Отдаленные последствия отравления

Интоксикации окисью углерода отличаются обилием и разнообразием нарушений, возникающих в отдаленном периоде, причем нередко сохраняющихся многие годы. Наиболее тяжелые нарушения связаны с функциональны ми, а возможно, и структурными изменениями в различных отделах головного мозга, возникающими в результате длительной гипоксии и прямого действия окиси углерода на ферментные системы мозговой ткани. Не вызывает сомнений, что тяжесть отдаленных последствий прямо зависит от количества поступившей в организм окиси углерода, длительности гипоксического состояния и времени нахождения пострадавшего без сознания или в состоянии комы.

 

После перенесенного тяжелого отравления в начале восстановительно го периода могут наблюдаться нарушения психической деятельности, галлюцинации, бред, гемиплегии. В некоторых случаях развиваются маниакальные состояния, а также деменция, напоминающая картину корсаковского психоза.

 

Помимо изменений в психической сфере, в отдаленном периоде может возникнуть ряд нарушений со стороны вегетативной нервной системы. Так, в литераторе сообщается о разнообразных кожных трофических расстройствах, имеющих в основе нарушения центральной нервной регуляции. Эти изменения выражаются в акроцианозе, явлениях типа крапивницы, нарушениях кожной чувствительности, а в тяжелых случаях в появлении пролежней или вяло текущих трофических язв.

Имеются также сообщения (А.М. Гринштейн, Н.А, Попова. 1928) о возможности развития в отдаленном периоде эпилептиформных припадков как генуинного, так и джексоновского типа. В отдельных случаях, особенно при длительном воздействии окиси углерода, выявляется органическое диффузное поражение мозга в виде токсической энцефалопатии (Г.Э. Розенцвиг, 1959).

 

У выживших после острого отравления в течение многих лет наблюдается функциональная неполноценность дыхания и отчетливо выраженная предрасположенность к инфекционной легочной патологии.

 

Интересны наблюдения И.П. Барского и 3.М. Барской (1963), подвергших длительному обследованию группу лиц из 38 человек, перенесших острую интоксикацию окисью углерода. Оказалось, что заболеваемость в этой группе увеличилась в 2-8 раза по сравнению с периодом, предшествовавшим отравлению.

 

В отдельные периоды после тяжелого отравления окисью углерода нередко отмечаются нарушения функции сердечно-сосудистой системы, которые проявляются в виде высокой функциональной лабильности аппарата кровообращения и известной предрасположенности к возникновению коллаптоидных состояний при чрезвычайных воздействиях факторов внешней среды. Наиболее постоянным проявлением остаточных симптомов отравления являются изменения электрокардиограммы, указывающие на выраженную коронарную недостаточность.

 

Лечение отравлений

В связи с тем, что ведущим синдромом в картине отравления окисью углерода является тяжелейшая гипоксия, обусловленная способностью окиси углерода обесценивать физиологическую роль гемоглобина, и вмешиваться в течение тканевых окислительных процессов, основной терапевтической задачей становится как можно более раннее удаление токсического агента из организма отравленного. Это и составляет, как пишет Н.Н. Савицкий, основную заботу при оказании лечебной помощи.

 

Огромный опыт показывает, что от скорости ликвидации кислородного голодания зависит весь ход течения интоксикации, а также количество и тяжесть отдаленных последствий.

 

При оказании первой помощи необходимо прежде всего вынести пострадавшего из зараженной атмосферы. В случае потери сознания рекомендует ся дать ему понюхать нашатырный спирт, что в легких случаях может быть очень эффективным. При остановке дыхания следует применить настойчивое искусственное дыхание до восстановления самостоятельных движений грудной клетки. Значительно более хорошие результаты дает аппаратное искусственное дыхание с подачей воздушно-кислородных смесей или чистого кислорода. Оксигенотерапию можно бесспорно считать центральным и определяющим лечебным мероприятием при оказании медицинской помощи отравленным окисью углерода. Это связано с тем, что именно кислород в определен ных условиях может вытеснить окись углерода из ее комплекса с гемоглоби ном и железосодержащими ферментами.

 

Вдыхание чистого кислорода в 1,5 раза, а карбогена в 4 раза ускоряет процесс диссоциации карбоксигемоглобина.

 

С.Н. Соринсон (1958) предлагает следующую схему лечебного применения кислорода и карбогена. Оказание помощи начинают с ингаляции карбогена. Сеанс карбогенотерапии продолжается 10-20 минут. Затем проводят вдыхание чистого кислорода в течение 30-40 минут, после чего снова назначают ингаляцию карбогена.

 

При легкой степени отравления такая карбогено-кислородная терапия осуществляется в течение 2 часов. При средней и тяжелой степени отравления минимальным сроком нужно считать 4 часа. Если к концу этого срока клинические проявления отравления не исчезнут, то карбогено-кислородную терапию следует продолжить. Выход пострадавшего из бессознательного состояния не является основанием для прекращения оксигенотерапии, так как процесс диссоциации карбоксигемоглобина к моменту возврата сознания обычно еще не закончен.

 

Таким образом, карбогено- и оксигенотерапия являются обязательным лечебным мероприятием при оказании помощи отравленным окисью углерода вне зависимости от степени тяжести интоксикации. В то же время клиническая практика показывает, что даже правильно осуществленная терапия кислородом и карбогеном далеко не всегда гарантируют пострадавшего от развития различных осложнений в постинтоксикационном периоде. Причиной частых осложнений, очевидно, является сравнительно медленное выделение окиси углерода из организма, что удлиняет срок кислородного голодания и способствует возникновению как функциональных, так и структурных изменений в центральной нервной системе отравленного.

 

Все это заставило искать методы более быстрого и эффективного устранения состояния гипоксии. Весьма перспективным явилось введение в практику лечения отравлений окисью углерода метода оксибаротерапии.

 

К.М. Раппопорт (1958, 1959) на большом экспериментальном и клиническом материале показал высокую эффективность оксибаротерапии при лечении отравлений окисью углерода. По мнению автора, в условиях повышенного давления кислорода гемоглобин деблокируется через 35-40 минут. Применение кислородной компрессии в 24 случаях отравлений окисью углерода при создании давления в 2-4 атм. приводило к быстрому улучшению состояния, возвращению сознания, уменьшению одышки и тахикардии, исчезнове нию головной боли. После проведения кислородной компрессии в 17 случаях на 24 карбоксигемоглобин в крови не обнаруживался. Лечение осуществлялось в водолазных ре-компрессионных камерах. После начального повышения давления затем в течение 45-180 минут снижалось до атмосферного. Под максимальным давлением больные находились 15-45 минут. Никаких токсических проявлений действия кислорода автор не наблюдал. Характеризуя эффективность оксибаротерапии, К.М. Раппопорт (1958) приводит интересное клиническое наблюдение над группой тяжело отравленных, состоящей из 8 человек, находившихся в одном и том же рабочем помещении. Из этой группы 4 человека в крайне тяжелом, состоянии (бессознательное состояние, нитевидный пульс, рвота, пенистая мокрота) сразу были направлены для лечебной компрессии. Остальные пострадавшие не смогли пройти курса оксибаротера пии. Отравленные, подвергшиеся лечебной компрессии, пришли в сознание через 19-35 минут пребывания в барокамере при давлении в 3 атм. На 40-й минуте давление в течение 3 минут было снижено до 1,8 атм. Под этим давлением отравленные находились 20 минут. Дальнейшее снижение давления заняло 105 минут. Пострадавшие выписаны из стационара в сроки между 8-ми и 14-ми сутками в хорошем состоянии.

 

Наблюдение в течение года не выявило никаких отдаленных последствий. У 4 отравленных, не прошедших лечебной компрессии, развился отек легких. Один пострадавший, погиб через 42 часа, второй находился в стационаре 1,5 месяца, с признаками поражения центральной нервной системы и двусторонней пневмонией. Затем в течение 1,5 лет у него отмечались ухудшение слуха, снижение остроты зрения, головные боли, слуховые галлюцина ции. Третий и четвертый больной перенесли отек легких, отек мозга и пневмонию. Кроме того, у четвертого отравленного был еще и очаговый нефрит. На основании проведенных наблюдений К.М. Раппопорт рекомендует метод кислородной компрессии в качестве основного при лечении отравлений окисью углерода.

 

В последние годы большое внимание уделяется лечебному применению цитохрома С, используемому при аноксических и гипоксических состояниях самой различной этиологии. Имеются также сведения о попытках лечения этим препаратом отравлений окисью углерода. Клинические наблюдения (Stelter 1954; Gro и Leandra, 1956) показывают, что сочетание введений цитохрома С (10-30 мг) с настойчивой оксигенотерапией позволяет успешно излечивать отравленных, доставленных в стационар в коматозном состоянии. При введении цитохрома С сокращается период нахождения отравленных в коматозном состоянии.

 

Имеются сообщения о хороших результатах, полученных при использовании аскорбиновой кислоты. Как известно, аскорбиновая кислота стимулирует окислительные процессы и, таким образом, способствует восстановле нию нормального функционального состояния центральной нервной системы после перенесенной гипоксии. Так как при отравлении окисью углерода зна

чительно повышается содержание пировиноградной кислоты в крови, целесообразно назначать витамин В1. Это подтверждают клинические данные.

 

В прошлые годы в практике лечения оксиуглеродных интоксикаций часто использовали метиленовый синий и хромосмон (смесь метиленового синего с глюкозой). Теоретическим обоснованием этого служила принадлежность метиленового синего к соединениям, способным акцептировать электроны. В условиях тяжелой гипоксии из-за недостатка кислорода, на который в норме направляется поток электронов, создается избыток электронов в терминаль ной цепи окисления, что приводит к торможению окислительных реакций. Предполагалось, что если вместо кислорода ввести другое соединение, способное также легко принимать электроны, то можно по сути дела устранить клинические проявления гипоксии.

 

Клинические наблюдения показали определенную ценность этого вида терапии (Р.И. Эрлихман, 1936), хотя, конечно, метиленовый синий не мог заменить основных методов лечения. В то же время в литературе имеются и отрицательные оценки результатов, полученных при этом способе лечения. Касаясь причин имевших неудач, И.И. Иванов (1941) считает, что метиленовый синий способствует переносу электронов на кислород, минуя цитохромную систему, т.е. исключает возможность сопряженного окислительного фосфорилирования, а следовательно, и образования макроэргических фосфорных связей. Наряду с этим недостаточная активность метиленового синего, может быть результатом очень низкого редокспотенциала (0,011 В), при котором соединение вообще не может быть очень активным акцептором электронов. Тем не менее некоторое разочарование в метиленовом синем не должно означать отказа от поиска других акцепторов электронов с более высоким редокспотен циалом.

 

Определенное значение в терапии отравлений окисью углерода имеют препараты, ускоряющие выведение её из организма. С этой целью предлагались препараты железа или кобальта. По данным ряда авторов, введение внутрь восстановленного железа в дозе 50 мг/кг или сахарата железа ускоряет экскрецию окиси углерода из организма. Положительные результаты были получены при использовании кобальтовой соли этилендиаминтетрауксусной кислоты, а также цианкобаламина.

 

Лечение отравлений окисью углерода, помимо указанных выше методов, направленных на различные звенья в цепи развития токсического действия СО, предполагает широкое использование симптоматических средств и различных воздействий, способствующих быстрейшей нормализации нарушенных функций. Выбор путей и методов неспецифической терапии диктует опыт врача, но каким бы опытным ни был врач и какой совершенной ни была вся дальнейшая терапия, судьба пострадавшего определяется в первые часы возникновения интоксикации, в период борьбы с гипоксией и деблокирования гемоглобина и железосодержащих ферментов.

 

ОТРАВЛЕНИЕ НИТРИТАМИ

 

«Как ящерица в минуту опасности лишает себя хвоста, так и человек при отравлении цианидами лишается части гемоглобина, спасая себя введением нитритов», — пишет Н.В. Лазарев (1944 г.), однако достаточно велика опасность передозировки нитритов, применяемых для лечения. Амилнитрит, нитрит натрия в лечебных дозах снижают уровень гемоглобина в крови не более, чем на 25%, что является безопасным пределом. Повторное применение препаратов требует осторожности, основанной на знании признаков отравления метгемоглобинобразователями. Случайный прием внутрь нитрита натрия в дозе 3-4 г является смертельным.

 

Кроме перечисленных лекарственных средств, к этой группе относятся промышленные яды: азотистые компоненты ракетных топлив — окись азота NO, двуокись азота NO2, тетранитрометан C(NO2)4, химический краситель анилин. Последнее вещество, являясь аминобензолом, в организме окисляется в нитробензол, который и вызывает образование метгемоглобина. Анилин опасен в дозе 20-25 мл, нитробензол в дозе 2 мл.

 

Большое количество окислов азота (и угарного газа) образуется при горении пороха и других взрывчатых веществ типа тротила.

 

ПДК для окислов азота равна 5мг/м3.

 

В легких случаях отравления нитросоединениями в крови обнаружива ется до 25% метгемоглобина, когда отмечается гиперемия лица, мидриаз, чувство опьянения, головокружения, тахикардия, систолическое давление снижается до 100-90 мм рт. ст. Сосуды глазного дна представляются в виде синих полосок. В тяжелых случаях уровень метгемоглобина в крови достигает 60% и больше. Кожа и наружные слизистые окрашиваются в сине-серый цвет. Возникает рвота, слабость, головная боль, теряется сознание. Кровь становится вязкой, шоколадного цвета. Развиваются асфиктические судороги и коллапс.

 

Устранение гемической гипоксии при отравлении нитритами достигается применением метиленовой сини в 1% растворе внутривенно по 0,1-0,15 мл/кг или хромосмона. В тяжелых случаях показаны струйная трансфузия плазмозаменителей или замещение крови. Назначается вдыхание карбогена и оксигенотерапия. Для разжижиения крови применяется гепарин.

Характерные проявления отравлении синильной кислотой,

окисью углерода, нитробензолом и

фосфорорганическими отравляющими веществами

ГЛАВА VII

ПСИХОТОМИМЕТИЧЕСКИЕ ЯДЫ

Химические вещества, которые при поступлении в организм вызывают временные нарушения психических функций, называются психотомиметика ми или психодислептиками. К ним относятся диэтиламид лизергиновой кислоты (ДЛК) и пиперидил-бензилаты.

 

История создания и применения психотомиметиков

 

Из истории известно, что даже самые древние цивилизации использовали химические вещества /алкоголь, наркотики и др./ для воздействия на психику человека, причем это действие играло значительную роль в различных мероприятиях: религиозных церемониях, для лечебных целей, в совершении преступлений и, наконец, в целях самоубийства. При религиозных обрядах скифы клали на раскаленные камни коноплю, входили в облака дыма и вдыхали его. Американские индейцы использовали для этой цели мексиканскую разновидность кактуса, получивших название «удивленные глаза», обладающим влиянием на психику человека. Гунны перед битвой употребляли препараты из индийской конопли для одурманивания и притупления болей при ранениях.

 

Но предложение по использованию химических веществ, оказывающих влияние на психические функции человека, для военных целей исходят от Штоля и Гофмана, после получения ими диметиламида лизергиновой кислоты /ДЛК/ и обнаружение его галлюциногенных свойств. И хотя это соединение не было принято на вооружение, идея активного воздействия на психику человека пришлась по душе военным стратегам США.

 

В 1958 году стало известно, что в военно-химических исследовательс ких центрах США производятся исследования, так называемых психохими ческих веществ — соединений, которые могут оказать воздействие на психику человека. В результате этих работ в США в качестве табельного ОВ было принято на вооружение вещество «Би-зет» BZ Оно было испытано на доброволь цах, затем на солдатах и офицерах подразделений и, наконец, в бою в Южном Вьетнаме для «химической обороны». Во всех случаях ОВ «BZ» показало свою высокую эффективность. ОВ «BZ» лишены запаха и вкуса. Их можно применять как в бою, так и в качестве диверсионных ядов для заражения воды и продовольствия.

 

Предполагается /Лос, 1983; Ротшильд, 1966/, что психохимические ОВ могут найти широкое применение в тех случаях, когда требуется контролировать военную обстановку, но нет необходимости для смертельного поражения войск противника или гражданского населения. Безусловно следует учитывать, что применение психохимических веществ затруднит защиту от других видов ОМП.

В настоящее время известно большое количество веществ, обладающих способностью вызвать временный психоз у человека.

 

Однако в группу собственно психохимических веществ могут быть отнесены лишь те химические соединения, которые при однократном их введении в организм обуславливают развитие у здоровых людей психотических состояний без выраженных нарушений деятельности других органов и систем.

 

Основной особенностью действия психохимических ОВ является то, что конечный эффект действия яда зависит от особенностей состояния нервной системы человека, на которого воздействует ОВ. Поэтому всегда трудно предсказать, какая картина поражения будет превалировать в случае боевого применения ОВ.