Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Тема «Патофизиология гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы»Содержание книги
Поиск на нашем сайте
1. К патологии центральных механизмов регуляции деятельности эндокринных желез относят: 1.инактивацию и нарушение метаболизма гомонов в периферических тканях 2.изменение гормональных рецепторов в клетках- мишенях +3.нарушение обратной связи между эндокринной железой и гипоталамусом 4.нарушение связей между лимбической системой и гипоталамусом 5.избыток пермиссивных гормонов
2. В нейросереторных клетках гипоталамуса синтезируется: 1.СТГ +2.вазопрессин 3.МСГ 4.ТТГ 5.ангиотензин
3. Продукция гипофизом АКТГ увеличена при: +1.болезни Иценко – Кушинга 2.синдроме Иценко – Кушинга 3.опухоли коры надпочечников 4.опухоли мозгового вещества надпочечников 5.микседеме
4. Признак, характерный для острой тотальной надпочечниковой недостаточности: 1.повышение тонуса скелетной мускулатуры +2.артериальная гипотензия 3.артериальная гипертензия 4.гипернатриемия 5.гипергликемия
5. В сетчатой зоне коры надпочечников синтезируются: 1.минералокортикоиды 2.катехоламины +3.половые стероиды 4.глюкокортикоиды 5.вазопрессин и окситоцин
6. Нарушение синтеза и секреции гормонов при гипофункции эндокринной железы развиваются вследствие: 1.увеличения массы железистого эпителия (гиперплазия) +2.недостаточности ферментов и кофакторов синтеза гормонов 3.активации ферментов синтеза гормонов 4.активации механизмов депонирования гормонов 5.избыточной утилизации гомонов клетками – мишенями 7. В передней доле гипофиза синтезируется: 1.ПТГ +2.АКТГ 3.вазопрессин 4.окситоцин 5.трийодтиронин
8. Гиперпродукция СТГ повышает: +1.мобилизацию жирных кислот из жировой ткани 2.синтез триглицеридов 3.катаболизм белка 4.уровень аминокислот в крови 5.уровень Nа+ в клетках
9. К основным причинам хронической надпочечниковой недостаточности относится все, кроме: 1.метастазов опухоли в кору надпочечников 2.поражения туберкулезным процессом 3.амилоидоза 4.атрофии в результате аутоиммунного поражения +5.кровоизлияния в кору надпочечников
10. При болезни Иценко – Кушинга характерен катаболизм белка в ткани: 1.эпителиальной 2.железистой 3.нервной 4.жировой +5.соединительной
11. К периферическим (внежелезистым) механизмам изменения активности гормонов относят: 1.дефицит пермиссивных гормонов 2.нарушение баланса либеринов и статинов в гипоталамусе 3.нарушение обратной связи между эндокринной железой и гипоталамусом +4.изменение гормональных рецепторов в клетках – мишенях 5.дефицит ферментов синтеза гормонов
12. В пучковой зоне коры надпочечников синтезируются: +1.глюкокортикоиды 2.минералокортикоиды 3.катехоламины 4.паратгормон и кальцитриол 5.андрогены
13. При парциальной гипофункции передней доли гипофиза возможно развитие следующих форм патологии, кроме: 1.карликовости 2.микседемы +3.Базедовой болезни 4.гипогонадизма 5.ожирения
14. Признак, характерный для болезни Аддисона: 1.депигментация кожи +2.гипонатриемия, гиперкалиемия 3.гипернатриемия, гипокалиемия 4.артериальная гипертензия 5.судороги
15. Пароксизмы при феохромоцитоме связаны с поступлением в кровь из опухоли больших количеств: 1. альдостерона 2.кортикостероидов 3.андрогенов +4.катехоламинов 5.простагландинов
16. Гормон, взаимодействующий с внутриклеточными рецепторами клеток – мишеней: 1.окситоцин 2.адреналин 3.глюкагон 4.пролактин +5.кортикостерон
17. В передней доле гипофиза синтезируется: 1.глюкагон +2.СТГ 3.вазопрессин 4.окситоцин 5.тироксин
18. При снижении выработки гормонов клетками зависимой от гипофиза железы в гипоталамусе и гипофизе усиливается секреция: 1.нейрофизинов и транскортина 2.тропинов и статинов +3.либеринов и тропинов 4.либеринов и статинов
19. Для первичного гиперальдостеронизма характерны все признаки, кроме +1.гипонатриемии 2.гипокалиемии 3.повышения вазоконстрикторного эффекта катехоламинов 4.мышечной слабости 5.судорог
20. Причина повышения тонуса сосудов при болезни Иценко – Кушинга: 1.склероз стенки сосудов 2.инактивация моноаминооксидов 3.гиперпродукция катехоламинов надпочечниками +4.повышение чувствительности сосудов к катехоламинам 5.вазоконстрикторный эффект глюкокортикоидов
21. Гиперпигментация кожи развивается при избытке: 1.СТГ 2.ТТГ 3.ФСГ +4.АКТГ 5.пролактина
22. В основе несахарного диабета лежит нарушение выработки_________. (АДГ)
23. При парциальной гиперфункции передней доли гипофиза может возникнуть: 1.евнухоидизм 2.СН 3.первичный гипертиреоз +4.болезнь Иценко – Кушинга 5.синдром Иценко – Кушинга
24. Триада патогенетических факторов, характерных для врожденного адреногенитального синдрома: 1. высокий уровень кортизола в крови, низкое содержание АКТГ в крови, двусторонняя гипоплазия коры надпочечников +2. низкий уровень кортизола в крови, высокое содержание АКТГ в крови, двусторонняя гиперплазия коры надпочечников 3. высокий уровень кортизола в крови, высокое содержание АКТГ в крови, двусторонняя гиперплазия коры надпочечников 4. низкий уровень кортизола в крови, низкое содержание АКТГ в крови, двусторонняя гипоплазия коры надпочечников
25. При длительном приеме больными глюкокортикоидов может произойти: 1.усиление секреции АКТГ +2.ослабление секреции АКТГ 3.гипертрофия надпочечников 4.гипертрофия пучковой зоны коры надпочечников 5.гиперплазия мозгового слоя надпочечников
26. К независимому от гипофиза типу относится железа: 1.мозговой слой надпочечников 2.пучковая зона коры надпочечников 3.щитовидная железа 4.фолликулы яичников у женщин +5.сетчатая зона коры надпочечников
27. Гигантизм обусловлен избыточной продукцией_______ гормона в детском возрасте. (СТГ)
28. Фактор, стимулирующий секрецию АДГ: 1.понижение осмолярности плазмы крови +2.внеклеточная и внутрисосудистая дегидратация 3.внеклеточная и внутрисосудистая гипергидротация 4.угнетение ренин – ангиотензиновой системы 5.гипотермия
29. Вторичный альдостеронизм развивается при следующих формах патологии, кроме: 1.сердечной недостаточности 2.цирроза печени 3.нефритического синдрома +4.альдостеромы 5.гипертонической болезни
30. Для болезни Иценко – Кушинга характерно: 1.эритропения +2.эозинопения 3.нейтропения +4.нейтрофилез 5.лимфоцитоз
31. Наиболее вероятное изменение чувствительности клеток – мишеней к гормонам при длительном повышении их уровня в крови: 1.повышение +2.понижение 3.сначала понижение, затем повышение 4.без изменений
32. Неспецифическая устойчивость при болезни Аддисона_________. (снижена)
33. При тотальной гипофункции аденогипофиза уменьшается продукция: +1.меланотропина 2.окситоцина +3.пролактина 4.вазопрессина 5.паратгормона
34. Последствие нарушения белкового обмена при гиперкортизолизме: 1.увеличение продукции антител +2.атрофические изменения в мышцах, стрии 3.снижение глюконеогенеза из белков 4.снижение выделения азота с мочой 5.увеличение резистентности к инфекциям
35. Один из признаков изменения жирового обмена при акромегалии: 1.ожирение 2.гиперхолестеринемия +3.усиление мобилизации жира из депо 4.торможение мобилизации жира из депо 5.стойкое усиление липогенеза
36. При патологическом усилении секреции гормона клетками периферической железы возможно включение следующего компенсаторного механизма: 1.ослабление связывания гормона с белками плазмы 2.гипертрофия гормонопродуцирующих клеток железы, секретирующей избыток гормона +3.уменьшение плотности рецепторов к гормону в клетках -–мишенях 4.стимуляция выброса либерина клетками гитопаламуса 5.гипертрофия гормонпродуцирующих клеток парной железы
37. Секреторная функция желудка при болезни Аддисона___________. (снижена)
38. К ожирению может приводить дефицит: 1.АКТГ 2.меланотропина 3.пролактина 4.окситоцина +5.ТТГ
39. Задержка Nа+ в организме происходит при всех формах патологии надпочечников, кроме 1.феохромоцитомы 2.кортикостеромы 3.синдрома Конна +4.болезни Аддисона 5.синдрома Иценко – Кушинга
40. В основе синдрома Иценко – Кушинга лежит гиперпродукция______гормонов. (ГК)
41. При тяжелой патологии печени усиливается физиологический эффект: 1.СТГ +2.АДГ 3.АКТГ 4.адреналина 5.эстрадиола
42. Синдром Конна развивается при гормонально - активной опухоли: 1.эозинофильных клеток гипофиза 2.сетчатой зоны коры надпочечников 3.пучковой зоны коры надпочечников +4.клубочковой зоны коры надпочечников 5.мозгового слоя надпочечников
43. Нарушение обмена веществ, характерное для акромегалии: 1.снижение толерантности к глюкозе 2.торможение синтеза белков и активация их распада 3.ослабление глюконеогенеза в печени 4.стимуляция секреции глюкагона 5.снижение содержания свободных жирных кислот в крови
44. Свойство глюкокортикоидов, способствующее их противовоспалительному действию: 1.пермиссивное действие по отношению к кининам +2.торможение адгезии и эмиграции лейкоцитов 3.активация синтеза простагландинов 4.активация системы комплемента 5.усиление секреции гистамина
45. В основе болезни Иценко – Кушинга лежит гиперпродукция_______гормона. (АКТГ)
46. После внезапной отмены длительной терапии кортикостероидами может возникнуть недостаточность: 1.ПТГ 2.адреналина 3.АДГ +4.АКТГ 5.Т3
47. В клубочковой зоне коры надпочечников синтезируются: 1.катехоламины 2.глюкокортикоиды +3.минералокортикоиды 4.эстрогены 5.андрогены
49. Последствие поражения супраоптичекого и паравентрикулярного ядер гипоталамуса: +1.дегидратация организма 2.снижение синтеза кортиколиберина 3.ожирение 4.снижение секреции соматостатина 5.снижение синтеза тиролиберина
50. Для врожденного адрено – генитального синдрома характерно: 1.усиленное образование эстрогенов в сетчатой зоне коры надпочечников 2.увеличение синтеза кортизола, кортикостерона и альдостерона 3.задержка физического развития в раннем возрасте 4.активация секреции гонадотропинов клетками гипофиза +5.усиленное образования андрогенов в сетчатой зоне коры надпочечников
51. При несахарном диабете диурез____________. (увеличивается)
52. Гипофизом регулируется деятельность: +1. молочных желез 2.мозгового слоя надпочечников 3.паращитовидных желез 4.островков Лангерганса
53. Акромегалия развивается при избыточной продукции ________гормона в половозрелом возрасте. (СТГ)
54. Чрезмерная продукция АКТГ ведет к усилению секреции: 1.адреналина и норадреналина 2.тироксина и трийодтиронина 3.паратгормона и кальцитонина +4.кортизола и андрогенов 5.альдостерона и эстрогенов
54. Признак, характерный для болезни Иценко – Кушинга: 1.односторонняя опухоль коры надпочечников с атрофией парного органа +2.двусторонняя гиперплазия надпочечников 3.низкий уровень АКТГ в плазме крови 4.снижение секреции андрогенов клетками коры надпочечников 5.введение дексаметазона не подавляет секрецию глюкокортикоидов
55. При поражении коры надпочечников могут развиться все заболевания, кроме 1.синдрома Конна 2.болезни Аддисона 3.синдрома Иценко – Кушинга 4.адреногенитального синдрома +5.феохромоцитомы
56. С рецепторами плазматической мембраны клеток взаимодействуют все гормоны, кроме: 1.адреналина 2.глюкагона 3.пролактина +4.глюкокортикоидов 5.АКТГ
57. Повышение АД при синдроме Иценко – Кушинга обусловлено: 1.гиперкалиемией 2.гипонатриемией 3.усиленным образованием кининов и простагландинов клетками эндотелия сосудов +4.повышением чувствительности стенки сосудов к катехоламинам 5.сниженным образованием и секрецией адреналина
58. Криз при феохромоцитоме сопровождается следующим проявлением: 1.артериальной гипотензией 2.полиурией +3.сердцебиениям 4.брадикардией 5.сонливостью
59. Для болезни Аддисона характерно: 1.гипокалиемия 2.эозинопения 3.лимфопения +4.анемия 5.эритроцитоз
60. Форма патологии, при которой развитие артериальной гипертензии связано с первичным нарушением центральных (на уровне гипоталамуса и гипофиза) механизмов регуляции водно – солевого обмена: 1.синдром Иценко – Кушинга +2.болезнь Иценко – Кушинга 3.адреногенитальный синдром 4.феохромоцитома 5.синдром Конна
61. Заболевание, для которого характерно развитие симптоматического СД: 1.микседема 2.болезнь Аддисона 3.синдром Конна 4.адреногенитальный синдром +5.акромегалия
62. При гипофункции коркового слоя надпочечников уменьшается продукция: 1.соматостатина 2.норадреналина +3.дезоксикортикостерона 4.АДГ 5.адреналина
63. Нарушение водно – электролитного обмена при гиперкортизолизме: +1.увеличение реабсорбции Nа+ и снижение реабсорбции К+ в почечных канальцах 2.увеличение реабсорбции К+ и снижение реабсорбции Nа+ в почечных канальцах 3.снижение объема циркулирующей плазмы 4.снижение экскреции Са2+ с мочой
64. О наличии врожденного адреногенитального синдрома у женщин свидетельствует: 1.полиурия 2.снижение мышечного тонуса 3.увеличение ОЦК +4.усиленное развитие скелетной мускулатуры 5.гиперплазия матки и молочных желез
65. Низкорослость может быть обусловлена дефицитом в организме всех гормонов, кроме 1.СТГ 2.Т4 3.тестостерона 4.инсулиноподобного фактора роста +5.ФСГ
66. Свойство глюкокортикоидов, способствующее их иммунодепрессивному действию: 1.активация системы комплемента 2.усиление секреции гистамина +3.разрушение Т – лимфоцитов 4.пермиссивное действие по отношению к кининам 5.активация гиалуронидазы
67. Для синдрома Иценко – Кушинга характерно изменение в крови: +1.эритроцитоз 2.эритропения 3.лимфоцитоз 4.нейтропения 5.эозинофилия
68. При блокаде механизма отрицательной обратной связи между периферической железой и гипоталамусом усиливается секреция: 1.адреналина 2.норадреналина 3.секретина 4.андрогенов 5.холецистокинина
69. В основе феохромоцитомы лежит гиперпродукция____________. (катехоламинов)
|
||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-04-23; просмотров: 459; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.223.172.191 (0.013 с.) |