Захворювання серцево-судинної системи.

Актуальність теми

За останні десятиріччя збільшується інтенсивність досліджень особливостей екстрагенітальних захворювань у вагітних. Зараз досягнуті значні успіхи в розвитку акушерської кардіології, нефрології, ендокринології. Змінилась тактика ведення вагітності та пологів. Частіше стали дозволяти вагітність при багатьох формах та варіантах захворювань, які раніше рахувались протипоказаними для репродуктивної функції.

Патологія серцево-судинної системи займає 1е місце серед причин материнської смертності від екстрагенітальної патології. Дуже високий відсоток ускладнень під час вагітності, в родах та в післяпологовому періоді, дають захворювання нирок, ендокринна патологія (10 - 26% самовільний викидень, 14-35% гіпотрофія плода, відшарування плаценти). Разом з тим досвід свідчить про те, що своєчасне виявлення цих вадів патології у вагітної, старанне лікування з повторною госпіталізацією під час вагітності, правильне ведення пологів і післяпологового періоду дають змогу різко знизити летальність та кількість ускладнень при вагітності, обтяженій серцево-судинними захворюваннями та захворюваннями нирок.

Зміст теми

Захворювання серцево-судинної системи.

Серцева недостатність - неможливість серця забезпечити кровообіг, відповідні метаболічні процеси організму в період вагітності і пологів. У вагітних недостатність кровообігу частіше всього розвивається при набутих і уроджених вадах серця, хворобі міокарда, хронічних захворюваннях серця.

В перші місяці вагітності недостатність кровообігу розвивається рідко. Її виникнення частіше виникає в кінці 2 триместру вагітності, так як до 26-28 тижня вагітності максимально збільшується ОЦК, серцевий викид та інтенсивність роботи серця. В родах і ранньому післяпологовому періоді проходять рідкі гемодинамічні порушення: повторний приток крові 400-800 мл при кожній переймі або потузі, переповнення кров’ю судин черевної порожнини після пологів, швидка декомпресія нижньої полої вени, больовий синдром, що сприяє розвитку недостатності кровообігу. Ці періоди є критичними.

Хронічна серцева недостатність

Класифікація серцевої недостатності Нью-Йорської асоціації кардіологів (1995)

Функціональний клас І	Хворі з захворюванням серця без обмеження активності	Безсимптомна дисфункція лівого шлуночка
ФК ІІ	Хворі з захворюванням серця з невеликими обмеженнями фізичної активності	Легка серцева недостатність
ФК ІІІ	Хворі з захворюванням серця, значне обмеження фізичної активності	Серцева недостатність середнього ступеня
ФК IV	Хворі з захворюванням серця, у яких навіть мінімальна фізнагрузка викликає дискомфорт	Важка серцева недостатність

В нашій країні прийнята класифікація хронічної серцевої недостатності Н.Д.Стражеско-В.Х.Василенко.

1 стадія: симптоми порушення кровообігу (задуха, серцебиття, втомлюваність з’являються лише після фізнагрузки;

2а стадія - задуха і серцебиття стають майже постійними або з’являються при дуже легкій фізнагрузці; з’являються симптоми міогенної дилятації серця і застійні явища в малому колі кровообігу при лівошлуночковій недостатності, в печінці - при недостатності правих відділів серця;

2б стадія: застійні явища виражені як в малому так і у великому колі кровообігу (симптоми застою в печінці, нирках, набряки різко виражені при недостатності правих відділів серця);

3 стадія: виражені незворотні порушення функції всіх органів: в них розвиваються ознаки порушення функції всіх органів; в них розвиваються ознаки порушення обміну речовин, харчування, явища дистрофії.

Відомо, що нормально перебігаюча вагітність може супроводжуватись появою симптомів, які характерні для недостатності кровообігу. Характерна здоровим вагітним гіпервентиляція легень інколи створює враження наявності задухи. У здорових вагітних можуть спостерігатись періодична тахікардія (до 100 уд. в 1 хв.), екстрасистолія і інші порушення ритму, набряки на ногах, головокружіння, слабкість, біль в грудях.

Ревматизм - системне запальне захворювання сполучної тканини з переважною локалізацією процесу в органах кровообігу. Ревматизм відноситься до токсико-імунних захворювань. Збудником є β-гемолітичний стрептокок групи А.

Класифікація ревматизму А.І. Нестерова:

1 ст.- мінімальна. Для неї характерні слабка вираженість клінічних симптомів активного ревматизму, майже повна відсутність ознак ексудативного компоненту запалення в органах і тканинах. Лабораторні показники або не відхиляються від норми, або змінені мінімально.

2 ст.- помірна. Їй відповідають помірні клінічні прояви ревматичної атаки з невисокою лихоманкою або без неї, без вираженого ексудативного компоненту запалення у вражених органах. Лабораторні ознаки активності процесу помірно виражені. Лейкоцитоз може бути відсутній, ШОЕ та інші лабораторні показники помірно підвищені.

3 ст.- максимальна. Характерні запальні і місцеві прояви захворювання з лихоманкою з перевагою ексудативного компоненту запалення у вражених органах (гострий поліартрит, дифузний міокардит, панкардит, ревматична пневмонія). В крові виявляють нейтрофільний лейкоцитоз, високе ШОЕ, С-реактивний білок, наростання рівня фібриногену, серомукоїда, ДФА-реакція.

Під час вагітності досить важливо уточнення активності ревматичного процесу, так як вона визначає не тільки необхідність лікування, профілактики, але й акушерську тактику, тобто активність є критерієм можливості збереження або необхідності переривання вагітності, також вибір методу пологорозрішення.

Вагітні, які страждають ревматизмом підлягають диспансерному нагляду терапевта. При підозрі на активність ревматичного процесу для уточнення діагнозу і лікування вагітна повинна бути госпіталізована в терапевтичний стаціонар або спеціалізований пологовий будинок.

Активний ревматичний процес є протипоказанням для збереження вагітності, особливо при гострому і підгострому перебігу захворювання. Збереження вагітності протипоказано у випадку, коли після ревматичної атаки пройшло менше 6 місяців.

При мінімальній активності процесу (1 ступінь), за наполяганням вагітної вагітність може бути збережена. При цьому слід враховувати, що препарати лікування загострення ревматизму в І триместрі дуже обмежені (саліцилати протипоказані). При НК 1 або 2 а стадії пологорозрішення при активному ревматичному процесі проводиться через природні пологові шляхи з виключенням потуг (накладання акушерських щипців). При важкій декомпенсації кровообігу, яка викликана вадами серця або загостреннями ревмокардиту - кесарів розтин.

Лікування:

· етіотропна терапія - пеніцилини;

Стероїдні і нестероїдні препарати які призначають при ревматизмі, надають неспецифічний протизапальний ефект і є симптоматичними а не патогенетичними препаратами.

· кортикостероїди: преднізолон - 5 мг, тріамцинолон-4 мг, депсометазон-0,5 мг.

Показані при важкому кардиті, перикардиті, при непереносимості або неадекватності саліцилатів.

· аспірин - та інші нестероїдні препарати показані при слабо вираженому кардиті. Слід пам’ятати, що під впливом аспірину збільшуються хромосомні аберації в лімфатичних клітинах, що вказує на можливість мутагенного ефекту. Препарат також пригнічує біосинтез простагландинів Е і F2, які стимулюють скорочення міометрію, що може стати причиною затяжних пологів або переношування вагітності.

· при непереносимості саліцилатів показані анальгін, бутадіол.

Профілактичне лікування проводять 3 рази протягом вагітності: в 1 триместрі, 28-32 тиж., в післяпологовий періоді.

Набуті вади серця

Ревматизм в основному вражає мітральний клапан, рідше аортальний і рідше –трьохстулковий.

Мітральний стеноз- стеноз лівого атріовентрикулярного отвору.

При мітральному стенозі порушення роботи органів кровообігу починається не відразу. Лівий венозний отвір повинен бути звуженим на 60%, тобто до 2 см (в нормі 6-7 см).

Під час вагітності хворе серце повинне більше транспортувати крові, так як ОЦК збільшується на 30-50% незалежно від стану серця. І це може призвести до набряку легень, серцевої астми.

Мітральний стеноз найбільш несприятливий вад серця у зв’язку з тим, що він викликає переповнення малого кола кровообігу, в той же час при вагітності самі по собі складаються умови для застою крові в легенях.

Пологи для вагітних з мітральним стенозом особливо важкі. У вагітних з вираженим мітральним стенозом під час пологів коливання артеріального і венозного тиску досягають великої амплітуди, пульс 110 уд в 1 хв, 24 дихання в 1 хв.

Метод пологорозрішення визначають ступенем недостатності кровообігу і активності ревматизму.

Мітральний стеноз діагностується у вагітних як і не у вагітних. При пальпації на верхівці „котяче муркотіння”, на верхівці хлопаючий 1 тон, пресистолічний або діастолічний шум, акцент 2 тону на легеневій артерії. При аускультації акцент 2 тону на легеневій артерії. ФКГ-подовження інтевалу Q-1 тон. Проводять УЗД серця, доплерографію.

При мітральному стенозі вагітність протипоказана, якщо з початку вагітності є ознаки недостатності кровообігу або ревматичної активності, миготлива аритмія, легенева гіпертензія і тромбоемболічні ускладнення.

Прогноз перебігу вагітності і пологів покращується після хірургічного лікування стенозу. Мітральна комісуротомія технічно доступна при будь-якому терміні вагітності, але краще її проводити на 10-11 або16-18 тижні вагітності. Не бажано робити операцію в дні, які відповідають менструації, 2-3 місяці вагітності, які супроводжуються регресом жовтого тіла, термін після 19-20 тижня, коли матка збільшується не за рахунок росту м’язових волокон, а за рахунок розтягнення плодом, що росте, в 26-28 тиж. вагітності, коли гемодинамічне навантаження на серце досягає максимуму. Пізніше 28 тижня вагітності не бажана операція, тому що мало часу залишається до пологів і ССС жінки і плоду не адаптується.

Аортальний стеноз

Складає 16% всіх вад серця. Аортальй стеноз діагностувати важко. Площа аортального отвору 2,6- 3,5 см. Його звуження вдвічі не відображається на стані вагітної. Період повної компенсації вади може продовжуватись 20-30 років. При площі 0,75-0,5 см хворі скаржаться на слабкість, задуху, втрату свідомості. Розвивається дилятація порожнини лівого шлуночка, в ньому підвищується тиск і зменшується серцевий викид. Для стенозу аорти характерний систолічний шум над аортою. 2 тон на аорті ослаблений. При „чистому” аортальному стенозі пульс рідко буває частіше 60-65 ударів за 1 хв., систолічний тиск знижений до 90-100 мм рт ст., діастолічний тиск дещо підвищений.

Ведення під час вагітності

Якщо аортальний стеноз компенсований вагітність не протипоказана. Але навіть початкові ознаки недостатності кровообігу є протипоказанням до вагітності. Частіше хворі помирають не в гестаційному періоді, а через рік після пологів.

Недостатність клапана аорти – друга по частоті ревматична вада серця. Він зазвичай співпадає зі стенозом устя аорти.

При аортальній недостатності під час діастоли частина крові із аорти тече в зворотному напрямку в лівий шлуночок, оскільки тиск в аорті в цей період не перевищує тиск в шлуночку.

Хворі скаржаться при аортальній недостатності на сильні поштовхи серця, пульсацію судин шиї, головокружіння і втрату свідомості при зміні положення тіла, біль в ділянці серця по типу стенокардії. Характерна блідість шкірних покривів, пульсація сонних та інших периферичних артерій, пульс швидкий. Систолічний тиск підвищений, діастолічний різко понижений.

При відсутності рецидивів ревматизму аортальна недостатність не викликає декомпенсацію кровообігу, перебігає доброякісно і не є протипоказанням для вагітності. Недостатність клапану аорти з ознаками недостатності кровообігу призводить до смерті через 1-2 роки, тому вагітність в даній ситуації протипоказана.

Уроджені вади серця

До уроджених вад серця відноситься 50 нозоологічних форм аномалій розвитку ССС.

Бронхіальна астма

Зустрічається у 1% вагітних. Захворювання може бути до вагітності і виникнути під час неї. Виникнення астми пов’язано зі змінами чутливості до ендогенного простогландину.

У вагітних зустрічаються клініко-патологічні форми:

· атопічна (неінфекційно-алергічна);

· інфекційно-залежна (інфекційно-алергічна);

· аутоімунна;

· дисгорманальна;

· нервово-психологічна;

· холенергічна;

Вагітність перебігає під впливом симпатичної нервової системи, значно збільшується рівень кортизолу в крові. Всі ці зміни сприятливо впливають на перебіг вагітності. В той же час в організмі жінки, проходять зміни, які погіршують прогноз захворювання: проходить активація дихального центру, фізіологічна гіпервентиляція, пригнічення системи імунітету у матері. Передбачити погіршення стану вагітної неможливо.

Лікування визначається формою захворювання і включає використання препаратів із врахуванням терміну вагітності, впливом на плід..

Для купірування нападу використовують:

· адреноміметики (сальбутамол);

· гірчичники, банки;

· 1 мл 5% езадрин;

· 2,4% 10 мл еуфілін;

· преднізолон по 30 мг через 3 години;

Ведення вагітності і пологів

В ранні терміни вагітності показана госпіталізація в терапевтичний стаціонар для обстеження і вирішення питання про збереження вагітності.

Обов’язкова госпіталізація за 2-3 тижні до пологів. Бронхіальна астма, яка виникла під час вагітності після пологів може зменшитись. Пологи ведуться через природні пологові шляхи.

ЗАХВОРЮВАННЯ КРОВІ

Анемія вагітних – зниження кількості гемоглобіну і еритроцитів. При анемії порушується основна функція – доставка кисню до різних органів і тканин, розвивається гіпоксія, яка впливає на нормальний перебіг вагітності і плід. У 90% вагітних виявляється залізодефіцитна анемія. Показники нормальних коливань Hb – 115-145 г/л (11,5-14,5г%) та еритроцитів 3,7*10¹² – 4,7*10¹².

При залізодефіцитний анемії (ЗДА) спостерігається зниження кількості заліза в сироватці крові, кістковому мозку, висока концентрація естрогенних гормонів, що сприяє порушенню утворення гемоглобіну. Причина ЗДА: неправильне харчування, порушення всмоктування заліза (захворювання кишкового тракту), блювота, кровотечі (передлежання плаценти), багатоплідна вагітність, лактація, багатородячі і частородячі.

Класифікація за ступенем важкості:

· легка – Нb 91-110 г/л;

· середня важкість – Нb 81-91 г/л;

· важкий ступінь – Hb не нижче 80 г/л.

Клінічна картина. Вагітні скаржаться на слабкість, задуху і запаморочення при незначному фізичному навантаженні, головокружіння і головний біль. В результаті зменшення ферментів, в склад яких входить залізо, спостерігаються спостерігаються трофічні порушення (випадіння волосся, зміна смаку, ломкість нігтів). Деякі вагітні при наявності анемії скарг не висловлюють. При огляді спостерігається блідість шкірних покривів і склер. Іноді спостерігається субфебрильна терапія. При анемії спостерігаються компенсаторні зміни для підвищення оксигенації тканин: збільшення об’єму плазми, серцевого викиду і швидкості кровотоку. Тому для анемії характерна помірна тахікардія. При аускультації над верхівкою серця вислуховується систолічний шум. Спостерігається часте дихання. Майже у половини вагітних з анемією визначається артеріальна гіпотонія. Печінка і селезінка при ЗДА не збільшені. Діагноз ЗДА базується на змінах таких показників – зниження Hb нижче 115 г/л, зменшення вмісту заліза в крові до 10,7 ммоль/л, зниження гематокрита менше 33%, кольорового показника нижче 0,85. Спостерігається гіпохромія еритроцитів, анізоцитоз, пойкілоцитоз, ретикулоцити в нормі або кількість їх підвищена. ШОЕ підвищена завжди. У вагітних із ЗДА часто розвиваються гестози другої половини вагітності, у 15-42% - переривання вагітності в різні терміни, часто спостерігається багатоводдя, ФПН, гіпоксія плоду, СЗРП. Пологи у кожної третьої жінки при анемії ускладнюються несвоєчасним вилиттям навколоплідних вод, слабкістю пологової діяльності (15%), підвищенням крововтрати в пологах – у 10% жінок. В зв’язку з цим пологи необхідно вести активно з профілактикою слабкості пологової діяльності, асфіксії новонароджених, кровотечі в ранньому післяпологовому періоді. Навіть незначні крововтрати погано переносяться жінками і можуть приводити до колапсу. Післяпологовий період може ускладнюватися септичними захворюваннями у 12% і гіпогалактією в 39% жінок. ЗДА може привести до гіпоксії, гіпотрофії та розвитку анемії плода. У дітей, народжених від матерів з анемією, часто спостерігається пригнічення еритропоезу.

Лікування: раціональне харчування (м’ясо, печінка, хліб, бобові, соєві, кріп, петрушка). Добовий раціон повинен вміщувати білків до 120г (50% тваринного походження), обмеження жирів до 70г на добу і вуглеводів до 350-400г. застосовують препарати заліза, вітаміни, інші препарати. Найбільш ефективні препарати заліза: феррокаль, ферамід, глоберон, ферроплекс, конферон, орферон, фенюльс. Застосовувати препарати заліза найкраще з аскорбіновою кислотою. Нераціонально застосовувати при ЗДА препарати, що стимулюють еритропоез (фолієву кислоту, вітамін В₁₂). Необхідно пам’ятати про те, що ефект від лікування наступає не раніше як через 3 тижні. Переливання крові не проводиться у зв’язку з нетривалим ефектом і імунізацією вагітної (викидні, мертвонароджування, гемолітична хвороба). Профілактика ЗДА: раннє виявлення і своєчасна госпіталізація, лікування. В Ж/К проводять аналізи крові (перше відвідування, 20, 27-28 тиж­нів).

Виявлення груп підвищеного ризику:

1. Жінки, які хворіли анемією.

2. Жінки, які хворіли інфекційними захворюваннями.

3. Багатородячі.

4. Вагітні з гемоглобіном менше 120 г/л.

Анемія легкого ступеню лікується в ж/к, середнього і важкого потребують стаціонарного лікування.

Мегалобластна анемія – це анемія при якій порушується дозрівання клітин червоного ряду, обумовлене дефіцитом вітаміну В₁₂ або фолієвої кислоти. Типовим для таких анемій являється наявність в кістковому мозку мегалобластів, причиною підвищення яких являється порушення утворення ДНК. В₁₂-дефіцитні анемії являються гіперхромними макроцитарними, характеризуються атрофічними змінами язика, стравоходу, шлунка, змін нервової системи (фунікулярний мієлоз), тромбоцитопенією, нейтропенією. Дефіцит вітаміну В₁₂ може бути пов’язаний з порушеним всмоктування (атрофічні зміни слизової оболонки шлунка), інвазією гельмінтів, спадкові порушення гемопоезу. Клініка складається з анемічного синдрому, диспептичних порушень, змін нервової системи (відчуття повзання мурашок, оніміння кінцівок, порушення глибокої чутливості, спастичний парапарез). Для аналізу крові характерна наявність гіперхромної анемії, макро- і анізоцитоз еритроцитів, зменшення кількості лейкоцитів, ретикулоцитів, тромбоцитопенія, помірна гіпербілірубінемія. В кістковому мозку збільшена кількість мегалобластів.

Лікування: дієта (м’ясо, яйця, молоко, печінка, нирки), вітамін В₁₂ (100-200 мг/добу, в/м, фолієва кислота 5-15 мг/добу, вітамін С до 100 мг/добу). Частіше спостерігається фолієводефіцитна мегалобластна анемія. Добова потреба вагітної у фолієвій кислоті складає 300-500мкг (у невагітних вона складає 100мкг).

Депо фолієвої кислоти в організмі людини відсутнє, а обмін її дуже лабільний, тому дефіцит її при вагітності виникає дуже швидко. Сприяє цьому неправильне харчування, часті вагітності, багатопліддя, тривалий прийом гормональних контрацептивів. Гіперхромна фолієводефіцитна анемія складає 1% від усіх випадків анемій. Для цієї форми нехарактерний виражений клінічний перебіг (Hb в межах 80-100 г/л). лікування препаратами залізу ефекту не дають. Клініка виражається у відсутності апетиту, характерна блювота, проноси, пекучість язика. Можуть бути ознаки геморагічного діатезу шкіри, слизової, склер. Спостерігається збільшення селезінки, підвищення температури тіла. В крові спостерігається зниження кількості еритроцитів, в мазках крові – наявність мегалоцитів, анізоцитоз і пойкілоцитоз, базофільна зернистість і ядерні форми еритроцитів. Кількість ретикулоцитів зменшена. Збільшується кількість лейкоцитів із зсувом вліво. Ранньою ознакою являється наявність гіперсегментованих лейкоцитів. В пунктаті кісткового мозку виявляються мегалобласти. При вагітності можуть виникати такі ускладнення: самовільні викидні, аномалії розвитку плода, пізні токсикози, ускладнення пологів. Профілактика та лікування фолієводефіцитної анемії полягають в повноцінному харчуванні (свіжі овочі та фрукти, м’ясні продукти, молоко, горіхи), призначенні препаратів фолієвої кислоти (5-15мг/доб), вітаміну С до 100мг/доб.

Гіпопластичні і апластичні анемії – це захворювання при яких спостерігається різке пригнічення кістково-мозкового кровотворення, що приводить до панцитопенії. Гіпоплазія кровотворення виникає при дії зовнішніх факторів: дія іонізуючої радіації, вживання деяких лікарських препаратів і хімічних речовин. Важливе значення мають хронічні інфекції – гепатит, пієлонефрит. В деяких випадках причиною являється аутоагресія проти антигену клітин кісткового мозку. Вважають, що вагітність являється можливим етіологічним фактором розвитку імунного конфлікту.

Клініка складається із трьох синдромів:

· анемічний синдром;

· геморагічний синдром;

· септико-некротичний синдром.

Картина крові характеризується вираженою анемією: Hb знижується до 50 г/л, тромбоцитопенія, лейкоцитопенія, відносний лімфоцитоз. Вміст ретикулоцитів знижений, ШОЕ підвищена.

В пунктаті кісткового мозку має місце майже повна відсутність кістково-мозкових елементів і заміщення їх жировою тканиною. Спостерігається підвищення вмісту заліза в сироватці крові, що приводить до гемосидерозу органів і тканин. Перебіг захворювання різноманітний. В деяких випадках спостері­гається швидке прогресування захворювання. Смертність складає 60,5%; в інших випадках захворювання протікає з періодичними ремісіями, можливе повне видужання.

Лікування: гемотрансфузії, преднізолонотерапія, спленектомія, пересадка алогенного кісткового мозку. Поєднання анемії з вагітністю спостерігається дуже рідко. Прогноз для матері неблагоприємний, летальність спостерігається в 45% випадків.

При виникненні захворювання під час вагітності (частіше в другій половині), клінічні прояви з’являються швидко: Hb 80-38 г/л, лейкоцитопенія 95*10⁹/л, тромбоцитопенія 45*10⁹/л. Виникають ознаки геморагічного діатезу. Перебіг захворювання дуже важкий, можлива смерть матері. При перериванні вагітності можуть виникати вогнища некрозу в місці операції. Якщо вагітність наступає у хворої жінки, то виникає загострення процесу. При виявленні анемії необхідно встановити її характер і якщо виявляється гіпопластична анемія, проводиться переривання вагітності в ранні терміни. Як найшвидше необхідно провести спленектомію. Якщо жінка відмовляється від переривання вагітності необхідно проводити динамічний контроль за показниками крові. Погіршення стану вагітної (Hb 60г/л, кількість лейкоцитів менше 1,5*10⁹/л, нейтрофілів менше 20%, стійкий відносний лімфоцитоз (більше 60%), виникнення геморагій, інфекційних процесів) змушує провести переривання вагітності.

Лікування: гемотрансфузії, преднізолонотерапія, спленектомія, пересадка алогенного кісткового мозку. Поєднання анемії з вагітністю спостерігається дуже рідко. Прогноз для матері несприятливий, летальність спостерігається в 45% випадків.

Гемолітична анемія – це стан, при якому спостерігається гемоліз крові.

Спадкові анемії пов’язані з порушенням структури мембран еритроцитів, порушенням активності ферментів та синтезу глобіну. Імунні анемії пов’язані з дією аутоантитіл на еритроцити. Гемоліз може відбуватися як внутрішньоклітинно, так і внутрішньосудинно. При цьому спостерігається зменшення кількості еритроцитів, підвищується кількість ретикулоцитів і еритробластів. В крові підвищується рівень білірубіну, у хворих з’являється жовтяниця. Внутрішньосудинний гемоліз супроводжується гемоглобінемією та гемоглобінурією. Найбільш часто при вагітності зустрічається мікросфероцитарна (дефект структури мембрани еритроциту) гемолітична анемія. Дефект мембрани сприяє проникненню в еритроцити води. Сферична форма еритроцитів сприяє підвищеному руйнуванню еритроцитів в селезінці. Основним синдромом являється гемолітичний (жовтяниця, спленомегалія, анемія). Білірубін при загостренні підвищується до 102-119 мкмоль/л. При гемолітичному кризі спостерігається уробілінурія. Картина крові характеризується наявністю мікросфероцитозу, зниженням осмотичної резистентності еритроцитів, ретикулоцитозом.

Захворювання має циклічний перебіг. Загострення частіше виникають при інфекційних захворюваннях, при вагітності.

Лікування. Переливання крові показано лише при значній анемізації. Найбільш ефективним при лікуванні гемолітичної анемії являється хірургічне лікування – спленектомія.

Аутоімунні анемії виникають при утворенні антитіл до власних еритроцитів при порушеннях в імунокомпетентній системі. Розрізняють симптоматичні (при гемобластозах, системному червоному вовчаку, неспецифічному виразковому коліті, хронічному гепатиті) та ідіопатичні (при невідомій причині) аутоімунні анемії.

Клініка анемії характеризується наявністю слабкості, болю в ділянці серця, задуха, серцебиття, жовтяниці, спленомегалії. При цій формі анемії спостерігається непереносимість холоду.

При гострих гемолітичних кризах вміст гемоглобіну досягає низьких цифр. Помірно підвищується кількість ретикулоцитів. Достовірним лабораторним тестом являється проба Кумбса.

Найбільш ефективним лікуванням анемії являється застосування кортикостероїдів. Для ліквідації явищ кризу призначають великі дози преднізолону (від 50-60 до 80 мг/доб). При важких загостреннях рекомендується гемотрансфузія (переливання еритромаси) після індивідуального підбору за реакцією Кумбса. Також показана спленектомія.

При вагітності в поєднанні з гемолітичною анемією спостерігається виникнення важких кризів. Часто виникає загроза переривання вагітності. Прогноз для матері сприятливий. Штучне переривання вагітності не показане.

Лікування проводиться з використанням преднізолону в дозі 80мг/доб., гемотрансфузії до нормалізації показників крові. В подальшому дозу знижують, рекомендується підтримуюча доза (10-15мг/доб). Пологи рекомендується вести консервативно. Під час пологів дозу преднізолону слід збільшити.

Лейкози – (гемобластоз) злоякісні пухлини кровотворної тканини (лейкозні бластні клітини).

Класифікація:

1. Лімфобластний.

2. Мієлобластний.

3. Монобластний.

4. Промієлоцитарний.

5. Еритромієлоз.

6. Плазмобластний.

7. Мегокаріобластний.

Синдроми:

1. Гіперпластичний (збільшення лімфатичних вузлів, мигдаликів, печінки, селезінки).

2. Геморагічний (дифузні кровотечі).

3. Анемічний.

4. Інтоксикація.

На початку захворювання перебігає без симптомів. Діагноз виставляється тільки морфологічно – виявлення бластних клітин крові або кісткового мозку.

Окремі форми лейкозу розрізняються тільки цитохімічними дослідженнями.

Вагітність погіршує стан хворої (не скільки сама вагітність, скільки її закінчення), часто ускладнюється викиднями.

При гострому лейкозі обов’язково переривати вагітність в першому триместрі. В другому триместрі переривання вагітності краще проводити консервативно. При розвитку гострого лейкозу в кінці вагітності і компенсованому стані хворої – вичікувальна тактика і ведення пологів консервативно.

Тромбоцитопенія – це зниження кількості тромбоцитів, пов’язане з підвищеним руйнуванням, потребою та недостатнім їх утворенням.

Найбільш частою причиною тромбоцитопенії являється руйнування тромбоцитів. Розрізняють спадкові та набуті форми. При спадковій формі спостерігається зміна функціональних властивостей тромбоцитів. Набуті тромбоцитопенії розділяються на імунні і пов’язані з дією пошкоджуючих факторів. Хвороба Верльгофа (ідіопатична тромбоцитопенічна пурпура) в 90% випадків являється набутою аутоімунною формою.

В основі патогенезу захворювання лежить недостатня кількість тромбоцитів і пов’язане з цим зменшення тромбоцитарних компонентів в згортаючій системі крові. Відомо, що в системі гемостазу тромбоцитам відводиться важлива роль.

При тромбоцитарній недостатності кровоточивість носить мікроциркуляторний характер і виникає як результат підвищеної ломкості судин, так і в результаті виходу еритроцитів із судинного русла через капіляри. Кровоточивість з’являється при зниженні кількості тромбоцитів до 50*10⁹/л (нормальний вміст від 150*10⁹/л до 400*10⁹/л).

Клінічно це проявляється петехіальною висипкою на передній поверхні ніг, тулубі. Часто виникають крововиливи в місцях ін’єкцій, при незначному пошкодженні судин (вимірювання артеріального тиску, пальпація, розтирання шкірних покривів). Характерні кровотечі із носу, ясен, метрорагії.

В периферичній крові зменшується кількість тромбоцитів, плазмені фактори згортання крові в нормі, а можливе їх підвищення. Час кровотечі за Дюком подовжено. Порушена ретракція кров’яного згортка. В пунктаті кісткового мозку збільшена кількість мегакаріоцитів. Діагноз встановлюється на основі характерних клінічних ознак та показників крові.

Перебіг захворювання може бути гострим та хронічним рецидивуючим.

Патогенетичне лікування складається з використання кортикостероїдів та спленектомії. Якщо ефекту від цих заходів не спостерігається, то використовуються імунодепресанти. Лікування імунодепресантами під час вагітності протипоказано. Поєднання тромбоцитопенії і вагітності буває досить часто. Перебіг вагітності і пологів залежить від форми захворювання та характеру лікування, яке передувало вагітності. Під час вагітності загострення анемії буває нечасто. Іноді інтенсивність симптомів захворювання під час вагітності зменшується. Деякі автори вважають, що інтенсивних кровотеч під час вагітності і аж до пологів не виникає. Необхідно віддиференціювати аутоімунну тромбоцитопенію від симптоматичних тромбоцитопеній, які викликаються дією медикаментів (дигітоксину, деяких діуретиків, антибіотиків, препаратів фенотіазінового ряду), інфекції, алергії. Аутоімунні тромбоцитопенії, поєднані з вагітністю можуть приводити до виникнення акушерських ускладнень: викидні, гестози, слабкість пологової діяльності, асфіксія плоду, кровотечі. Ведення пологів консервативне, обов’язково попередження затяжних пологів, боротьба з крововтратою (окситоцин, метилергометрин). Дострокове пологорозрішення шляхом кесарського розтину разом із спленектомією. Вагітність протипоказана при:

1. Гострій формі.

2. Кровотечі з носа та ясен.

3. Крововилив в мозок.

4. Хронічна форма з частими рецедивами.

Лікування. Преднізолон починають в дозі 60-80 мг/доб. і повільно знижують до підтримуючої дози. При виникненні геморагічного синдрому призначається преднізолон в дозі 30-40 мг/доб з поступовим зниженням дози. В післяпологовому періоді продовжується прийом преднізолону.

Епілепсія

Епілепсія – це хронічне нервовопсихічне захворювання. Зустрічається досить часто (у 5 чоловік на 1000 населення). Справжня епілепсія являється єдиним поліетіологічним захворюванням з особливою клінічною картиною, перебігом. Епілептичні напади проявляються у формі великого судомного нападу, малого нападу і епілептичного статусу. Існують і інші форми нападів: джексоновський напад, поворот голови і очей в боки, пароксизмальні розлади пам’яті.

Великий судомний напад має тонічну і клонічну фазу. Тонічна фаза починається з втрати свідомості. Всі м’язи знаходяться в тонічному напруженні. На обличчі гримаса, зіниці розширені, не реагують на світло, голова і очі повернуті в бік, щелепи стиснуті. Дихання зупиняється, обличчя бліде, а потім синюшне. Тонічна фаза триває декілька секунд, а потім наступає клонічна фаза. У всіх м’язах відбуваються короткі, неритмічні, сильні поштовхи. Ця фаза продовжується від 2-3 до 5 хв. Із роту виділяється слина у вигляді піни, іноді забарвлена кров’ю. Часто самовільне сечовиділення. Після нападу спостерігається сопорозний стан, потім хворий пробуджується, але не зберігає спогадів про минулий напад.

Малий напад – раптова, коротка (декілька секунд) зупинка думок. В цей час обличчя блідне, хворий не падає, можливі міоклонічні скорочення м’язів обличчя або кінцівок.

Епілептичний статус можливий як при епілепсії, так і при інших захворюваннях головного мозку. Виходячи із цього, хворі з епілептичним статусом поділяються на дві групи: хворі з епілепсією як з основним захворюванням і епілепсією в поєднанні з іншими захворюваннями головного мозку. При вагітності епілептичний статус спостерігається дуже рідко. При його виникненні можливе хибне судження, що це еклампсія з втратою свідомості. Летальність складає 16-20% випадків.

Клініка епілептичного статусу характеризується порушенням свідомості, булькаючим диханням, частими судомами з вираженою тонічною напругою всіх м’язів, ціанозом, що наростає, розширенням зіниць, ниткоподібним пульсом, неприємним запахом хворого.

Судомний синдром проявляється нападами судом, які виникають періодично від 2-3 до 20 і більше впродовж години і тривають від 30хв. до 20-30с. при важкому перебігу статусу спостерігаються явища набряку мозку. Епілептичний статус по характеру судомних проявів розділяють на генералізований, парциальний і однобічний.

Вагітність і пологи при епілепсії. Однієї думки про вплив вагітності на перебіг епілепсії немає. Деякі автори вважають, що під час вагітності прояви основного захворювання зменшуються, а інші – навпаки, вагітність впливає негативно на перебіг епілепсії.

У хворих з епілепсією виявляються порушення білкового, водно-сольового, вуглеводного обміну і сечовиноутворюючої функції печінки; зміни цукрової кривої, зменшення кількості глікогену та збільшення молочної кислоти у м’язах, зниження водовидільної та концентраційної функції нирок.

У хворих на епілепсію частіше виникають ранні та пізні токсикози.

Тактика ведення вагітності і пологів:

Необхідне раннє виявлення вагітних з епілепсією та сумісний нагляд цих хворих психіатром, невропатологом, акушером, терапевтом і своєчасне вирішення питання про доцільність пролонгування вагітності.

Деякі автори вважають, що вагітність при епілептичному статусі протипоказана, а при інших формах захворювання можливе збереження вагітності при умові регулярної протисудомної терапії та періодичної госпіталізації цих хворих в стаціонар.

Акушерська тактика повинна бути індивідуальною. Взагалі вважається, що вагітність можна продовжувати при рідких нападах судом (1-2 рази на місяць), при відсутності важких інших захворювань і бажанні мати дитину. В цих випадках проводиться безперервна протисудомна терапія. Госпіталізацію в стаціонар необхідно проводити за 2 тижні до пологів.

План ведення пологів:

1. Знечулення пологів.

2. Профілактика кровотечі в ІІІ періоді пологів.

3. При погіршенні стану проводять виключення ІІ періоду пологів або при неповному відкритті ш/м і неефективності протисудомної терапії – кр<