Растительные корма, представляющие опасность для животных

Жмых и шрот хлопчатника

Хлопчатник травянистый - Gossipium herboceum L.- семейство мальвовых - Malvoceae. Однолетнее травянистое растение. Стебель высотой до 1 м. Листья пальчато пятилопастные, черешковые. Цветки крупные с меняющейся окраской. Плод- крупная коробочка, содержащая семена, окруженная волокнистым пучком хлопка. Это ценнейшая техническая культура, которая произрастает в Средней Азии и является основным источником натурального волокна. Для животноводства хлопчатник служит важным поставщиком кормового белка. Содержание белка. Содержание белка в семенах хлопчатника достигает 18-20%. Причем питательная ценность хлопковой муки 65%, это выше, чем у соевой (60%), рисовой (44%), пшеничной (25%) и других. Это объясняется тем, что хлопчатниковый белок содержит незаменимые аминокислоты, более 90% альбуминовых и глобулиновых белков (Садыков А.С., 1985 г). Однако широкое применение хлопчатника для кормления ограничивается содержанием в нем токсических веществ.

Ядовитые начала хлопчатника - специфический пигмент госсипол, который сосредоточен в морфологических образованиях - пигментных железках размером 100-400 мкм, имеющих яйцевидно-сферическую форму. Они имеют разную окраску - от желтой до вишнево-красной и содержат 35-50% госсипола. В химическом отношении госсипол представляет собой сложное органическое соединение. Госсипол имеется во всех частях растения, но больше всего в коре корней (1,29-3,0%) и ядрах семян (0,2-2,03%).

Содержание его зависит от почвенно-климатических условий, агротехники возделывания, вида, сорта и стадии развития хлопчатника.

Госсипол представляет собой кристаллическое вещество лимонно-желтого цвета, хорошо растворяющееся в органических растворителях (спиртах, ацетоне, хлороформе, эфире), хуже - в бензине, бензоле и практически не растворяется в воде.

В процессе получения хлопкового масла госсипол частично остается в жмыхах (при прессовании) и меньше в шротах (путем экстрагирования).

Кроме госсипола, в семенах находятся другие пигменты: госсипурпурин, госсифульвин, госсивердурин.

При хранении и переработке семян хлопка все пигменты частично реагируют с аминокислотами, белками, сахарами и жирными кислотами, образуя сложные соединения. Поэтому в жмыхах и шротах имеется свободный и связанный госсипол, который значительно снижает их кормовую ценность.

Токсикологическое значение. Чистый госсипол в соответствии с современной классификацией относится к малотоксичным соединениям, ЛД₅₀ для крыс составляет 2,57 г/кг ж.м. Однако, он обладает высокой степенью кумуляции. Чаще всего токсическое действие госсипола проявляется через 15 дней после начала скармливания жмыха или шрота. Однако в литературе описаны случаи клинического токсикоза на 2-3 день после начала скармливания и даже через 30 дней после исключения хлопчатниковых кормов из рациона животных. Это видимо зависит от содержания госсипола в кормах и от количества хлопчатниковых кормов, входящих в рацион. Наиболее чувствительными к госсиполу являются: бесконтрольное скармливание жмыха, шрота и даже комбикормов (компонентом которых является хлопковая мука) животным. Подсосный молодняк (телята и поросята) могут отравиться молоком матерей, содержащим госсипол.

Токсикодинамика. До настоящего времени токсикодинамика госсипола изучено недостаточно. Считают, что госсипол кумулируется в организме и этим самым оказывает выраженное раздражающее действие, которое приводит к развитию воспалительных и гемолитических реакций и некротических процессов. Хорошая растворимость госсипола в липидах приводит к накоплению его в нервной ткани и развитию нейротропного действия. Госсипол, кроме этого, обладает эмбриотоксическим и тератогенным действием. Имеются сообщения также о том, что госсипол обладает иммунодепрессивным действием, что приводит к потере активного поствакцинального иммунитета у переболевших животных.

Клинические признаки. В начале заболевания отмечается беспокойство и общее возбуждение, которые сменяются стойким угнетением, депрессией и мышечной слабостью. При этом резко нарушается функция пищеварения - отказ от корма, атония преджелудков у жвачных, замедление перистальтики кишечника с явлениями запора, иногда наоборот - кровавый понос. Нередко превалирует респираторный синдром - тяжелое аритмичное дыхание, кашель, хрипы, кровянистое истечение из носа. Перед смертью наблюдается ослабление сердечной деятельности, могут быть судорожные явления и дрожание мускулатуры тела.

У свиней при длительном течении болезни отмечается резкое снижение поедаемости кормов. ограничение подвижности, позже появляются дерматиты в области тазовых конеченостей и спины, хвоста и ушей. В последствии на местах расчеса появляются абсцессы.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечают учащение пульса и сердечную недостаточность. При длительном течении отравления могут быть отеки в межчелюстном пространстве и в области подгрудка. Моча приобретает темный цвет, содержит большое количество белка, гемоглобин, пигменты крови и индикан. У птиц хроническое отравление сопровождается заметным снижением яйценоскости, общим угнетением и слабостью.

Патологоанатомические изменения. На вскрытии отмечают массовые кровоизлияния на слизистых оболочках и отдельных органах, застойную гиперемию сосудов ж.к.т., зернистую, жировую дистрофию и микронекрозы в печени, зернистую дистрофию почек и миокарда. При хроническом течении у свиней - гнойные дерматиты. У птиц - геморрагический гастроэнтерит, деформация и некрозы желточных фолликулов, в печени - жировая дистрофия и микронекрозы.

Диагностика. Диагноз ставится комплексно. Учитывают данные анамнеза, клинические симптомы, патологоанатомические исследования. Проводят химикотоксикологические исследования кормов, патматериала.

Лечение и профилактика. В первую очередь прекращают скармливание ядовитого корма. Промывают желудок 0,1% раствором калия перманганата или 0,5% раствором перекиси водорода, назначают внутрь солевые слабительные (натрия или магния сульфат), обволакивающие (крахмальная слизь, отвар семени льна и корня алтейного), отвар коры дуба или танин. Назначают препараты улучшающие сердечную деятельность (кофеина-натрия бензоат, коразол, кордиамин). Внутривенно назначают 40% раствор глюкозы и 10% раствор кальция хлорида. Для лечения дерматитов у свиней используют растворы фурацилина, этакридина лактата. Линименты синтомицина, стрептоцида и др.

Профилактика хлопчатникового токсикоза заключается в тщательном контроле за скармливанием животным доброкачественного жмыха и шрота, содержащих не более 0,02% госсипола. При этом в соответствии с утвержденными правилами скармливания хлопчатникового жмыха и шрота рекомендуется вводить в рацион лактирующим коровам при постепенном приучении не более 3 кг; стельным - до 2 кг, прекращая дачу за 10-15 дней до отела; телятам - 0,1 кг, начиная с 2-месячного возраста и до 1,5 кг в возрасте 1¹/₂ года; взрослым овцам - 0,2 кг; взрослым свиньям - не более 0,2 кг, исключая из рациона супоросных свиноматок за 10 сут до опороса; откормочным свиньям - до 15-20% от количества всех концентратов, рабочим лошадям - до 2-3 кг в смеси с другими концентрированными кормами.

Жмых и шрот клещевины

Клещевина - Ricinus communis- семейство молочайные - Euphorbiaceae. Имеет ряд местных названий: касторка, рицина, дивное дерево и др. В различных местах произрастания известна как дерево высотой 10-13 м (в тропиках), как двух - трехлетний кустарник и как однолетнее травянистое растение. Стебель ветвистый, бороздчатый. Листья крупные, многолопастные черешковые. Цветки раздельнополые. Плод трехгнездная коробочка (рис.51). Культивируется как ценная техническая культура. Из семян получают касторовое масло, которое широко используется в медицине и ветеринарии как слабительное средство, имеет широкое техническое применение.

Ядовитые начала. Во всех частях растения содержатся токсальбумин рицин и алкалоид рицинин. Наиболее высокое содержание действующих начал в семенах: рицина - до 3%, рицинина - до 0,3%.

Токсикологическое значение. Токсичность клещевины для животных очень высокая. Токсические дозы семян для животных составляют: лошади- 30-50 г; свиньям - 60 г; телятам - 20-30 г; взрослый КРС - 350-450 г; овцы - 30; козы - 105-140 г, куры - 18 г. Отравление часто наступает при выпасании животных на полях после уборки клещевины, при скармливании засоренного зернофуража, а также - жмыха и шрота.

Токсикодинамика. Рицин является кумулятивным ядом. Он обладает сильным местнораздражающим и прижигающим действием, что обуславливает развитие геморрагического гастроэнтерита. После всасывания в кровь он вызывает аглютинацию и гемолиз эритроцитов, свертывание крови, изъязвление стенки сосудов. Оказывает прямое действие на ЦНС, обуславливая развитие судорог, парезов и параличей. Во многих органах и тканях под действием рицина развиваются дистрофические процессы различного характера.

Клинические признаки отравления появляются после определенного латентного периода (чаще от 4 до 20 ч), который зависит от количества потребленного корма, содержания в нем рицина и вида животного. В начале заболевания выражены ослабление аппетита, затем отказ от корма, прогрессирующее угнетение, ослабление рефлексов. Затем отмечается усиление перистальтики кишечника, кровянистый понос, болезненность со стороны органов брюшной полости, колики. У жвачных животных - саливация, позывы к рвоте, у свиней рвота. При этом может быть дрожание мускулатуры тела, атаксия. Всегда ослабляется сердечная деятельность и дыхание. У лошадей нередко наблюдают признаки судорог диафрагмы, икоту.

Отравление уток напоминает ботулизм - прогрессирующий паралич, кровянистые выделения, слезоточение.

Животные погибают в течение 1-4 суток с признаками резко выраженной депрессии. При тяжелом течении легко обнаружить изменение картины крови.

Патологоанатомические изменения. На вскрытии отмечают геморрагически-некротический гастроэнтероколит, катарально-геморрагический лимфоденит брыжеечных узлов, гиперемию и отек легких, зернистую и жировую дистрофию печени, почек и миокарда, желтуху.

Диагностика. Диагноз ставится комплексно с учетом анамнестических данных, анализа кормления, клинических симптомов и результатов вскрытия животных.

Лечение и профилактика. Освобождают желудочно-кишечный тракт от содержимого. Назначают рвотные (свиньям) апоморфина гидрохлорид, настойку чемерицы, руминаторные (жвачным), всем животным адсорбенты (активированный уголь, белую глину), солевые слабительные (натрия или магния сульфат), затем обволакивающие (отвар семени льна, крахмальную слизь), антисептические средства внутрь (0,1% раствор калия перманганата). Внутривенно крупным животным 40% раствора гексаметилентетрамина (30-40 мл) 2-3 раза в сутки. Подкожно кофеина-натрия бензоат. С целью профилактики необходимо наладить строгий контроль за скармливанием клещевинных жмыхов и шротов. С целью обезвреживания рицина измельченные жмыхи и шроты проваривают в течение 3-4 часов или обрабатывают 10% раствором натрия хлорида.

Микотоксикозы

Микотоксикозы - тяжело протекающие заболевания, возникающие при поедании животными растительных кормов, пораженных токсикообразующими грибами. Все микотоксикозы не являются инфекционными заболеваниями, при их возникновении в организме животных не происходит иммунологическая перестройка и не развивается иммунитет.

Микотоксикозам подвержены все виды животных, птиц и рыб, болеет также и человек.

Краткая характеристика токсичных грибов. Общее количество видов грибов в мировой микрофлоре колеблется в пределах от 300 до 200 тыс. видов, токсигенных - от 100 до 150 видов. Наибольшую опасность для животных и человека представляют корма и продукты питания, загрязненные метаболитами грибов относящимися к двум группам. Первая - так называемые грибы сопрофиты (складские грибы), сюда относятся грибы родов Aspergillus и Penicillium. Это в основном грибы, не способные поражать вегетирующие растения и попадающие в зерновые, грубые корма и продукты питания главным образом в период их уборки, хранение и приготовление к скармливанию. Вторая группа - грибы паразиты. Ко второй относятся грибы, поражающие растения в период их вегетации и являющиеся факультативными паразитами, способными к дальнейшему развитию при хранении кормов и продуктов. Эти грибы включают виды родов: Fusarium, Alternaria и Helminthosporium. Отмечена определенная субстратная специфичность токсикообразующих микромицетов: виды рода Fusarium в основном поражают зерно хлебных злаков; Aspergillus - зернобобовые и ингридиенты комбмикормов; виды Stachybotrys olternons, Dendrodochium toxicum - грубые корма.

Среди грибов, первыми поражающими грубые корма при их хранении во влажном состоянии, можно назвать Dendrodochium toxicum, виды родов Stachybotrys, Alternaria, Clodosporium, Verticillium, многие виды Fusarium, Penicillium, Aspergillus и др.

Для развития грибов продуцирующих микотоксины требуются определенные условия. Спрынья и головня поражают растения на стадии вегетации. Склероций в почве развивается при t^o +22-26⁰ и влажность 25-30%. Температура и влажность являются важнейшими факторами, способствующими росту и размножению токсичных грибов. Оптимальная влажность 25-30%, наиболее благоприятная t^o+25-50⁰. Грубые корма (сено при влажности 16%, а солома - 15% при хранении) грибами не поражаются. Грубые корма с повышенной влажностью самосогреваются (этому способствуют микроорганизмы) и в них содержатся благоприятные условия для развития микромицетов. Самосогреванию подвергаются не только грубые корма, но и зерно, а также продукты его переработки (мука, комбикорм, отруби, зерноотходы и др). Очень важным моментом микотоксикологии является выделение и изучение микотоксинов. По данным многих ученых, выделены и получили название от 80 до 2000 различных микотоксинов, из них 47 высокотоксичных и 15 - с концерогенными и мутагенными свойствами (афлотоксины В₁ и М₁, охратоксин А, зеараленон, Т-2- токсин, патулин, циклопиазоновая и пеницилловая кислоты и некоторые другие). К выделяемым в естественных условиях относятся афлотоксины, охратоксин А, патулин, Т-2-токсин, пеницилловая кислота и др.

Подавляющее число микотоксинов являются экзотоксинами, т.е. выделяются в субстрат, на котором растет гриб, а не удерживаются в структуре последнего. Микотоксины могут оставаться в корме в течение длительного времени после гибели образовавшего их гриба. Поэтому внешний вид корма не всегда может служить критерием его безопасности. Микотоксины - низкомолекулярные соединения. Они устойчивы к высоким температурам, не разрушаются при обработке горячим паром, сушке, длительном хранении, действии кислот и щелочей. Макроорганизм не вырабатывает против них антитела, т.е. животные и человек на протяжении всей жизни остаются чувствительными к микотоксинам.

Наиболее распространенными микотоксикозами среди животных является: аспергиллотоксикозы, стахиботриотоксикоз, фузариотоксикозы, дендродохиотоксикоз, миротециотоксикоз, клавицепстоксикозы, пенициллотоксикозы, ризопусотоксикоз, токсикозы вызываемых головневыми грибами.

Аспергиллотоксикозы.

Группа болезней сельскохозяйственных животных, птиц и рыб, развивающихся при поедании кормов, пораженных грибами из род аспергиллюс. Известно около 20 различных видов токсикогенных грибов из этого рода.

Возбудители. Наиболее распространенными (часто встречающимися) являются: Aspergillus niger, A.fumigatus, A.flavus и A.parasiticus. Они выделяют различные микотоксины, под общим названием афлотоксины, которые обладают похожим действием на организм животных.

A.niger продуцирует два микотоксина: афлотоксин и охалатес.

A.fumigatus продуцирует целый ряд ядовитых токсинов: афлотоксин, фумитреморгины А, В, С, глиотоксин, аспергилловую и коевую кислоты, фумагатин, фумитоксин А-Д и др.

А.flavus вырабатывает коевую кислоту, афлотоксины B₁, B₂, G_1, G₂, H₁, H₂ и др., рубратоксин А, В, стеригматоцистин, охалатес и др.

А.parasiticus - афлотоксин В₁, В₂ и др., а также стеригматоцистин.

Токсикологическое значение. Токсикозу подвержены все виды животных. Наиболее чувствительны к афлотоксинам поросята до 3-х месячного возраста и цыплята. Менее чувствительны свиньи на откорме, свиноматки, КРС. Летальной дозой афлотоксинов является 0,001-0,002 г на 1 кг ж.м. Усугубляет течение аспергиллотоксикозов авитаминозы и дефицит белка в рационе. Основной причиной отравления животных является поедание кормов, пораженных токсинами патогенных грибов.

Токсикодинамика. Афлотоксины обладают местным раздражающим действием, они вызывают воспалительные реакции различной степени на слизистых оболочках ж.к.т.. После всасывания нарушают синтез нуклеиновых кислот и белка, повышается активность щелочной фосфотазы, в результате чего развивается жировая и зернистая дистрофия. Кроме того, афлотоксины обладают концерогенным, тератогенным и мутагенным действием.

Клинические признаки. У свиней заболевание протекает в острой, подострой и хронической формах.

Острый аспергиллотоксикоз характеризуется кратковременным возбуждением, повышением рефлекторной возбудимости, нарушением координации движение, мышечной дрожью, судорожным состоянием. Отмечается нарушение пищеварения (поносы), тахикардия, возможны парезы

При подостром течении отмечают слабое общее угнетение, нарушение пищеварения - снижение аппетита, обильная саливация, сильные поносы, угнетение дыхания и сердечной деятельности.

При хроническом токсикозе характерно отставание в росте и развитии поросят, снижение прироста массы, нарушение пищеварения (поносы, запоры). У свиноматок могут быть аборты, рождение мертвых плодов и др.

У КРС отравление характеризуется общим угнетением, слабостью, шаткой походкой, желтушностью слизистых оболочек, снижением аппетита, нарушением пищеварения (у телят поносы), саливацией, носовыми истечениями, болезненным кашлем. У коров возможны аборты. Пульс и дыхание учащены.

У лошадей отмечается угнетение, мышечная дрожь, учащение пульса и дыхания. нарушение пищеварения - отказ от корма, усиление перистальтики, колики, понос (фекальные массы покрыты слизью с примесью крови). Видимые слизистые оболочки гиперемированы, часто с желтушным оттенком. Температура тела повышена.

У овец отравление характеризуется общим угнетением, пониженным аппетитом, саливацией, гипотонией и атонией преджелудков с последующей тимпанией рубца. Отмечается также усиленное мочеотделение, мышечная дрожь, судороги.

У птиц клинические симптомы проявляются в зависимости от возраста. При остром течении молодняк птицы может погибать очень быстро без клинического проявления. Если птица болеет более длительное время, то у молодняка отмечают угнетенное состояние, малоподвижность, нарушение координации движений, взъерошенность оперения, отсутствие аппетита, иногда диарею. Выражен цианоз гребня и сережек.

Патологоанатомические изменения. При остром течении токсикоза у свиней, на вскрытии отмечают: катарально-геморрагический, с некротическими очагами, гастроэнтерит; серозный лимфаденит брыжеечных узлов; геморрагический диатез; жировую дистрофию печени; венозную гиперемию и отек легких. При хроническом течении характерно истощение и желтушность трупов.

У абортированных плодов овец отмечают некротические узелки на коже, отечность подкожной клетчатки, кровоизлияния на слизистых оболочках ж.к.т., жировую дистрофию печени, желтуху.

Диагностика. Диагноз ставят на основании данных анамнеза, клинической картины, патологоанатомических изменений и микотоксикологических исследований.

Лечение и профилактика. В первую очередь из рациона исключают пораженные корма. Освобождают желудочно-кишечный тракт от содержимого при помощи слабительных (натрия или магния сульфат, касторовое масло). Перед дачей слабительных внутрь вводят адсорбенты. Позже вводят обволакивающие средства (отвар семени льна, крахмальную слизь и др.). Назначают также симптоматическое лечение (сердечные средства, противосудорожные, успокаивающие). Внутривенно растворы глюкозы. Профилактика сводится к контролю за скармливанием концентрированных и грубых кормов. Концентрированные корма обрабатывают 15% раствором аммиака.

Охратоксикоз - заболевание животных, возникающее при скармливании кормов, содержащих охратоксины. Впервые заболевание зарегистрировано в 1969 г.

Возбудители. Основными продуцентами охратоксинов являются:

Aspergillus ochraceus - продуцирует охратоксины А, В, С, Д, афлотоксин, патули и пеницилловую кислоту;

Penicillum viridicatum - вырабатывает охратоксины А, В, С, Д, виридикатин, цитринин, афлотоксин, пеницилловую и микофеноловую кислоты.

Токсикологическое значение. Наиболее чувствительными животными к охратоксинам являются свиньи, собаки и птица. Экспериментально охратоксикоз воспроизведен у КРС, свиней, птиц, собак и лобораторных животных. В естественных условиях заражение происходит при поедании кормов, пораженных токсиногенными грибами.

Токсикодинамика. Охратоксины обладают местным раздражающим действием на слизистые оболочки и приводят к развитию воспалительных реакций. После всасывания они оказывают сильное нефротоксическое и несколько слабее гепатотоксическое действие. Кроме того, они обладают тератогенным действием. Высокая нефротоксичность приводит к некрозу проксимальных канальцев почки. Имеются сведения, что охратоксины обладают иммунодепрессивным действием.

Клинические признаки. Чаще токсикоз протекает в хронической форме. Характеризуется снижением аппетита, потерей прироста массы тела. Кроме этого, отмечается угнетенное состояние, полиурия. У свиноматок наступают аборты, высокая смертность эмбрионов, рождение нежизнеспособного молодняка. В крови больных животных увеличивается количество общего белка, мочевины, а также повышается активность щелочной фосфотазы.

У птиц при охратоксикозе отмечают замедление роста, снижением прироста живой массы, яйценоскости и уменьшение размера яиц кроме того, наблюдается энтерит и острый нефроз.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов свиней отмечают: катаральный гастроэнтерит, катарально-геморрагический нефрит, жировую и зернистую дистрофию печени. У птиц - жировую дистрофию печени, кровоизлияния, уменьшение фабрициевой бурсы. При гистоисследовании устанавливают некроз проксимальных канальцев почек, десквамацию эпителиальных клеток, разрост соединительной ткани в корковом слое.

Диагностика. Диагноз ставится с учетом анамнеза, клинических симптомов, патологоанатомических изменений и микотоксикологических исследований.

Лечение и профилактика. Лечение аналогично как при аспергиллотоксикозах. С профилактической целью не следует допускать к скармливанию недоброкачственные содержащие охратоксины корма.

Стахиботриотоксикоз

Заболевание сельскохозяйственных животных, возникающее при поедании недоброкачественных кормов, пораженных грибом стахиботрис альтернонс. Заболевание известно очень давно.

Возбудитель - гриб стахиботрис альтернанс (Stachibotrys alternans) широко распространен в природе, выделен в различных странах. В естественных условиях гриб поражает солому, сено, мякину, семена бобовых, кукурузы хранящихся при повышенной влажности. Пораженные корма чернеют, как бы покрываются сажистым налетом. Стахиботрис альтернанс продуцирует 2 токсина - сатратоксин Д и реридин Е. В чистом виде это порошки нерастворимые в воде, устойчивы к действию высоких температур (t⁰ +120 в течение 2-х часов токсичности не снижает), свету, ультрафиолетовому облучению, минеральным и органическим кислотам. Чувствительны микотоксины к действию щелочей.

Токсикологическое значение. Наиболее чувствительными к заражению являются лошади, несколько меньше болеют КРС. овцы и свиньи. Экспериментально стахиботриотоксикоз воспроизведен у лошадей. КРС. овец, свиней, собак и лабораторных животных. В естественных условиях животные заражаются при поедании пораженных грибами кормов (грубых и концентрированных), при использовании пораженной подстилки. Поросята сосуны заражаются при сосании больных свиноматок.

Токсикодинамика. Микотоксины стахиботрикса обладают местным и общим действием. Проникая в организм энтерально с пораженными кормами они в начале вызывают первичные воспалительно-некротические процессы и этим способствуют внедрению грибка в организм. Местное - раздражающее и прижигающее действие приводит к развитию лейкопении, повышают порозность сосудов - развивается геморрагический диатез, приводит к развитию некротических очагов в различных органах и тканях. При длительном поступлении микотоксинов в организм снижается общая резистентность, подавляется иммунологическая резистентность, может развиваться неспецифическая микрофлора, результатом чего может быть возникновение вторичных заболеваний (сепсис и т.д.). Кроме этого, микотоксины угнетают ЦНС, нарушают обильные процессы в организме.

Клинические признаки. У лошадей токсикоз может проявляться в 2-х формах: подострой (типичной) и острой (атипичной).

При остром течении условно выделяют 3 клинических стадии. Первая стадия продолжается в течение первых 3-х суток после поедания пораженного корма и характеризуется развитием трещин и некрозов на коже губ и слизистой ротовой полости, отеком морды, ринитами и кнъюнктивитами. Затем наступает скрытый период течения болезни (10-30 дней). В этот период видимые клинические симптомы отсутствуют. Во вторую стадию болезни, которая может продолжаться от 8 до 40 суток появляются вторичные некрозы в области губ, отмечается угнетение, повышение потливости и t⁰ тела. В третьей стадии у лошадей постоянно повышена t⁰ тела, полный отказ от корма, расстройство пищеварения (поносы), некрозы на слизистой оболочке рта, исхудание, угнетение и гибель.

Острая форма протекает быстротечно.

Гибель лошадей может наступать через 8-15 часов. Характерно повышение t⁰ тела, нервные расстройства, признаки отека легких, угнетение сердечной деятельности.

У КРС условно выделяют 2 стадии болезни. В первую стадию, ее называют предклинической, развиваются нарушения в крови (нейтрофилия со сдвигом ядра влево). Во второй стадии отмечают повышение температуры тела, отсутствие аппетита, профузный понос (фекалии с примесью крови), отечность морды, часто трещины и язвочки на губах и носовом зеркальце, уменьшение или прекращение лактации, мышечная дрожь, судороги, угнетение дыхания, сердечной деятельности и гибель.

У свиней при стахиботриотоксикозе наблюдаются некротические поражения губ, пятачка, вымени, расстройство пищеварения (сильные поносы, фекалии кровянистые), массовые кровоизлияния под кожей за ушами, в области живота, вымени и промежности, признаки отека легких, угнетение сердечной деятельности. Характерным считают высокую смертность подсосных поросят.

Патологоанатомические изменения. На вскрытии отмечают: язвенно-некротический стоматит, эзофагит, гастроэнтероколит, геморрагический диатез, серозно-геморрагический лимфаденит заглоточных подчелюстных и брыжеечных лимфоузлов, зернистую дистрофию печени, почек, миокарда, очаговые некрозы в печени, острую венозную гиперемию и отек легких, отек мозга. Гистологически - дистрофию нейронов.

Диагностика. Диагноз ставится с учетом анамнеза, клинических симптомов, патологоанатомических изменений, гематологических и микологических исследований. Дифференцируют: у лошадей - пустуллезный стоматит, аспергиллотоксикоз; у КРС - пастереллез и ящур; у свиней - чуму, ящур, дизентерию.

Лечение и профилактика. Исключают из организма зараженные корма. Назначают голодную диету. Внутрь задают слабительные (натрия или магния сульфат, касторовое масло и др.), кроме этого, внутрь назначают антисептики для промывания желудочно-кишечного тракта (0,1% раствор калия перманганата, растворы фурациллина и др.). Курсом лечения назначают химиотерапевтические средства, чаще антибиотики (тетрациклиновые, стрептомициновые и др.). Внутривенно вводят растворы глюкозы, кальция хлорида. Внутримышечно - кофеин-натрия бензоат.

Фузариотоксикозы

Это микотоксикозы, возникающие при поедании животными концентрированных, грубых и сочных кормов, пораженных грибами из рода фузариум. Наиболее изученными являются фузариотоксикозы: АТА (алиментарно токсическая алейкия), зеароленонотоксикоз (Ф-2-токсикоз) и Т-2- токсикоз.

АТА (алиментарная токсическая алейкия)- фузариотоксикоз, который развивается при поедании перезимовавших в поле зерновых кормов, пораженных токсикогенными грибами. Способствующим заболеванию фактором является наличие в рационе кислых кормов.

Возбудитель. Токсикогенный гриб Fusarium sporotrichella. Продуцирует несколько микотоксинов: Т-2, НТ-2-токсин. Т-2-триол.

Токсикологическое значение. К микотоксинам споротрихеллы чувствительны все виды животных, птица и человек. Молодняк считается более чувствительным. У лошадей чаще заболевание регистрируется в стойловый период, у КРС - в пастбищный (при пастьбе поздней осенью или ранней весной), когда из-за неблагоприятных метеоусловий остались неубранными зерновые культуры.

Токсикодинамика. Микотоксины обладают местным и резорбтивным действием. Местное действие - раздражающее и прижигающее привдит к развитию воспалительных и некротических процессов. После всасывания, микотоксины оказывают угнетающее действие на ЦНС, нарушают гемопоэз, повышают порозность сосудов, оказывают гепатотоксическое действие.

Клинические признаки. Клиническое проявление токсикоза у различных видов животных имеет некоторые особенности.

У лошадей заболевание протекает в острой, подострой и хронической формах. Острая форма характеризуется выраженным угнетенным состоянием, мышечной дрожью, потерей аппетита, усилением перистальтики, поносами с примесью пузырьков газа и крови, исхуданием. Первые клинические признаки появляются через 12-15 ч после поедания пораженного корма: нарушаются дыхание, сердечная деятельность, учащается пульс, отмечаются цианоз слизистых оболочек, повышение температуры. Смерть заболевших животных наступает в течение 1-2 суток.

Подострое течение сопровождается в основном теми же клиническими признаками. У животных, помимо этого, нарушается координация движений, непроизвольно сокращаются мышцы, затрудняется процесс жевания, появляется неприятный запах из ротовой полости. Длительность заболевания обычно составляет 10-12 суток.

Для хронической формы характерны саливация, стоматит, болезненность гортани и подчелюстных лимфатических узлов, язвенно-некротические поражения кожи губ и слизистой, расстройство пищеварительного аппарата (колики, понос). Животные худеют, часто лежат. В картине крови отмечаются лейкоцитоз с последующим развитием лейкопении, эритропении, ускорением РОЭ. Продолжительность переболевания - от 25 до 30 дней.

У КРС и мелкого рогатого скота заболевание протекает в основном в острой и реже подострой форме. Острая форма фузариотоксикоза характеризуется угнетенным состоянием, снижением чувствительности, нарушением координации движений, сопровождается мышечной дрожью, нарушением дыхания, деятельности сердечно-сосудистой системы, расстройством пищеварения, снижением аппетита (вплоть до полного отказа от корма), прекращением секреции молока, в тяжелых случаях - парезом или параличом тазовых конечностей. Температура обычно бывает без изменений. В картине крови отмечаются лейкоцитоз, а затем лейкопения. Длительность переболевания - 1-4 дня, затем наступает гибель животных. При подострой форме, кроме этого, отмечаются аборты, снижение удоев, исхудание.

Для свиней при острой форме фузариотоксикоза характерны резко угнетенное состояние, отсутствие аппетита, жажда, рвота, болезненность в области живота, усиление перистальтики кишечника, понос с обильным количеством пены и слизи, частое мочеиспускание, затрудненное дыхание. Отмечаются тахикардия и усиление сердечного толчка, мышечная дрожь и парез задних конечностей. Температура - в пределах физиологической нормы.

Хронический фузариотоксикоз сопровождается угнетенным состоянием с периодами возбуждения, нарастающей слабостью, исхуданием, язвенно-некротическими поражениями пятачка, кожи губ и слизистой ротовой полости. Наблюдается одышка, слизистые истечения из носа, тахикардия, желудочно-кишечное расстройство, нарушение координации движений, мышечная дрожь. Температура - в пределах нормы.

У кур заболевание протекает в острой, подострой и хронической формах. У заболевшей птицы отмечают следующие клинические признаки: угнетенное состояние, взъерошенность оперения, отказ от пищи, синюшность видимых слизистых оболочек, гребня и сережек, снижение яйценоскости. Острая форма приводит к высокой смертности.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов отмечают: язвенно-некротический стоматит, катарально-геморрагический гастроэнтерит, геморрагический диатез, жировую или зернистую дистрофию печени, почек и миокарда. При вскрытии трупов коров кроме этого - серозный отек губ, некроз и десквамация эпидермиса кожи крыльев носа. У птиц - язвочки на слизистых зоба и пищевода.

Диагностика. При постановке диагноза учитывают анамнез, клинические симптомы, патологоанатомические изменения и результаты микотоксикологических исследований.

Лечение и профилактика. Исключают из рациона токсичные корма. Назначают голодную диету. Внутривенно вводят натрия тиосульфат, растворы глюкозы, гексаметилентетрамин. Внутримышечно кофеин-натрия бензоат, коразол, кордиамин. Обеспечить животных доброкачественным диетическим кормлением.

Профилактика сводится к строгому скармливанию кормов перезимовавших в поле (такие корма скармливают после микотоксикологических исследований.