Основные питательные вещества, минералы, микроэлементы и их значимость в норме и патологии

Существует 6 главных групп питательных веществ, 3 из которых обеспечивают организм энергией - это белки, жиры и углеводы. Другие питательные вещества - витамины, минеральные вещества и вода - являются не энергетическими веществами.

В организме белки, жиры и углеводы расщепляются с образованием энергии. Количество энергии, высвобождающейся при этом из 1 г вещества, называется энергетической ценностью. Эта величина измеряется в килокалориях. Протеин и углеводы образуют при расщеплении примерно 4 ккал/г вещества, а жиры - 9 ккал/г.

Однако, все эти питательные вещества выполняют не только энергетическую, но также и пластическую функцию, т.е. используются для построения структур организма и синтеза секретов.

Белки

Белки представляют собой сложные органические вещества, состоящие из аминокислот. Известно 23 аминокислоты. У животных большая часть белков используется для пластического обмена, т.е. для построения и обновления биологических структур (мышц, ферментов, белков крови и т.д.).

Кошки должны потреблять больше протеина по сравнению с собаками, т.к. они используют часть протеина для энергетических целей. При этом более высокая потребность в белке у кошек не связана с более высокой потребностью в отдельных аминокислотах, а обусловлена более интенсивным трансаминированием и дезаминированием в печени. У кошек в период роста потребность в белке выше, чем у собак примерно на 50%, у взрослых животных - в 2 раза.

Количество протеина, требуемого животному, зависит от вида и возраста животного и от качества протеина. В состав пищи кошек обязательно должны входить белки, содержащие так называемые незаменимые аминокислоты. Все животные нуждаются во всех 23 аминокислотах, но многие аминокислоты могут синтезироваться в организме животных. Кошкам требуется 11 незаменимых аминокислот, которые обязательно должны поступать с кормом. В частности, важное значение для них имеет аминокислота таурин.

Незаменимыми аминокислотами для кошек являются: аргинин, гистидин, изолейцин, лейцин, лизин, метионин, фенилаланин, таурин, треонин, триптофан, валин.

Качество протеина оценивается по его биологической ценности. Протеины, которые содержат незаменимые аминокислоты в количествах, полностью удовлетворяющих данное животное, называются биологически полноценными. Животные белки являются более полноценными по сравнению с растительными, т.к. содержат много незаменимых аминокислот. Однако, комбинируя в правильной пропорции растительные и животные протеины, можно значительно повысить их биологическую полноценность. Например, соевая мука является самым качественным источником растительного протеина.

Однако надо помнить, что излишнее потребление кошками белков в составе корма может способствовать развитию у них мочекаменной и почечных заболеваний. Поэтому существует оптимальный уровень протеина в составе кормов, зависящий от возраста, физической активности и других физиологических особенностей животных.

У пациентов с заболеваниями печени минимальные потребности в белке выше чем у здоровых животных, но в то же время высокое потребление белков может способствовать печеночной энцефалопатии. Для поддержания оптимального питательного статуса не следует жестко сокращать количество белка до того момента, как у пациента не начнется белковая интолерантность или печеночная энцефалопатия. Следовательно, сокращение белка должно быть последовательным при контроле уровня альбумина и общего белка в плазме. Потребности в белке также зависят от уровня жира и углеводов в диете. При заболеваниях печени следует избегать использования диетического белка для продукции энергии путем увеличения доли непротеиновых калорий.

Многие авторы едины во мнение, что суточное потребление 3-3,5 г пищевых волокон на 1 кг веса адекватно для кошек с заболеваниями печени. Если в качестве источника протеинов для кошек используются растительные белки, то может возникнуть необходимость в дополнительной добавке аргинина и таурина.

Аргинин - незаменимая аминокислота для кошек и собак, и ее дефицит может служить причиной сниженного потребления пищи, потери веса, рвоты, тремора, гипергликемии и гипераммониемии. Аргинин играет важную роль в синтезе белков и аминокислот, а также необходим для оптимального функционирования цикла мочевины. Таким образом, аргинин очень важный элемент для пациентов с хроническими заболеваниями печени и его дополнительное введение может положительно влиять на снижение содержания азота аммиака в крови. Когда цикл мочевины угнетен по причине абсолютного или относительного дефицита аргинина, увеличивается экскреция с мочой оротовой кислоты, что стимулирует аккумуляцию триглицеридов в печени. Также аргинин стимулирует секрецию инсулина и гормона роста. Таким образом, увеличенное потребление аргинина может помочь в преодолении инсулиновой резистентности, наблюдаемой у пациентов с хроническими заболеваниями печени. Также увеличенное потребление аргинина имеет анаболический эффект, что приводит к лучшему азотистому балансу. Отсутствие аргинина у кошек может приводить к очень неприятным последствиям. Кормление кошек рационом, не содержащим аргинина, способствует быстрому повышению концентрации аммиака в плазме крови. При этом в результате острого токсикоза животные через 3-5 часов погибают. Причиной повышенной чувствительности кошек к дефициту аргинина является их неспособность синтезировать в достаточном количестве орнитин и цитруллин, из которых синтезируется аргинин, необходимый для нормального функционирования цикла мочевины. При недостатке аргинина в организме кошек, аммиак не может превращаться в мочевину и развивается аммиачный токсикоз. В связи с тем, что обычный рацион кошек содержит много животных тканей, с достаточно высоким содержанием белка (включающего в свой состав и аргинин), то дефицит аргинина у них встречается очень редко.

Таурин

Таурин, или b-аминосульфоновая кислота - незаменимая аминокислота как для котят, так и для взрослых кошек, у которых желчные кислоты конъюгируют почти исключительно с таурином. Эта аминокислота обязательно должна входить в кошачий рацион, так как кошки в отличие от собак не могут синтезировать достаточное количество таурина из цистина. Хронический дефицит таурина может вызывать у кошек дегенерацию сетчатки, слепоту, кардиомиопатию, сердечную недостаточность, нарушение репродуктивной функции, внутриутробную гибель плодов и появление на свет нежизнеспособного потомства. Котятам таурин необходим для нормального развития и роста, а также для формирования скелета. В растительных кормах содержится очень мало таурина. Таурин может связывать оксиданты (свободные радикалы) для предотвращения клеточных повреждений. Таурин взаимодействует (и ингибирует) рецепторный комплекс гаммааминобутировой кислоты в головном мозгу, поэтому низкий уровень таурина может усиливать печеночную энцефалопатию. Много таурина содержит сырая печень. Правда, чрезмерно увлекаться таурином (как и любыми другими добавками) не стоит. Показано, например, что известный дефект развития грудной клетки у котят бирманской породы, проявляющийся в виде дорсовентрального уплощения, связан с повышенным содержанием таурина в сыворотке крови и тканях (Sturgess C.P., 1997). По-видимому, гипертауринемия вызывает слабость мышечной ткани (в частности межреберных мышц) за счет гиперполяризации клеточных мембран миоцитов.

 

Жиры

Жиры состоят из смеси различных триглицеридов, представляющих собой эфиры глицерина и трех жирных кислот. В организме выполняют в основном энергетическую функцию. Кроме того, они необходимы для всасывания и хранения в организме жирорастворимых витаминов А,Д,Е,К; повышают вкусовые качества кормов и являются источником незаменимых жирных кислот.

Различают насыщенные и ненасыщенные жирные кислоты. Некоторые ненасыщенные жирные кислоты не синтезируются в организме и должны поступать обязательно с кормом. Это незаменимые жирные кислоты. Кошки нуждаются в поступлении с кормами трех незаменимых жирных кислот: линолевой, линоленовой и арахидоновой.

Дефицит незаменимых жирных кислот может приводить к повреждению кожного и шерстного покрова. Жиры подразделяются на животные и растительные. В растительных жирах содержится повышенное количество ненасыщенных жирных кислот.

Однако, когда животные потребляют чрезмерное количество жира, может развиваться не только ожирение, но и различные заболевания печени, поджелудочной железы и желудочно-кишечного тракта кошек.

Диетический жир – концентрированный источник энергии, обеспечивающий незаменимыми жирными кислотами и служащий переносчиком жирорастворимых витаминов. Также жир улучшает вкусовые качества корма. Важно отметить, что жирные кислоты - основное "топливо" не только для печени, но и для сердечной и скелетной мускулатуры, а тканевое потребление и утилизация жирных кислот не нарушены у пациентов с циррозом.

Недостаточное потребление белков приводит к жировому перерождению печени, когда доступность жиров для экспорта больше чем наличие предшественников белков, необходимых для синтеза липопротеинов. Повышенное содержание жира увеличивает энергетическую ценность корма и отношение калорий к азоту. Адекватное обеспечение калориями важно для поддержания синтеза протеина, а высокое соотношение калорий к азоту улучшает утилизацию диетического протеина. Высокий уровень диетических жиров снижает проблемы, связанные с углеводной интолерантностью, которые могут случаться при потреблении диеты с высоким содержанием углеводов. Повышенное потребление жира снижает уровень глюкагона в плазме, который может быть связан с увеличенной концентрацией аммиака в крови.

При заболеваниях печени может быть снижен синтез холина, а также в определенной степени присутствовать холестаз. Это приводит к сниженной концентрации желчных кислот в просвете кишечника и меньшей инкорпорации жиров в мицеллярный комплекс. Однако, для всасывания длинноцепочечных жирных кислот не обязательно формирование мицелл и гидролиз триглицеридов остается нормальным. Даже при полном отсутствии желчных кислот 30-40% диетического жира может быть абсорбировано, и сокращение присутствия жирных кислот имеет небольшой эффект на ассимиляцию пищи, поэтому клинические признаки мальабсорбции редко встречаются у животных с хроническими гепатитами.

 

Незаменимые жирные кислоты

Среди незаменимых (т.е. которые организм не может синтезировать) жирных кислот (НЖК) главную роль играют омега-6- и омега-3-НЖК, включающие линолевую и альфа-линоленовую кислоты. Это основные жирные кислоты, которые играют роль предшественников синтеза других компонентов, необходимых для нормального функционирования организма. Некоторые НЖК являются предшественниками медиаторов, отвечающих за воспалительный процесс. Как правило, омега-6-НЖК подавляют вещества, участвующие в развитии воспалительного процесса (кроме гамма-линоленовой кислоты, продуцируемой в большом количестве). Наоборот, омега-3-жирные кислоты ингибируют активность веществ с противовоспалительным действием. В организме оба типа жирных кислот (омега-6 и омега-3) находятся в конкурентных взаимоотношениях, так как их трансформация нуждается в одних и тех же энзимов. В связи с этим при изготовлении рациона необходимо учитывать соотношение омега-6 и омега-3 НЖК.

На недостаточность в рационе незаменимых жирных кислот указывает внешний вид животных: шерсть становится тусклой, сухой, ломающейся и редкой, кожа сухая, с перхотью.

 

Углеводы

Углеводы оказывают значительное влияние на пищеварительную функцию. Содержатся в основном в различных злаковых растениях. Подразделяются на растворимые и нерастворимые. К растворимым углеводам относятся моносахариды, дисахариды и полисахариды. Они занимают самый большой процент в составе кормов. Избыточное количество углеводов в рационе может накапливаться в организме в виде гликогена или жира и способствует ожирению.

К нерастворимым углеводам относятся различные пищевые волокна: целлюлоза, гемицеллюлоза и т.д. Они оказывают большое влияние на транспортную функцию кишечника и на усвояемость различных питательных веществ.

Углеводы обладают кетогенным эффектом в период калорийного голодания. Таким образом, углеводы часто рекомендуются как один из основных источников энергии. Однако, у животных с хроническими заболеваниями печени часто встречается глюкозная интолерантность, следовательно, углеводы должны поставлять не более 50% общей энергии и должны быть представлены в виде комплексных углеводов. В качестве источников углеводов должны использоваться легко перевариваемые ингредиенты, такие как рис и паста (макароны) из-за их оптимальной кишечной ассимиляции. В диетах для собак с заболеваниями печени углеводы должны составлять 25-55% в пересчете на сухое вещество. У кошек с хроническими заболеваниями печени глюкозную интолерантность можно избежать путем снижения содержания углеводов в диете и увеличения содержания жира.

 

Растворимые волокна

При ферментации растворимых волокон в желудочно-кишечном тракте продуцируются короткоцепочечные жирные кислоты, которые снижают рН просвета кишечника, стимулируют кишечную подвижность, усиливают пролиферацию азот фиксирующих бактерий, а также способствуют росту эпителиальных клеток. Кишечные бактерии используют мочевину для производства аминокислот, которые могут использоваться на построение собственных клеток или выделяться с фекалиями. Это значительно снижает продукцию и абсорбцию аммиака. Диетические волокна также регулируют запор, который может усиливать печеночную энцефалопатию, связывают эндотоксины и желчные кислоты, которые очень опасны при порто-системных шунтах.

 

Минеральные вещества

Минеральные вещества содержатся в организме в небольшом количестве и участвуют в важнейших функциях. Минеральные вещества не превышают 0,7% массы тела. Они подразделяются на макроэлементы (кальций, фосфор, натрий, калий и магний) и микроэлементы (железо, цинк, медь, марганец, иод, кобальт и селен).

Макроэлементы поддерживают в организме кислотно-щелочное равновесие, регулируют осмотическое давление в клетках и тканях; регулируют нервную проводимость и сократительную функцию мышц; входят в состав костей и зубов и т.д. Большинство микроэлементов входит в состав металлоферментов и контролируют большинство биохимических реакций в организме. Кроме того, иод входит в состав гормонов щитовидной железы, железо - в состав гемоглобина и миоглобина, а кобальт входит в состав витамина В₁₂. Если потребление минеральных веществ с кормом превышает необходимый уровень, то это может приводить к нарушению всасываемости различных элементов и возникновению многочисленных заболеваний.

 

Калий

Гипокалиемия часто встречается у пациентов с циррозом и может приводить к глюкозной интолерантности. Даже при отсутствии клинической гипокалиемии пациенты с циррозом могут иметь пониженное общее содержание калия в теле, поэтому введение калия хлорида приводит к быстрому набору веса, возможно за счет увеличения нежировой массы. Он также улучшает глюкозную интолерантность, восстанавливая субнормальную концентрацию инсулина и гормона роста, и нормализуя чувствительность инсулина и гормона роста к действию аргинина. Калиевое истощение отмечают у кошек с идиопатическим липидозом печени, что считается плохим прогнозом.

 

Кальций

Кальций - важный минерал, входящий в рацион в большом количестве. При этом он должен присутствовать в правильной пропорции относительно фосфора (1,1:1).

Недостаток кальция в организме связан обычно с чрезмерным потреблением фосфора, например, если в рационе очень много мяса. При этом у животных отмечается хромота, хрупкость костей и т.д.

Избыточное потребление кальция замедляет рост скелета и снижает всасываемость других веществ, таких как железо, медь и цинк.

 

Фосфор

Фосфор в комбинации с кальцием, кислородом и углеродом образует структурную основу скелета и зубов. Чрезмерное потребление фосфора в рационе кошек может приводить к почечным заболеваниям и возникновению мочекаменной болезни.

 

Магний

Магний незаменим для клеточного дыхания. Он вовлечен в метаболизм жиров, углеводов и синтез протеинов. Дефицит магния отмечают у некоторых людей с гипокалиемией, что может усиливать анорексию и рвоту. Очень важно для кошек избегать чрезмерного потребления данного элемента, который способствует возникновению мочекаменной болезни. Поэтому в кормах для кошек содержание магния должно быть ниже, чем 20 мг/100 ккал.

 

Натрий

Натрий является главным внеклеточным катионом и участвует в регуляции множества клеточных функций в организме.

Чрезмерное содержание соли в рационе может способствовать возникновению сердечно-сосудистых и почечных заболеваний. Многие коммерческие корма содержат избыточное содержание натрия для улучшения вкусовых качеств корма. В случаях портальной гипертензии, асцитов и/или значительной гипоальбуминемии потребление натрия должно быть сокращено. Приблизительные рекомендуемые уровни натрия при сердечной и почечной недостаточности составляют 0,1-0,25% в пересчете на сухое вещество у собак, и 0,20-0,35% в пересчете на сухое вещество у кошек.

 

Микроэлементы

Медь

Врожденный медный токсикоз хорошо известен у собак некоторых пород, тогда как у кошек выраженная породная предрасположенность к этому заболеванию отсутствует. Впрочем, медь может аккумулироваться в печени вторично при некоторых гепатобилиарных заболеваниях, особенно когда снижена экскреция желчи. Большинство токсических эффектов меди связано с образованием кислородных радикалов, которые способствуют образованию рубцовой ткани и снижению функции печени. Высокая концентрация меди в гепатоцитах может ингибировать синтез протеинов и нарушать клеточный метаболизм, что приводит к отмиранию клетки. У таких пациентов печень уже содержит большие количества меди, и диетическое ограничение потребления меди может замедлить аккумуляцию меди в печени. Диета для пациентов с заболеваниями печени должна содержать не более 5 мг/кг меди в пересчете на сухое вещество. Увеличенное потребление цинка снижает кишечную всасываемость меди, что выражается локальным протективным действием против гепатотоксичности меди.

 

 

Цинк

 

Пациенты с заболеваниями печени имеют низкую концентрацию цинка в плазме и печени. У собак, печеночные расстройства приводят к повышению уровня глюкагона, что увеличивает экскрецию цинка и может предрасполагать к дефициту цинка. Дефицит цинка приводит к ненормальному метаболизму протеинов и усиливает анорексию, а также неблагоприятно влияет на иммунный статус пациентов. Также при дефиците цинка снижается кишечная абсорбция жирорастворимых витаминов А и Е, а пораженная печень не способна накапливать витамин А. У людей добавление цинка облегчает печеночную энцефалопатию, возможно путем коррекции конверсии аммиака в мочевину. Также гепато-защитный эффект меди связан с ингибированием перекисного окисления жиров и стабилизации лизосомальных мембран, и его потенциальными антифибротическими свойствами. Повышенное потребление цинка снижает накопление меди в печени путем снижения абсорбции меди слизистой кишечника и ее отложения в печени. Вдобавок адекватные уровни цинка могут иметь локальный защитный эффект против токсичности меди на уровне гепатоцитов. Цель диетотерапии поддерживать уровень цинка в плазме на уровне 200-300 мкг/дл.

Железо

Печень чувствительна к переизбытку железа, которое может генерировать свободные гидроксильные радикалы и инициировать перекисное окисление мембранных липидов, включая митохондрии, лизосомы и пероксисомы. Хронический гепатит у кошек связывают с увеличенной аккумуляцией железа в печени. Таким образом, потребление железа должно отвечать потребностям взрослого животного, избегая избытков, до момента желудочно-кишечного кровотечения или гипохромии.

Физиологическая роль основных минеральных веществ представлена в таблице 17.

 

Таблица 17. Влияние недостаточности или избытка минеральных

Веществ на организм кошек.

 

Минеральные вещества	Дефицит	Избыток
Кальций	Хромота,повреждение скелета,хрупкость костей.	Уменьшение роста, угнетение функции щитовидной железы,метеоризмы,нарушается всасывание других минеральных веществ.
Фосфор	Повреждение скелета, хромота, хрупкость костей, анорексия.	Способствует дефициту кальция в организме и снижает его всасывание в кишечнике.
Калий	Слабость, снижение мышечного тонуса, параличи.	Встречается очень редко.
Натрий	Извращение аппетита, снижение скорости роста, у кошек редко встречается.	Способствует возникновению сердечно-сосудистых и почечных заболеваний.
Магний	Замедление роста, конвульсии, кальцификация мягких тканей, нарушения развития скелета	Способствует возникновению мочекаменной болезни, циститу и диарее
Железо	Железодефицитная анемия, снижение роста животных	У кошек редко встречается
Цинк	Анорексия, замедление роста, повреждение кожного и шерстного покрова, нарушение развитие семенников, плохое заживление ран	Встречается редко
Медь	Замедление роста, анемия, хрупкость скелета, извращение аппетита, депигментация шерсти	Встречается редко
Марганец	Нарушение репродукции, повреждение скелета, увеличение суставов, остеопороз	Встречается редко
Селен	Беломышечная болезнь, миокардиопатия, нарушение скелета	Встречается редко
Иод	Заболевание щитовидной железы и др.	Встречается редко

Вода

Вода является очень важным элементом питания. Вода составляет более 70% массы тела животных. Потеря организмом 15% воды приводит к смерти. Животные имеют два основных источника воды: метаболическая вода - образуется в результате окисления в организме белков, жиров и углеводов, и вода, поступаемая с кормом и питьем.

Когда количество воды, принимаемое с кормами, увеличивается, животное меньше пьет. Общее количество воды, требуемое кошке, эквивалентно требованиям в энергии в ккал/день.

При использовании готовых сухих кормов, кошки обычно потребляют 1,5-2 мл воды на 1г сухого корма. Эта пропорция (2:1) соответствует содержанию воды (67%) в тканях животных, которыми в основном питаются хищные животные. В консервах содержится около 75% воды, поэтому при кормлении консервированными кормами кошки пьют очень мало воды.

Кошки пьют днем и ночью, в то время как собаки пьют обычно днем. Независимо от вида используемых кормов, вода должна быть постоянно доступна кошкам. Некоторые кошки пьют свежую воду, другие предпочитают отстоенную в течение нескольких дней. Повышение приема воды увеличивает ее выделение с мочой и, тем самым, снижает риск развития мочекаменной болезни.

 

 

Антивитамины

В ряде пищевых продуктов обнаружены антивитамины. Так, в яичном белке содержится овидин, белок, связывающий биотин и препятствующий его всасыванию в кишечнике кошек. Варка яиц инактивирует овидин.

Во многих сортах сырой рыбы содержится фермент тиаминаза, разрушающий тиамин (витамин В₁).Так как кошек часто кормят сырой рыбой, именно у них обычно наблюдается данное заболевание, связанное с разрушением витамина В₁.

 

Антиоксиданты

Антиоксидантами называют соединения, которые защищают против окислительных повреждений свободными радикалами, т. е. они инактивируют свободные радикалы.

В организме натуральные антиоксиданты делятся на 3 основные категории, которые образуют защитную систему организма от свободных радикалов.

 

Энзимы супероксиддисмутаза - каталаза - глутатион пероксидаза

Неферментные акцепторы - мочевая кислота - глутатион - убихинон

Соединения, поступающие с пищей - витамин Е (альфа-токоферол) - витамин С (аскорбиновая кислота) - каротиноиды - флавоноиды - феноловые кислоты - селениум

Витамин Е, витамин С, бета-каротин и селен добавлены во все сухие продукты Science Рlan для помощи в нейтрализации свободных радикалов. Особая комбинация антиоксидантов составляет Супер Антиоксидантную Формулу. Установлено, что суперзащитный эффект достигается у собак, когда они потребляют сухой корм, содержащий 600мг/кг витамина Е, и у кошек, когда они потребляют 540 мг/кг витамина Е. При этом происходит ряд существенных процессов.

Витамин С: восстанавливает антиоксидантную активность витамина Е, путем регенерации в активную форму витамина после его взаимодействия со свободными радикалами;

Бета-каротин: поддерживает витамин Е путем захвата реактивного кислорода и разрыва цепной реакции свободных радикалов, тем самым предотвращая окислительные повреждения. Витамин Е может защищать бета-каротин от окисления.

Селен: компонент фермента глутатионпероксидазы, которая защищает мембраны клеток от гиперпероксидного окисления жиров; также витамин Е и селен действуют синергично в снижении клеточных повреждений.

L-Карнитин

А теперь несколько слов об L-карнитине:

L-карнитин - натуральный компонент всех клеток животных и, особенно, растений. Его химическая структура была раскрыта в начале 1900-х годов, а биохимическая функция была окончательно установлена только в 1950 году. За последние 20 лет интенсивному развитию исследований в области синтеза, метаболизма, функции L-карнитина способствовало раскрытие различных заболеваний, связанных с дефицитом L-карнитина и его терапевтическим использованием.

L-карнитин необходим для транспорта длинноцепочечных жирных кислот внутрь митохондрии для последующего b-окисления и формирования фрагментов ацетилкоэнзима А (ацетил-СоА), которые внедряются в цитратный цикл для производства энергии. Превращение g-бутиробетаина в L-карнитин происходит преимущественно в печении. Скорость этого процесса лимитирована. Дефицит карнитина может привести к повреждению митохондрий, вследствие аккумуляции токсичных метаболитов ацетил-СоА. Это нарушает цикл Кребса, окисление жирных кислот и цикл мочевины, что в свою очередь приводит к увеличению аммиака в крови. Вдобавок, снижение в плазме железа, витамина С и витамина В₆, что может быть связано с хроническим заболеванием печени, может компрометировать эндогенный синтез карнитина у пациентов с хроническими заболеваниями печени. Таким образом, в случаях хронической недостаточности печени существует увеличенный риск дефицита карнитина. Кроме того, после повреждения печени число митохондрий может быть снижено по причине голодания и дефицита протеина. Снижение числа митохондрий и дефицит доступности L-карнитина может предрасполагать к увеличенной аккумуляции жира в пораженной печени и гипертриглицеридемии. Путем стимулирования окисления жирных кислот и снижения активности a-кето кислотной дегидрогеназы, добавление L-карнитина сокращает уровень окисления аминокислот с разветвленной цепью и снижает мышечную дрожь. Дефицит карнитина имеет определенную связь с метаболической энцефалопатией, гипогликемией, гипопротромбинемией и гипераммониемией; добавление L-карнитина обеспечивает защиту против этих изменений. Одно из показаний применения L-карнитина лечение липидоза печени у кошек.

К дополнительным функциям L-карнитина относится удаление потенциально токсичных ацильных групп из клетки, уравновешивание уровня свободного L-карнитина и ацетил-коэнзима А между митохондрией и цитоплазмой, а также управление множеством других процессов, таких как регулирование глюконеогенеза, стимуляция синтеза жирных кислот, кетоновый метаболизм, сперматогенез и подвижность спермиев, метаболизм триглицеридов и холестерина.

Основные источники L-карнитина для животных – пища и биосинтез в печени. Ткани, кроме печени и почек, у кошек не способны синтезировать L-карнитин и, следовательно, добывают L-карнитин путем абсорбции его из крови. Концентрация L-карнитина в тканях обычно в 10 раз больше чем в крови, что говорит об активном транспорте против градиента концентрации. Скелетная и сердечная мускулатура содержат 95-98% L-карнитина тела, т.е. являются местом хранения карнитина. Как указано выше, главная функция L-карнитина - транспорт длинноцепочечных жирных кислот через внутреннюю митохондриальную мембрану в митохондриальный матрикс для бета-окисления. Этот процесс особенно важен для функционирования сердца. Сердечная мускулатура предпочтительно использует свободные жирные кислоты для продукции энергии, что включает в себя процесс бета-окисления, регулируемый L-карнитином. Дефицит сердечного L-карнитина нарушает энергетический обмен и сократительную способность сердца.

Добавление L-карнитина кошкам с ожирением способствует значительно меньшему накоплению жиров в печени в период низкокалорийной фазы лечения в сравнении с кошками, питающимися диетой с низким содержанием L-карнитина. Печень главное место биосинтеза L-карнитина. Также печень функционирует как регулятор обмена жирных кислот. Жирные кислоты в печени или окисляются для энергии, или образуют липопротеиновый комплекс и транспортируются в другие ткани. Любое угнетение окисления жирных кислот или синтеза липопротеинов способствует накоплению жирных кислот печенью. Заболевание, развивающееся вследствие этого процесса, называется липидозом печени и имеет множество причин. Сокращение количества потребляемой пищи, ожирение, диабет, язвенный колит, введение лекарственных препаратов, таких как катехоламины, стероиды и кортикостероиды, беременность и лактация могут приводить к жировому перераспределению в печени. Общий для всех фактор – увеличение уровня липолиза в жировых депо тела. Печень должна быть способна окислить излишки жира. При дефиците L-карнитина происходит аккумуляция жирных кислот в печени.

 

Содержание L-карнитина в пище

Большинство кормов для животных имеют низкий уровень L-карнитина в зависимости от типа ингредиентов, используемых для производства. Натуральное питание (мясо или цельные мышки) поставляет значительно больше L-карнитина, чем коммерческие корма. Так как кошки строго плотоядные, их натуральное питание содержит большие количества L-карнитина. Действительно, организм мышки содержит приблизительно 800 нмоль L-карнитина /г в сравнении с коммерческими кормами, которые обычно содержат менее 300 нмоль L-карнитина/г.

L-карнитин представлен во многих продуктах животного и растительного происхождения, хотя продукты животного происхождения содержат L-карнитина значительно больше, чем растительного. Ингредиенты животного происхождения, используемые для производства кормов обычно побочные продукты пищевой индустрии для людей. Ткани домашней птицы и другие ткани не скелетной мускулатуры содержат меньше L-карнитина, чем скелетная мускулатура млекопитающих. Всесторонний обзор содержания L-карнитина в мясе и органах животных после убоя показал, что сердце и различные скелетные мышцы содержат больше L-карнитина, чем почки, легкие и печень свиней, коз и лошадей. В процессе производства большинство тканей исходного сырья подвергаются вымачиванию, промыванию и кипячению в воде, а затем часто замораживаются или подвергаются процессу сушки. Так как карнитин - водорастворимое вещество, то большое его количество вымывается из тканей и теряется в процессе производства. Замораживание и приготовление говядины и свинины значительно сокращает содержание L-карнитина. Таким образом, исходя из природы ингредиентов, используемых для производства коммерческих кормов, содержание L-карнитина ниже, чем в свежем мясе или цельных мышках. Еще хотелось бы отметить тот факт, что благодаря веяниям моды многие фирмы заявляют, что в их кормах содержится L-карнитин. При этом перечисляются все чудодейственные эффекты от его применения. То, что он содержится во всех кормах, не вызывает сомнения, так как в любом корме в качестве ингредиента в большей или меньшей степени используются мясные продукты, которые в свою очередь содержат L-карнитин. Другой момент, в каком количестве он там содержится. Ведь для обеспечения действенного эффекта L-карнитин должен присутствовать в определенной концентрации, что, исходя из технологии производства кормов, требует его искусственного добавления. Патент на этот процесс имеет фирма Hill`s.