Тема «Патофизиология иммунитета»

1.Иммунитет – это:

1.комплекс неспецифических реакций организма

+2.способность организма сохранять свой антигенный гомеостаз

3.способность организма сохранять свою жизнеспособность

4.способность организма сохранять свою выносливость

5.устойчивость приспособительных механизмов

 

2.Возможная причина аутоагрессии:

+1.появление антител к антигенам собственных нормальных тканей

2.появление биогенных аминов из тучных клеток

3.нарушение образования перекисей в лейкоцитах

4.развитие толерантности к опухолевым клеткам

5.снижение чувствительности клеток к кейлонам

 

3.Последствие дефицита хелперов:

1.гиперфибриногенемия

2.гипергаммаглобулинемия

+3.склонность к развитию инфекционных заболеваний

4.раннее старение

5.развитие опухолей

 

4.Физический иммунодепрессант:

1.цитостатик

2.алкилирующее соединение

3.жирная кислота

4.глюкокортикоиды

+5.ионизирующая радиация

 

5.Причина первичного иммунодефицита:

1.сидром Шедьяка -Хигаси (с парциальным поражением гранулоцитов)

+2.синдром Ди Джорджи

3.синдром Кляйнфелтера

4.обширные ожоги

5.кортикостероидная терапия

 

6.Центральный орган системы иммуногенеза:

+1.вилочковая железа

2.щитовидная железа

3.лимфатический ствол

4.миндалины

5.селезёнка

 

7.Возможная причина аутоагрессии:

1.применение дезагрегантов

2.отравление цианидами

3.разобщение процессов окисления и фосфорилирования

4.применение антиоксидантов

+5.денатурация белков собственных клеток

 

8.Врождённые иммунодефициты могут быть:

+1.с преимущественным дефектом клеточного (Т) иммунитета

2.с недостаточностью комплемента

3.с недостаточной активностью лизинов

4. с недостаточной активностью лизоцима

5.с нарушением барьеров (кожи, слизистых)

 

9.Биологический иммунодепрессант:

+1.антилимфоцитарная сыворотка

2.ионизирующая радиация

3.цитостатик

4.холестерин

5.адреналин

 

10.Последствие дефицита хелперов:

+1.наклонность к развитию инфекционных заболеваний

2.наклонность к опухолям

3.раннее старение

4.наклонность к аутоагрессии

5.наклонность к сенсибилизации

 

11.Центральный орган иммуногенеза:

1.миндалина

2.паращитовидная железа

3.щитовидная железа

+4.костный мозг

5.лимфатический узел

 

12.Причина аутоагрессии:

+1.образование антител к белкам клеток и органов, изолированных в онтогенезе от иммунной системы

2.СПИД

3.лейкопения

4.снижение фагоцитарной активности микрофагов

5.тромбоцитопения

 

13.Причина врождённого иммунодефицита:

1.нарушение водно-углеводного обмена в лейкоцитах

2.агранулоцитоз

+3.преимущественное нарушение продукции антител В-лимфоцитами

4.нарушение выработки хемотаксического фактора

5.действие гемолитического яда

 

14.Химический иммунодепрессант:

1.холестерин

+2.цитостатик

3.жирная кислота

4.ионизирующая радиация

5.антилимфоцитарная сыворотка

 

15.Причина недостаточности гуморального фактора неспецифической защиты организма:

+1.блокада синтеза одного из компонентов системы комплемента

2.гемолиз эритроцитов

3.идиопатическая тромбоцитопения

4.избыток β – лизинов

5.повышенная активность гексокиназы

 

16. Патологический процесс, относящийся к типовой форме нарушения иммунитета:

1.гипотрофия тимуса

2.лимфаденопатия

+3.реакция «трансплантат против хозяина»

4.лимфолейкоз

5.миелолейкоз

 

17.Последствие дефицита супрессоров:

1.наклонность к развитию инфекционных заболеваний

2.ожирение

+3.аутоагрессия

4.раннее старение организма

5.развитие опухоли

 

18.Метаболический иммунодепрессант:

1.глюкокортикоиды

2.антилимфоцитарная сыворотка

+3.жирная кислота

4.цитостатик

5.антибиотик

 

19.Причина возрастного иммунодефицита у ребёнка после 5 лет:

+1.отсутствие собственного иммуноглобулина А

2.дефицит лаброцитов

3.дефицит макрофагов

4.отсутствие собственного иммуноглобулина G

5.дефицит микрофагов

 

20.Причина незавершённого фагоцитоза:

1.лейкопения

2.умеренное перегревание организма

+3.недостаточность миелопероксидазной системы лейкоцитов

4.гипофибриногенемия

5.тромбоцитопения

 

21.Клетки иммунной системы, являющиеся основной мишенью при СПИДе:

1.В – лимфоциты

2.Т - киллеры

+3.Т - хелперы

4.Т – супрессоры

5.иммуноглобулины Д

 

22.Причина первичного иммунодефицита:

+1.врождённый блок стволовых клеток

2.СПИД

3.лейкопения

4.вастинг – синдром

5.массивная протеинурия

 

23.Причина аутоагрессии:

1.дефицит киллеров

2.дефицит хелперов

3.гиперфибриногенемия

4.гипогаммаглобулинемия

+5.образование антител к белкам клеток и органов, изолированных в онтогенезе от иммунной системы

 

24.Причина незавершённого фагоцитоза:

+1.избыточное количество глюкокортикоидов в крови

2. дефицит глюкокортикоидов в крови

3.гипергаммаглобулинемия

4.гипофибриногенемия

5.лейкоцитоз

 

25.Клетки, содержащие аутоантигены:

1.клетки надкостницы

+2.нервные клетки

3.клетки капсулы почек

4.клетки костной ткани

5.стволовые клетки

 

26.Врождённые иммунодефициты могут быть:

+1.с поражением клеточного (Т) и гуморального (В) звеньев иммунитета

2.с дефектом фагоцитоза микрофагами

3.с нарушением выработки хемотаксического фактора

4.с недостаточностью гуморальных факторов неспецифической защиты

5.с недостаточностью барьеров

 

27.Возможная причина вторичного иммунодефицита:

+1.рентгеновское облучение

2.уремия

3.газовая эмболия

4.отравление цианидами

5.почечная артериальная гипертензия

 

28.Последствие дефицита хелперов:

1.раннее старение организма

2.развитие опухоли

3.развитие аутоагрессии

+4.наклонность к развитию инфекционных заболеваний

5.атрофия тимуса

 

29.Причина нарушения фагоцитоза:

1.физиологическая атрофия тимуса

2.выход «забарьерных» антигенов

3.применение адъювантов

4.недостаточность барьеров

+5.тяжёлое нарушение водно-электролитного баланса в организме

 

30.Клетки, содержащие аутоантигены:

+1.сперматозоиды

2.клетки соединительной ткани

3.клетки предшественники В - клеток

4.клетки надкостницы

5.плазматические клетки

 

31.Врождённый иммунодефицит с недостаточностью гуморального звена иммунитета:

1.вастинг синдром

2.синдром Луи Бар

+3.болезнь Бартона (агаммаглобулинемия мальчиков)

4.синдром Ди - Джорджи

5.синдром Чидиака – Хигаши

 

32.Возможная причина вторичного иммунодефицитного состояния:

1.гипоплазия тимуса

2.врождённый блок стволовых клеток

3.агаммаглобулинемия Брутона

+4.корь

5.афибриногенемия

 

33.Физический иммунодепрессант:

1.холестерин

2.жирная кислота

3.глюкокортикоиды

+4.ионизирующая радиация

5.желчные кислоты

 

34.Причина нарушения фагоцитоза:

+1.лейкопения в связи с аутоиммунным поражением лейкоцитов

2.избыток комплемента

3.подавление эритроцитарного ростка красного костного мозга

4.повышение активности лизоцима крови

5.гипофибриногенемия

 

35. «Забарьерный» антиген:

+1.белок хрусталика глаза

2.парапротеины

3.альбумины крови

4.глобулины крови

5.фибриноген крови

 

36.Врождённый комбинированный иммунодефицит:

1.синдром Ди – Джорджи

+2.синдром Луи – Бар

3.вастинг – синдром

4.синдром Кляйнфелтера

5.синдром Шедьяка - Хигаси

 

37.Естественную иммунологическую толерантность обеспечивают:

+1.супрессоры

2.киллеры

3.хелперы

4.гамма - глобулины

5.стволовые клетки

 

38.Возможная причина вторичного иммунодефицитного состояния:

1.нарушение эмбриональной закладки тимуса

2.генетический блок синтеза иммуноглобулина А

3. генетический блок синтеза иммуноглобулина Д

4.нарушение дифференцировки Т- лимфоцитов на ранних этапах генеза

+5.массивная протеинурия

 

39.Причина аутоагрессии:

1.повышение количества супрессоров

2.дефицит киллеров

3.дефицит хелперов

+4.повреждение тканей

5.дефицит комплемента

 

40.Врождённый иммунодефицит с недостаточностью клеточного звена иммунитета:

1.синдром Дауна

+2.вастинг – синдром

3.синдром Ди – Джорджи

4.синдром Луи - Бар

5.синдром Чидиака – Хигаши

 

41.Возможная причина возрастной неполноценности системы иммуногенеза у детей до 1 года:

1.гипоплазия тимуса

2.дефицит киллеров

3.отсутствие собственного иммуноглобулина М

4.отсутствие стволовых клеток

+5. отсутствие собственных иммуноглобулинов G и A

 

42.Вид патологии иммунитета:

+1.иммунодефицитное состояние

2.лейкопения

3.лейкоцитоз

4.эритроцитоз

5.тромбоз

 

43. Возможная причина аутоагрессии:

+1.появление в крови «забарьерных» антигенов

2.снижение фагоцитарной активности лейкоцитов

3.дефицит киллеров

4.дефицит хелперов

5.повышение работы цензорной системы иммунитета

 

44. Гуморальное звено контролирует иммунитет:

1.противовирусный

2.противогрибковый

3.противоопухолевой

+4.противобактериальный

5.противоэмбриональный

 

45.Причина первичного иммунодефицита:

+1.нарушение синтеза иммуноглобулинов всех классов из-за блока последовательных этапов развития В – лимфоцитов

2.гиповитаминоз

3.перенесенная инфекция

4.хирургическое вмешательство

5.голодание

 

46.Возможная причина аутоагрессии:

1.дефицит секреторного иммуноглобулина

2.нарушение эмбриональной закладки тимуса

3.образование и выделение БАВ тучными клетками

4.развитие опухоли

+5.антигенная мимикрия бактерий

 

47.Аутоиммунный механизм лежит в основе развития:

1.атопической формы бронхиальной астмы

+2.гломерулонефрита стрептококкового происхождения

3.поллиноза

4.отёка Квинке

 

48. Клеточное звено иммунитета контролирует:

1.скорость высвобождения БАВ тучными клетками

+2.противовирусный иммунитет

3.противобактериальный иммунитет

4.степень повреждения иммунными комплексами эндотелиоцитов

5.скорость оседания эритроцитов

 

49.Возможная неполноценность возрастной неполноценности системы иммунитета у детей после 3-х лет:

+1.отсутствие собственного иммуноглобулина А

2.гипоплазия тимуса

3. отсутствие собственного иммуноглобулина М

4. отсутствие собственного иммуноглобулина G

5.дефицит киллеров

 

50.Недостаточность клеточного звена иммунитета проявляется дефицитом:

1.плазматических клеток

2.макрофагов

+3.хелперов

4.тучных клеток

5.ретикулоцитов

 

51. Аутоиммунный механизм лежит в основе развития:

1.отёка Квинке

2.крапивницы

+3.ревматизма

4.поллиноза

 

52.При синдроме Луи - Бар отмечается выраженная недостаточность:

1.стволовых клеток

2.вилочковой железы

+3.вилочковой железы в сочетании с нарушением синтеза иммуноглобулинов А

4.синтеза иммуноглобулинов G и М

5.фагоцитоза

 

53.Причина возрастной неполноценности иммуногенеза у детей до 2-х месяцев:

1.атрофия тимуса

2.дефицит киллеров

3.дефицит тучных клеток

+4.отсутствие собственных иммуноглобулинов классов М, G и А

 

54.Возможное последствие дефицита киллеров:

1.интоксикация

+2.раннее старение

3.наклонность к развитию инфекционных заболеваний

4.гипогаммаглобулинемия

5.недостаточность гипофиз – адреналовой системы

 

55.Причина иммунодефицитных заболеваний, связанных с изменениями клеточного звена иммунитета:

1.нарушение превращения стволовой клетки в полустволовую лимфоидную клетку – предшественник общую для Т и В – лимфоцитов

+2.генетический блок на этапе образования клетки – предшественника Т- лимфоцитов

3.наследственно обусловленный блок дифференцировки В- лимфоцитов

4.нарушение синтеза отдельных классов иммуноглобулинов

5.генетический блок синтеза лёгких цепей иммуноглобулинов

 

56.Химический иммунодепрессант:

1.жирная кислота

2.холестерин

+3.антибиотик

4.антилимфоцитарная сыворотка

5.ионизирующая радиация

 

57.Причина первичного иммунодефицита:

1.ахилический гастрит

2.нефроз

3.СПИД

4.гиповитаминоз

+5.врождённое отсутствие тимуса

 

58.Причина аутоагрессии:

+1.наследственная неполноценность цензорной системы иммунитета

2.наследственное нарушение формирования В – лимфоцитов

3.наследственный блок синтеза лёгких цепей иммуноглобулинов

4.наследственный блок на конечном этапе синтеза иммуноглобулина А

5.наследственный блок синтеза иммуноглобулинов G и М

 

59.Последствие дефицита киллеров:

1.аутоагрессия

2.склонность к развитию инфекционных заболеваний

+3.развитие опухоли

4.гипопротеинемия

5.кровоточивость

 

60.Способ получения искусственной иммунологической толерантности:

1.введение глюкозы

2.введение липокаина

3.введение адреналина

4.введение метионина

+5.введение антилимфоцитарной сыворотки

 

61.Возможная причина первичного иммунодефицита:

1.тимэктомия

+2.врождённый блок стволовых клеток

3.лейкоз

4.вирусная инфекция

5.злокачественная опухоль

Тема «Аллергия»

 

1. Причина развития атопических реакций:

1. бактериальные токсины

2. вирусы

3. бактерии

+4. пыльца соцветий

5. антибиотики

 

2.Установите последовательность стадий развития аллергии:

(2) 1. ст. разрешения

(1) 2. ст. сенсибилизации

(3) 3. ст. десенсибилизации

 

3.К аллергической реакции немедленного типа относится:

1. контактный дерматит

+2. атопическая астма

3. туберкулиновая реакция

4. отторжение трансплантата

5. ревматоидный артрит

 

4. Особенность аллергии немедленного типа:

1. участие Т - лимфоцитов

+2. возможность пассивной сенсибилизации сывороткой

3. неэффективности антигистаминной терапии

4. возможность пассивной сенсибилизации Т-лимфоцитами

5. развитие фибриноидного воспаления

 

5. Метод противоаллергического воздействия, применяемый в 1 -ю стадию аллергии:

1. Метод Безредка

2. антигистаминные препараты

+3. специфическая гипосенсибилизация

4. вещества, понижающие проницаемость стенки сосуда.

5. спазмолитики

 

6. Причина развития поллинозов:

1.домашняя пыль

+2.пыльца злаковых трав

3.постельные микроклещи

4.антибиотики

5.споры грибков

 

7. Вторая стадия аллергии:

1. ст. резистентности

+2. ст. разрешения

3. ст. сенсибилизации

4. ст. истощения

5. ст. десенсибилизации

 

8. К аллергической реакции немедленного типа относится:

1. контактный дерматит

+2. анафилактический шок

3. туберкулиновая реакция

4. отторжение трансплантата

5. ревматоидный артрит

 

9. Особенность аллергии немедленного типа:

1. участие Т - лимфоцитов

2. возможность пассивной сенсибилизации Т - лимфоцитами

3. неэффективность антигистаминной терапии

+4. участие гуморальных антител

5. развитие фибриноидного воспаления

 

10. Метод противоаллергического воздействия, применяемый в 1 -ю стадию аллергии:

1. Метод Безредка

2. антигистаминные препараты

3. введение спазмолитиков

4. вещества, понижающие проницаемость стенки сосуда

+5. устранение контакта с аллергеном

 

11. Причина развития поллинозов:

1.антибиотики

2.споры грибков

+3.пыльца соцветий деревьев

4.бактерии

5.домашняя пыль

 

12. Установите последовательность фаз стадии разрешения аллергии:

(2) 1. пато (био) химическая

(1) 2. иммунологическая

(3) 3. патофизиологическая

 

13. К аллергической реакции цитотоксического типа относится:

1. контактный дерматит

2. туберкулиновая реакция

3. отторжение трансплантата

+4. острый гломерулонефрит

5. ревматоидный артрит

 

14. Особенность аллергии немедленного типа:

1. участие Т - лимфоцитов

2. возможность пассивной сенсибилизации Т - лимфоцитов

+3. эффективность антигистаминной терапии

4. развитие фибриноидного воспаления

5. повышение артериального давления

 

15. Метод противоаллергического воздействия, применяемый в иммунологическую фазу стадии разрешения:

+1. Метод Безредка

2. антигистаминные препараты

3. введение спазмолитиков

4. специфическая гипосенсибилизация

5. введение веществ, понижающих проницаемость стенки сосудов

 

16. Причина развития атопических заболеваний:

1.вирусы

+2.домашняя пыль

3.бактериальные токсины

4. антибиотики

5.бактерии

 

17. При ГНТ повреждаются преимущественно:

1. паренхиматозные органы

+2. сосуды

3. соединительная ткань

4. миокард

5. лимфоидная ткань

 

18. К аллергической реакции анафилактического типа относится:

1. контактный дерматит

2. туберкулиновая реакция

3. отторжение трансплантата

+4. отек Квинке

5. ревматоидный артрит

 

19. Особенность аллергии замедленного типа:

+1. участие Т - лимфоцитов

2. возможность пассивной сенсибилизации сывороткой

3. эффективность антигистаминной терапии

4. участие гуморальных антител

5. развитие спазма гладких мышц

 

20. Метод противоаллергического воздействия, применяемый в патохимическую фазу стадии разрешения:

1. Метод Безредка

+2. антигистаминные препараты

3. введение спазмолитиков

4. специфическая гипосенсибилизация

5. введение веществ, понижающих проницаемость стенки сосудов

 

21. Клетки, играющие основную роль в развитии ГЗТ:

1. ретикулоциты

+2. сенсибилизированные лимфоциты

3. тучные клетки

4. метамиелоциты

5. полихроматофилы

 

22. При ГНТ повреждаются преимущественно:

1.паренхиматозные органы

+2.гладкомышечные клетки

3.соединительная ткань

4.миокард

5.лимфоидная ткань

 

23. К аллергической реакции замедленного типа относится:

1. атопическая астма

2. анафилактический шок

3. сывороточная болезнь

+4. туберкулиновая реакция

5. отек Квинке

 

24. Особенность аллергии замедленного типа:

1.участие гуморальных антител

2.возможность пассивной сенсибилизации сывороткой

3.эффективность антигистаминных препаратов

4.развитие спазма гладких мышц

+5.возможность пассивной сенсибилизации Т - лимфоцитами

 

25.Метод противоаллергического воздействия, применяемый в патофизиологическую фазу стадии разрешения:

1. Метод Безредка

2. антигистаминные препараты

+3. вещества, понижающие проницаемость стенки сосуда

4. специфическая гипосенсибилизация

5. снижение выработки антител

 

26. Клетки, играющие основную роль в развитии ГНТ:

1. ретикулоциты

2. сенсибилизированные лимфоциты

+3. тучные клетки

4. метамиелоциты

5. полихроматофилы

 

27. Иммуноглобулин, участвующий в развитии реакций II типа:

1. IgE

2. IgD

3. IgA

4. IgG₄

+5. IgG₃

 

28. Для аллергической реакции реагинового типа характерно:

1. ведущая роль в патогенезе IgG₃

2. реакция проявляется через 72 часа

3. основная роль принадлежит лимфокинам

+4. основная роль в механизмах развития проявлений принадлежит гистамину, простагландинам, лейкотриенам

5. ведущая роль в патогенезе сенсибилизированных Т-лимфоцитов

 

29. К аллергической реакции замедленного типа относится:

1.анафилактический шок

2.атопическая астма

3.сывороточная болезнь

+4.контактный дерматит

5.отек Квинке

 

30. Метод противоаллергического воздействия, применяемый в патофизиологическую фазу стадии разрешения:

1. метод Безредка

2. антигистаминные препараты

+3. спазмолитики

4. специфическая гипосенсибилизация

5. снижение выработки антител

 

31.Медиатор аллергии немедленного типа:

1. лимфокины

2. ацетилхолин

+3. гепарин

4. фактор торможения миграции макрофагов

5. фактор агрегации макрофагов

 

32. Класс иммуноглобулинов, синтезирующийся при атопических заболеваниях:

1. Ig Д

+2. Ig E

3. Ig A

4. Ig M

 

33. Характерная особенность гаптена:

1. молекулярная масса 50 000 дальтон и более

2. индуцирует образование специфических антител и сенсибилизированных лимфоцитов

+3. становится иммуногенным после соединения с белком

4. специфически взаимодействует с антителами и сенсибилизированными лимфоцитами

5. является полноценным аллергеном

 

34. К аллергической реакции замедленного типа относится:

1. анафилактический шок

2. атопическая астма

3. сывороточная болезнь

+4. инфекционно-аллергическая форма бронхиальной астмы

5. отек Квинке

 

35. Метод противоаллергического воздействия, применяемый в патофизиологическую фазу стадии разрешения ГЗТ:

1. антигистаминные препараты

+2. противовоспалительная терапия

3. спазмолитики

4. специфическая гипосенсибилизация

5. метод Безредка

 

36. Медиатор аллергии замедленного типа:

1. ацетилхолин

+2. интерлейкин - 1

3. гистамин

4. медленно реагирующая субстанция анафилаксии

5. серотонин

 

37. К аллергическим реакциям замедленного типа относится:

1. атопическая астма

2. анафилактический шок

+3. отторжение трансплантата

4. сывороточная болезнь

5. отек Квинке

 

38. К аллергической реакции цитотоксического типа относят:

1. сывороточную болезнь

2. феномен Шварцмана

3. крапивницу

+4. иммунный агранулоцитоз

5. геморрагический васкулит

 

39. Источник медиаторов аллергии немедленного типа:

1. сенсибилизированные лимфоциты

+2. тучные клетки

3. моноциты

4. ретикулоциты

5. полихроматофилы

 

40. К аллергической реакции замедленного типа относится:

1. атопическая астма

2. анафилактический шок

3. сывороточная болезнь

+4. ревматоидный артрит

5. отек Квинке

 

41. Источник медиаторов аллергии замедленного типа:

1. тучные клетки

2. полихроматофилы

+3. сенсибилизированные лимфоциты

4. ретикулоциты

5. мегакариоциты

 

42. Первая стадия аллергии:

1. ст. резистентности

2. ст. разрешения

+3. ст. сенсибилизации

4.ст. истощения

5.ст. десенсибилизации

 

43. К аллергической реакции замедленного типа относится:

1. отек Квинке

2. атопическая астма

3. анафилактический шок

4. сывороточная болезнь

+5. системная красная волчанка (коллагенозы)

 

44. Причина развития атопии:

+1. эпидермальные аллергены

2. вирусы

3. простейшие

4. бактериальные токсины

5. пенициллин

 

45. Свойство аллергических антител при атопических заболеваниях:

1. выявляются в реакциях связывания комплемента

2. проникают через трансплацентарный барьер

3. относятся к IgG₁

+4. способны фиксироваться на тучных клетках

5. относятся к IgМ

 

46. Аллергическая реакция, развивающаяся по реагиновому типу:

1. геморрагический васкулит

+2. инсектная аллергия

3. гломерулонефрит

4. сывороточная болезнь

5. агранулоцитоз

 

47. Причина развития аллергической реакции IV типа:

1. эпидермальные аллергены

2. пыльца злаковых растений

3. домашняя пыль

+4. лекарственные препараты

5. пыльца деревьев

 

48. Заболевание, для диагностики которого используется кожная проба с аллергеном:

1. лекарственная аллергия

2. иммунный агранулоцитоз

+3. поллиноз

4. аутоиммунная гемолитическая анемия

5. аутоиммунный гломерулонефрит

 

49. Аллергическое заболевание, развивающееся по иммунокомплексному типу иммунного повреждения:

1. контактный дерматит

2. атопическая бронхиальная астма

3. поллиноз

4. крапивница

+5. феномен Артюса

 

50. Причина развития аллергической реакции IV типа:

1. эпидермальные аллергены

2. пыльца злаковых растений

3. домашняя пыль

4. пыльца деревьев

+5. красители

 

51. Свойство аллергических антител при развитии атопических заболеваний:

1. относятся к IgG₁

2. относятся к IgМ

3. относятся к IgA

+4. выявляются при кожных пробах

5. термостабильны

 

52. Аллергическая реакция, развивающаяся по цитотоксическому типу:

1. атопическая бронхиальная астма

2. контактный дерматит

3. экзема

+4. гемолитическая анемия

5. туберкулиновая реакция

 

53. Заболевание, для диагностики которого используется кожная проба с аллергеном:

1. тиреоидит Хошимото

2. лекарственная аллергия

+3. туберкулез легких

4. иммунный агранулоцитоз

5. геморрагический васкулит

 

54. Причина развития атопии:

1. вирусы

+2. постельные микроклещи

3. простейшие

4. бактериальные токсины

5. пенициллин

 

55. Клетки, участвующие в развитии первой стадии аллергической реакции:

+1. лимфоциты

2. эозинофилы

3. нейтрофилы

4. тучные клетки

5. фибробласты

 

56. Явление, которое наблюдается в 1 стадию аллергии:

+1. синтез и накопление антител

2. кооперация тучных клеток, нейтрофилов, базофилов

3. активация тучных клеток

4. спазм гладкомышечных клеток

5. дегрануляция тучных клеток