ТОП 10:

Регуляция пищевого поведения



Современные представления о локализации и функции пищевого центра

1911 год - Павлов - первые сведения о пищевом центре.

Пищевой центр - это совокупность нейронов, расположенных на разных уровнях ЦНС, регулирующих деятельность ЖКТ и обеспечивающих пищедобывающее поведение.

Пищевой центр состоит из нескольких отделов, которые представляют собой воспринимающий и реагирующий аппарат и включают в себя КГМ.

Отделы пищевого центра (уровни):

спинальный - ядра нервов, иннервирующих весь ЖКТ;

центры ПНС (тазовый нерв) - иннервируют часть colon, включая прямую кишку.

Эти центры не имеют большого самостоятельного значения, т. к. возбуждаются под влиянием импульсов

из вышележащих отделов ЦНС.

Бульбарный уровень - на нем комплексный пищевой центр (КПЦ), который представлен ядрами V, VII, IX, Х пар черепно-мозговых нервов. В понятие КПЦ включаются и отдельные нейроны ретикулярной формации продолговатого мозга. Этот уровень регулирует моторную, секреторную и всасывательную функции всего ЖКТ.

Гипоталамический уровень: (диэнцефальный) ядра гипоталамуса, при возбуждении которых возникают специфические проявления организма:

центр голода - латеральные ядра гипоталамуса - при их раздражении возникает чувство голода (гиперфагия), животное не отходит от еды (булемия); при их разрушении животное не ест;

центр насыщения - вентромедиальные ядра - при их возбуждении - ощущение сытости, при их разрушении - нет насыщения;

центр жажды - фронтальные ядра, содержат нейроны с выраженной осмотической чувствительностью.
Кроме промежуточного мозга в возникновении тех или иных состояний играет роль зрительные бугры (эмоциональная окраска).

Подкорковый уровень: образование лимбической системы и некоторые базальные ганглии. Этот уровень обеспечивает пищевые инстинкты и пищедобывательное поведение.

Корковый уровень - нейроны мозгового отдела обонятельной и вкусовой систем + полимодальные нейроны КГМ. Обеспечивают определенные субъективные ощущения, условнорефлекторную реакцию пищеварительной системы; более совершенное приспособление пищеварительной системы к окружающей среде.

Функции пищевого центра.

Регулирует секреторную, моторную, всасывательную функции ЖКТ.

Обеспечивает пищедобывательное поведение и пищевую мотивацию.

Обеспечивает общие ощущения: голод, насыщение, аппетит, жажду.

Физиологическая сущность голода

Голод - наиболее древнее ощущение, возникающее при отсутствии пищи и заключающееся в возникновении пищедобывательного поведения.

Субъективные признаки голода: сосущие ощущения в эпигастральной области; слабость, головная боль, тошнота, раздражительность.

Объективные признаки: голодовые сокращения желудка; пищедобывающее поведение.

Голод возникает за счет возбуждения латеральных ядер гипоталамуса по принципу безусловного рефлекса. При удалении КГМ исчезают субъективные ощущения, а объективные признаки остаются.

Существуют две теории, объясняющие возбуждение латеральных ядер гипоталамуса.

Периферическая теория - первичным при возникновении чувства голода является сокращение пустого желудка. От его рецепторов импульсы идут по волокнам n.vagus в продолговатый мозг, затем в гипоталамус.
Теория голодной крови - 1929 г. - Чукичев - брал кровь голодной собаки и вводил ее сытой собаке, что вызывало активацию пищедобывающего поведения у сытого животного. "Голодная" кровь - характерно снижение уровня питательных веществ (глюкозы, общего белка, липидов) и уменьшение теплообразования.
При снижении уровня питательных веществ возбуждение латеральных ядер происходит двумя путями:
рефлекторный путь - возбуждаются рецепторы сосудов и от них импульсы идут в гипоталамус;
гуморальный путь - кровь с низким содержанием омывает гипоталамус и возбуждает центр голода. Латеральные ядра находятся в реципрокнаом взаимоотношении с вентромедиальными ядрами, таким образом, если возбуждается центр голода - тормозится центр насыщения.

Гипоталамус и поведение.

Электрическое раздражение маленьких участков гипоталамуса сопровождается возникновением у животных типичных поведенческих реакций, которые столь же разнообразны, как и естественные видоспецифические типы поведения конкретного животного. Важнейшими из таких реакций являются оборонительное поведение и бегство, пищевое поведение (потребление пищи и воды), половое поведение и терморегуляторные реакции. Все эти поведенческие комплексы обеспечивают выживание особи и вида, и поэтому их можно назвать гомеостатическими процессами в широком смысле этого слова. В состав каждого из этих комплексов входят соматорный, вегетативный и гормональный компоненты.

При локальном электрическом раздражении каудального кольца у бодрствующей кошки возникает оборонительное поведение, которое проявляется в таких типичных соматорных реакциях, как выгибание спины, шипение, расхождение пальцев, выпускание когтей, а также вегетативными реакциями - учащенным дыханием, расширением зрачков и пилоэрекцией в области спины и хвоста. Артериальное давление и кровоток в скелетных мышцах при этом возрастают, а кровоток в кишечнике снижается (рис.3 справа). Такие вегетативные реакции связаны главным образом с возбуждением адренергических симпатических нейронов. В защитном поведении участвуют не только соматорная и вегетативная реакции, но и гормональные факторы.

При раздражении каудального отдела гипоталамуса болевые раздражения вызывают лишь фрагменты оборонительного поведения. Это свидетельствует о том, что нервные механизмы оборонительного поведения находятся в задней части гипоталамуса.

Пищевое поведение, также связанное со структурами гипоталамуса, по своим реакциям почти противоположно оборонительному поведению. Пищевое поведение возникает при местном электрическом раздражении зоны, расположенной 2-3 мм дорсальнее зоны оборонительного поведения (рис.3 -1). В этом случае наблюдаются все реакции, характерные для животного в поисках пищи. Подойдя к миске, животное с искусственно вызванным пищевым поведением начинает есть, даже если оно не голодно, и при этом пережевывает несъедобные предметы.

При исследовании вегетативных реакций можно обнаружить, что такое поведение сопровождается увеличенным слюноотделением, повышением моторики и кровоснабжения кишечника и снижением мышечного кровотока (рис.3). Все эти типичные изменения вегетативных функций при пищевом поведении служат как бы подготовительным этапом к приему пищи. Во время пищевого поведения повышается активность парасимпатических нервов желудочно-кишечного тракта.

Удаление гипоталамуса

Разрушение ядер или удаление всего гипоталамуса сопровождается нарушением гомеостатических функций организма. Гипоталамус играет ведущую роль в поддержании оптимального уровня метаболизма (белкового, углеводного, жирового, минерального, водного) и энергии, в регуляции температурного баланса организма, деятельности сердечно-сосудистой, пищеварительной, выделительной, дыхательной систем. Под его влиянием находятся функции эндокринных желез. При возбуждении гипоталамических структур нервный компонент сложных реакций обязательно дополняется гормональным.

Задние ядра гипоталамуса

Исследования показали, что стимуляция задних ядер гипоталамуса сопровождается эффектами, аналогичными раздражению симпатической нервной системы: расширением зрачков и глазной щели, возрастанием частоты сердечных сокращений, повышением артериального давления крови, торможением моторной активности желудка и кишечника, возрастанием концентрации в крови адреналина 3aдняя область гипоталамуса оказывает тормозящее влияние на половое развитие. Ее повреждение приводит также к гипергликемии, а в некоторых случаях к развитию ожирения. Разрушение задних ядер гипоталамуса сопровождается полной потерей терморегуляции. Температура тела у этих животных не может поддерживаться.

Реакции, возникающие при возбуждении заднего отдела гипоталамуса и сопровождающиеся активацией симпатической нервной системы, мобилизацией энергии организма, увеличением способности к физическим нагрузкам, получили название эрготропных.

Передние ядра гипоталамуса

Стимуляция группы передних ядер гипоталамуса характеризуется реакциями, подобными раздражению парасимпатической нервной системы, сужением зрачков и глазной щели, урежением частоты сердечных сокращений, снижением величины артериального давления крови, усилением моторной активности желудка и кишки, активацией секреции желез желудка, возрастанием секреции инсулина и как результат – снижением ровня глюкозы в крови. Группа передних ядер гипоталамуса оказывает стимулирующее влияние на половое развитие. С ней связан и механизм потери тепла. Разрушение этой области приводит к нарушению процесса теплоотдачи, в результате чего организм быстро перегревается.

Средние ядра гипоталамуса

Средняя группа ядер гипоталамуса обеспечивает главным образом регулирование метаболизма. Изучение регуляции пищевого поведения показало, что оно осуществляется в результате реципрокных взаимодействий латерального и вентромедиального гипоталамических ядер. Активация первого вызывает усиление потребления пищи, а его двустороннее разрушение сопровождается полным отказом от пищи, вплоть до истощения и гибели животного. Напротив, повышение активности вентромедиального ядра снижает уровень пищевой мотивации. При разрушении этого ядра возникает повышение потребления пищи (гиперфагия), ожирение.

Эти данные позволили расценивать вентромедиальные ядра как структуры, посредством которых ограничивается прием пищи, т. е. связанные с насыщением, а латеральные ядра – как структуры, повышающие уровень пищевой мотивации, т. е. связанные с голодом.

Вместе с тем пока еще не удавалось выделить функциональных или структурных накоплений нейронов, отвечающих за то или иное поведение. Следовательно, клеточные образования, обеспечивающие формирование целостного поведения из отдельных реакций, не следует рассматривать как анатомически ограниченные структуры, известные под названием центр голода и центр насыщения.
Вероятно, группы клеток гипоталамуса, связанные с выполнением какой-либо функции, отличаются друг от друга характером афферентных и эфферентных связей, синаптической организацией и медиаторами. Предполагают, что в нейронных сетях гипоталамуса заложены многочисленные программы и активация их посредством сигналов из других отделов мозга или интероцепторов приводит к формированию необходимых поведенческих и нейрогуморальных реакций.

Изучение роли гипоталамуса методами раздражения или разрушения его ядер привело к выводу, что области, ответственные за потребление пищи и воды, по-видимому, перекрывают друг друга. Наиболее увеличенную потребность в воде наблюдали при стимуляции паравентрикулярного ядра гипоталамуса.

Инсулин Общие сведения

По своему химическому строению инсулин представляет собой белок, который вырабатывается в бета- клетках поджелудочной железы и выделяется в кровь. Инсулин является основным регулятором углеводного обмена в организме человека. У пациентов с сахарным диабетом имеет место снижение выработки этого гормона или полное ее отсутствие. Единственным способом лечения таких пациентов является введение инсулина извне. До того как инсулин был впервые выделен из поджелудочной железы животных и начал использоваться в терапии сахарного диабета многие пациенты умирали от смертельных осложнений этого заболевания, таких как диабетическая кома. Первые препараты инсулина получали из поджелудочных желез свиней и крупного рогатого скота. В последние годы в основном используют препараты человеческого инсулина, которые получают генно-инженерным путем. Преимуществом человеческого инсулина является то, что организм не воспринимает его как чужеродное вещество.

Инсулин обладает несколькими свойствами, которые определяют принципы инсулинотерапии. Во-первых, при приеме через рот инсулин разрушается в кишечнике, проще говоря переваривается. Поэтому, основной способ введения инсулина – подкожные инъекции. Второй особенностью инсулина является наличие суточных колебаний его концентрации в крови человека. Существует постоянный, базальный уровень инсулина и пики концентрации связанные с повышением глюкозы в крови после приема пищи. При терапии инсулином необходимо не только обеспечить этот базальный уровень, но и имитировать физиологические пики концентрации с помощью дополнительных введений инсулина перед едой.

Нейропептид Y ( Neuropeptide Y ) выделен в 1982-84 гг. как представитель семейства панкреатических пептидов . Обнаружен также в гипоталамической и кортикальной областях мозга . Имеет отношение к регуляции пищевого и сексуального поведения , а также к неврологическим и психическим нарушениям у человека. Влияет на высвобождение гипофизарных гормонов , участвует в модуляции центральных кардиоваскулярных ответов . В надпочечниках обнаружен совместно с VIP и норадреналином . Участвует в модуляции холинэргических процессов .

Гипоталамический нейропептид Y является мощным стимулятором пищевой активности. Лептин подавляет синтез или секрецию нейропептида Y. Серотонин , возможно, играет роль связующего звена между секрецией лептина и подавлением секреции нейропептида Y.

Избыточная секреция нейропептида Y в ядре воронки - одна из возможных причин гипоталамического ожирения . Нейропептид Y усиливает потребление пищи, т. к. вызывает голод: чувство голода , действуя на гипоталамические центр насыщения и центр голода . Кроме того, нейропептид Y понижает симпатический и повышает парасимпатический тонус, а также нарушает половую функцию .

ОРЕКсин(orexin) – нейропептид, вырабатываемый латеральным участком гипоталамуса, где формируется ощущение голода. Крысы, которым давали орексин, съедали в 10 раз больше обычного, а в крови крыс, голодавших 48 ч, обнаружена вдвое большая концентрация этого нейропептида. Для этих двух типов орексина имеются два специфических рецептора, что позволяет разрабатывать лекарственные препараты, способные стимулировать или уменьшать аппетит.

 

Таблица 11.12. Роль отдельных гормонов ЖКТ и стимуляторы их секреции.

Гастрин - Стимулирует секрецию соляной кислоты и

пролиферацию желудочного эпителия -Пептиды и аминокислоты впросвете желудка

Холецистокинин - Стимулирует секрецию панкреатическихферментов, сокращение и эвакуацию содержимого желчного пузыря-Жирные кислот и аминокислоты в тонкой кишке

Секретин -Стимулирует секрецию воды и бикарбоната поджелудочной железой и желчнымипротоками

- Низкие значения pH в просвете тонкой кишки

Мотилин- Регулирует перистальтику желудка и тонкого кишечника -Голодное состояние

Желудочный ингибиторгый пептид-Ингибирует желудочную секрецию и перистальтику, потенцирует выделение инсулина В клетками в ответ на увеличение концентрации глюкозы крови -Липиды и глюкоза в тонкой кишке

Другие структуры

В регуляции пищевого поведения большое значение имеет работа головного мозга. Прежде всего, этот центры голода и насыщения в гипоталамусе и соответствующие им образования в лимбической системе и коре больших полушарий. При этом, роль основного звена, с точки зрения формирования пищевой мотивации, принадлежит гипоталамусу, который не только обеспечивает вегетативную основу эмоционально – поведенческих реакций, но и управляет всеми основными гомеостатическими процессами, в том числе липостатом - системой, контролирующей постоянство веса.

В 60-70 годах ХХ века ученые пришли к единому мнению локализации центра голода (аппетита) и центра насыщения, соответственно, в вентролатеральных и вентромедиальных ядрах гипоталамуса. Повреждение вентромедиального нервного центра гипоталамуса вызывает переедание, а повреждение латеральной зоны гипоталамуса приводит к потере аппетита.

В регуляции пищевого поведения кроме гипоталамических ядер участвуют и другие отделы центральной нервной системы. Практически во всех вышележащих отделах среднего мозга, а также в коре обнаружены зоны, при разрушении или при стимуляции которых возникают изменения пищевого поведения. Из этого следует, что пищевой центр, как таковой, это совокупность ядер, расположенных на разных уровнях центральной нервной системы.

Пищевой центр очень тонко и сложно реагирует изменениями пищевого поведения нате или иные изменения внешней и внутренней среды. В результате пищевые стимулы, приобретая сложную эмоциональную окраску, возникают как в условиях дефицита метаболитов, так и в условиях, на первый взгляд не связанных с необходимостью есть, например, при волнениях, при виде пищевых деликатесов или богато сервированного обеденного стола и т.д.

Позднее было выявлено большое количество веществ, регулирующих пищевое поведение, 2 группы пептидов: стимулирующие (орексигенные) и подавляющие (анорексигенные) процесс потребления пищи. Так, в частности, установлено, что при повышении активности катехоламинов в центральной нервной системе пищевое поведение подавляется.

Исследована роль и другого вещества – серотонина. Доказано, что при повышении его уровня в структурах гипоталамуса возникает чувство сытости, и пищевое поведение подавляется. При уменьшении, наоборот, - активизируется. Установлено, что особенно выраженное повышение уровня серотонина наблюдается после употребления пищи, богатой углеводами или белками. Это связано с особенностями обмена предшественника серотонина – аминокислоты триптофана.

Полагают, что со снижением уровня мозгового серотонина связаны и такие пищевые нарушения, как гиперфагическая реакция на стресс и предменструальная гиперфагия, а также гиперфагия, развивающаяся у курильщиков при отказе от курения.

Наряду с катехоламинами и серотонином известно еще ряд веществ, так или иначе влияющих на пищевое поведение: нейропептид – Y, холецистокинин, лептин, кортикотропит релизинг – фактор, эндорфины, некоторые аминокислотные последовательности (фрагменты молекулы АКТГ) и др. Их влияние на потребление пищи различно. Снижение пищевой активности связывают с лептином и холецистокинином, а ее повышение – с нейропептидом – Yи эндогенными опиатами (эндорфинами).

Кроме того, сама пища, вернее, нутриенты, содержащиеся в ней, являются мощными регуляторами аппетита и пищевого поведения. Установлено, что чувство голода возникает при уменьшении содержания глюкозы в крови и в спинномозговой жидкости, а также гликогена в печени. При восстановлении нормального содержания глюкозы наступает насыщение, и потребление пищи прекращается. Другими словами, организм довольно жестко контролирует потребеление углеводоа и их баланс.

Обусловлено это, скорей всего, малой емкостью депо гликогена. Действительно, по оценкам разных авторов, возможности накопления гликогена в организме не превышает 120 – 170 г.

Иначе обстоят дела с потреблением жира. Увеличение количества жира в пище не приводит к адекватному уменьшению потребления других питательных веществ, и в целом потребление калорий возрастает. Эти исследования позволяют сделать вывод о том, что регуляция потребления энергии на фоне диеты с большим содержанием жира нарушается, что может привести к перееданию.

При этом избирательное удаление жира из диеты не ведет к адекватному увеличению потребления других нутриентов и к полной энергетической компенсации дефицита жира. В отличие от углеводов возможности накопления жира намного выше: его запасы могут достигать десятки килограммов. Видимо, этим обусловлено отсутствие тесной связи между потреблением жира и массой его запасов.

Механизмы возникновения пищевых нарушений до конца не установлены. Полагают, что они связаны с нарушением передачи серотонина в структурах головного мозга, отвечающих за регуляцию пищевого поведения.

Этиология ожирения

Если количество потребляемых калорий превышает их затраты, то избыток откладывается в жировой ткани и при сохранении положительного калорического баланса в течение продолжительного периода развивается ожирение; другими словами в балансе массы тела различают два компонента (потребление или затраты) и к ожирению может привести нарушение любого из них.

 

Рис.317-1. Регуляция пищевого поведения (схема).

Центр насыщения в вентромедиальной части гипоталамуса (ВМГ) считается ингибиторным, а центр голода в вентролатеральной части (ВЛГ)— стимуляторным. Подробности см. в тексте.

Регуляция пищевого поведения недостаточно выяснена. В какой-то степени аппетит регулируется определенными областями гипоталамуса: центром голода, расположенным в вентролатеральном ядре гипоталамуса, и центром сытости в вентромедиальном гипоталамусе. Кора головного мозга получает из центра голода сигналы, стимулирующие поиск пищи и аппетит (рис.317-1), но этот процесс модулируется центром сытости, который посылает в центр голода ингибиторные импульсы. У животных разрушение центра голода сопровождается снижением потребления пищи, а центра сытости — перееданием и ожирением. На эти гипоталамические центры влияет целый ряд регулирующих факторов. Так, центр сытости активируется при повышении в плазме уровня глюкозы и/или инсулина, которое наступает после еды. В этой связи представляет интерес тот факт, что в вентромедиальном гипоталамусе содержатся рецепторы инсулина и он чувствителен к нему. Другим возможным фактором, ингибирующим аппетит, может служить вызываемое пищей растяжение желудка. На активность гипоталамических центров влияет и общая масса жировой ткани в организме. Другими словами, существует относительно фиксированная точка настройки аппарата, регулирующего содержание жира. Сдвиг этой точки вверх может определять частые рецидивы ожирения у лиц, уменьшивших массу тела. Каким образом устанавливается эта точка и как гипоталамус ощущает общие запасы жира в организме, неизвестно. Сигналами о количестве жировой ткани могли бы служить высвобождение глицерина из жировых клеток и восходящие нервные импульсы. Кроме того, гипоталамические центры чувствительны к катехоламинам и бета-адренергическая стимуляция ингибирует пищевое поведение. Это служит по крайней мере одним из объяснений анорексических эффектов амфетаминов.

В конечном счете, пищевое поведение контролируется корой головного мозга, причем импульсация, приходящая в кору из центра голода,— это только один из входов. На потребление пищи влияют также психологические, социальные и генетические факторы. У многих тучных лиц эти влияния имеют преобладающее значение; действительно, тучный человек обычно реагирует на внешние сигналы (такие, как время дня, социальное положение, запас и вкус пищи) сильнее, чем человек с нормальной массой тела.

Регуляция пищевого поведения многоуровневая, в этом процессе участвует, в частности, головной мозг, его отделы — гипоталамус, височные и лобные доли. В гипоталамусе обнаружены центры голода и сытости, которые соответственно побуждают организм добывать пищу или, наоборот, тормозят поиски еды. Значительная роль в формировании пищевого поведения у высших животных (и человека) принадлежит коре больших полушарий головного мозга. Его многогранная деятельность в определенной (и немалой) степени зависит от информации, получаемой из внешней (окружающей) и внутренней среды организма. И, как пишет А.И.Уголев, "Потребление пищи, ее переработка и всасывание в пищеварительном канале, депонирование и расход — все эти процессы трансформируются в разнообразные потоки информации, которые в конечном итоге определяют повышение или понижение (вплоть до прекращения) пищевой активности".

Регуляция пищеварения

Регуляция процессов пищеварения обеспечивается местным и центральным уровнями.
Местный уровень регуляции осуществляется нервной системой, которая представляет комплекс связанных между собой сплетений, расположенных в толще стенок желудочно-кишечного тракта. В их состав входят чувствительные (сенсорные), эффекторные и вставочные нейроны симпатической и парасимпатической вегетативной нервной системы. Кроме того, в желудочно-кишечном тракте находятся нейроны, вырабатывающие нейропептиды, которые влияют на процессы пищеварения. К ним относятся холецистокинин, гастриносвобождающий пептид, соматостатин, вазоактивный интестинальный пептид, энфекалин и др. Вместе с нейронной сетью в желудочно-кишечном тракте находятся эндокринные клетки (диффузная эндокринная система), расположенные в эпителиальном слое слизистой оболочки и в поджелудочной железе. Они содержат гастроинтестинальные гормоны и другие биологически активные вещества и освобождаются при механическом и химическом воздействии пищи на эндокринные клетки просвета желудочно-кишечного тракта. Важную роль в регуляции функций желудочно-кишечного тракта играют и простогландины группы Е и F.

Центральный уровень регуляции пищеварительной системы включает ряд структур центральной нервной системы (спинного мозга и ствола мозга), которые входят в состав пищевого центра. Последний, кроме координирующей деятельности желудочно-кишечного тракта, осуществляет регуляцию пищевых отношений. В формировании целенаправленных пищевых отношений принимают участие гипоталамус, лимбическая система и кора головного мозга. Компоненты пищевого центра, несмотря на то что располагаются на разных уровнях центральной нервной системы, имеют функциональную связь. Действие пищевого центра многостороннее. За счет его активности формируется пищедобы-вающее поведение (пищевая мотивация), при этом происходит сокращение скелетной мускулатуры (необходимо найти пищу и приготовить ее).

Пищевой центр регулирует моторную, секреторную и всасывающую активность желудочно-кишечного тракта. Функция пищевого центра обеспечивает появление сложных субъективных ощущений, таких как голод, аппетит, чувство сытости.

Контроль водного баланса

Вода составляет около 70% массы клетки. У отдельных организмов, например медуз, содержание превышает 95%. У растений очень прочное сцепление молекул воды способствует переносу растворенных питательных веществ из корней в листья при транспирации. На молекулярном уровне у наземных и водных животных, равно как и у растений, вода определяет ряд важных свойств макромолекул.

В теле человека вода составляет 60%, из которой 40% приходится на внутриклеточную, а 20% – на экстраклеточную воду. Плазма крови содержит 5% экстраклеточной воды.

Вода имеет исключительно важное значение для жизнедеятельности клеток, представляя собой среду, в которой осуществляются важнейшие реакции, лежащие в основе синтеза и распада веществ. В воде хорошо растворяются хлористый натрий, сахара, простые спирты, альдегиды, катионы. Эта особенность воды имеет очень важное биологическое значение.

Для воды характерно то, что она обладает некоторой способностью к обратимой ионизации, в ходе которой она распадается на ионы водорода (Н*) и ионы гидроксила (ОН¯). Величины рН всех жидкостей организмов исключительно постоянны. Их изменения чрезвычайно неблагоприятны для организмов, поскольку даже небольшие сдвиги рН характеризуются значительным падением каталитической активности ферментов.

В воде под влиянием ферментов происходят реакции гидролиза белков и других соединений. Вода принимает участие также в выведении из клеток продуктов обмена. Наконец, она поддерживает тепловой режим клетки.

Участие в терморегуляции

Вследствие своей большой теплоемкости — 4200 Дж/(кг*К) — вода обеспечивает примерное постоянство температуры внутри клетки. Вода может переносить большое количество теплоты, отдавая ее там, где температура тканей ниже, и забирая там, где температура более высокая. Также при испарении воды происходит значительное охлаждение из-за того, что много энергии тратится на разрыв водородных связей при переходе из одного агрегатного состояния (жидкость) в другое (газ) .

Стабильный кальций -

30000 ммоль 2)лабильный - 150 ммоль. Между ними обмен - 8 ммоль в сутки, а между лабильной фракцией костей м и межклеточной жидкостью - 20 ммоль.

Основную роль в обмене кальция играет ЖКТ.Усвоение его в жКТ зависит от ряда причин:

1. Общее количество кальция в пище. Нормы потребления: дети до 1 года - 400-600 мг в сутки, до 12 лет - 800-1000, до 18 лет - 1400-1800, взрослые - 600-1000 мг в сутки (минимум - 300-400).Для профилактики остеопороза пожилым и беременным необходимо потреблять 1,5 г в сутки, кормящим матерям - 2 г. Баланс кальция может быть положительным (задерживается в организме) у растущих, беременных, кормящих. После формирования скелета и до 30 лет баланс равновесный. После 30 лет баланс становится отрицательным, причем у женщин этот процесс происходит более активно,так как у них меньше мужских половых гормонов, и после менопаузы еще более усиливается. После 80 лет все переломы происходят за счет остеопороза и плохо заживают.

2.Влияет вид соли кальция: лучше всасывается лактат кальция, карбонат кальция, хуже - хлорид. 3. Присутствие других веществ в пище: 1) фосфаты ухудшают его всасывание, поэтому для ребенка оптимально женское молоко, где кальция больше, чем фосфора, в отличие от коровьего; 2) производные фитина (много в хлебе) связывают необратимо кальций, что препятствует его всасыванию; 3)липиды и жирные кислоты взаимодействуют с желчью и также препятствуют всасыванию кальция.

4.Объем потребляемой пищи. Регуляция всасывания кальция Регуляция осуществляется преимущественно витамином D3. Он увеличивает синтез кальций-связывающего белка в энтероцитах, увеличивает содержание в энтероцитах кишки фосфолипидов, что повышает текучесть мембраны и ее проницаемость для кальция; действует на межклеточные контакты и усиливает адсорбцию кальция путем персорбции; стимулирует рост и дифференцировку энтероцитов (что увеличивает всасывание как кальция так и фосфора).

Синтез витамина D3 происходит в коже под действием ультрафиолетового излучения с длинной волны 280-320 нм. Сначала образуется провитамин D3, под действием тепла в коже происходит его изомеризация в витамин D3, поступает в печень, там присоединяется ОН группа во второе положение (гидроксилирование), затем поступает в почки, где происходит еще одно гидроксилирование в 1 положение и образуется активная форма. В почках этот процесс регулирует паратгормон, женские и мужские половые гормоны, гормон роста - стимуляторы образования витамина D3.

Витамин стимулирует образование кальций-связывающего белка во многих тканях,то есть стимулирует защиту клеток от избытка кальция.

Витамин D3 в больших количествах токсичен, по своей структуре близок к стероидным гормонам. В печени существует специальный защитный механизм от его избытка. Кортизол стабилизирует мембрану энтероцита и этим снижает ее проницаемость для кальция.

Обмен кальция между межклеточной жидкостью и костью.

Содержание в крови - 2.12-2.6 ммоль в литре, две формы:

1 - ионизированный (60%), активный, который подвергается регуляции, 2 - химически связанный с белком.

В кости имеются системы регуляции костной ткани:

1. Система ремодуляции костной ткани включает работу двух видов клеток:остеокласты способствуют резорбции костной ткани, остеобласты - ресинтезу. На остеокластах имеются рецепторы глюкокортикоидов. Активация этих рецепторов увеличивает чувствительность этих клеток к действию парат-гормона. У женщин после менопаузы эти две системы активируются и усиливается остеопороз кости. Прогестерон может вытеснять кортизол из его связи с рецепторами остеокластов, что приводит к снижению их чувствительности к действию парат-гормона.

2. Вторая система обеспечивает быстрый обмен кальция между костями и межклеточной жидкостью. Она регулируется активностью поверхностных остеоцитов, которая стимулируется совместным действием витамина D3 и парат-гормона и приводит к повышению уровня кальция в крови. Витамин D3 в физиологических дозах повышает уровень кальция в крови за счет усиления всасывания. Гиперкальциемия подавляет выделение парат-гормона и усиливает выделение кальцитонина. В результате этого повышается активность остеобластов, тормозится активность омтеокластов и остеоцитов, стимулируется образование костной ткани. Применение кальция в больших дозах характеризуется прямым стимулирующим действием на остеоциты и сопровождается разрушением костной ткани, «вымыванием» кальция (остеомаляция).

3. Простые физико-химические реакции возникают между костью и омывающей ее жидкостью, например взаимодействие слюны с тканью зуба. Здесь кость представлена 1)органическим матриксом - на 98 % состоит из белка и на 2% из клеток, синтезирующих этот белок; 2) неорганическим матриксом - 95 % апатиты и 5% другие соединения (натрия). Содержание кальция в апатитах может меняется от 8 до 12, может меняться и содержание анионов, но структура сохраняется, содержание групп ОН может меняться даже на фтор, что способствует резорбции кости.

Важное значение для поддержания структуры зуба (кости) имеет перенасыщенность растворов фосфат-ионами и кальцием. Насыщенность РО4 определяет кислотность среды. Если рН снижается меньше 6 то в крови будут преобладать ионы Н2РО4, которые способствуют вымыванию кальция из кости. При рН 6.8-7.5 преобладают ионы НРО4 и кость находится в стабильном состоянии. При рН выше 7.5 преобладают ионы РО4, что способствует вхождению кальция в кость и костеобразованию (эти же закономерности справедливы и для камнеобразования в желчном пузыре и почках). Остеобласты продуцируют щелочную фосфатазу, которая угнетает остеокласты и остеоциты.

 

Содержание воды в организме значительно превышает содержание всех остальных химических элементов. У новорожденного на долю воды приходится около 75% общего веса тела, у юношей в среднем 63%, у девушек - 52%, у взрослых - соответственно 52 и 46%.

Так как жировая ткань особенно бедна водой, относительное содержание воды в организме в значительной степени зависит от количества жировой ткани . Поскольку у женщин жировой ткани больше, чем у мужчин , содержание воды в их организме примерно на 6 - 10% ниже. У взрослого человека на долю воды приходится 73,2% безжировой массы тела, и эта величина не зависит от пола.

В норме поступление воды в организм и потеря воды уравновешены, в среднем человек потребляет около 2,5 л воды в сутки. Примерно половина этого количества поступает с питьем, а вторая половина приходится на долю воды в составе пищи и так называемой "метаболической" воды, образующейся в результате распада органических веществ. Выведение воды осуществляется почками , кишечником , легкими и кожей . В среднем за сутки около 1,4 л воды выводится с мочой, 100 мл с калом и 900 мл удаляется в виде паров с поверхности кожи и через легкие.

Ежесуточный круговорот воды у взрослого человека в среднем составляет 3 - 4% от веса тела, у новорожденного - около 10%.

Минимальные суточные потребности воды взрослого человека составляют около 1,5 л, так как 500 мл необходимо для выведения шлаков почками и не менее 900 мл в сутки неизбежно удаляются путем испарения.

Способность организма поддерживать относительное постоянство внутренней среды ( крови , лимфы , межклеточной жидкости ).







Последнее изменение этой страницы: 2016-04-26; Нарушение авторского права страницы

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.234.97.53 (0.024 с.)