Патофизиология внутриутробного периода развития



Мы поможем в написании ваших работ!


Мы поможем в написании ваших работ!



Мы поможем в написании ваших работ!


ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Патофизиология внутриутробного периода развития



Патофизиология внутриутробного периода развития

 

Учебно-методическое пособие для студентов лечебного и медико-диагностического факультетов

 

Гомель

ГомГМУ

УДК616-092:618.33(072)

ББК 57.12я7

П20

 

 

Рецензенты:

Зав. кафедрой гистологии, цитологии и эмбриологии кандидат медицинских наук, доцент И.Л. Кравцова,

зав. кафедрой акушерства и гинекологии

кандидат медицинских наук Т.Н. Захаренкова

 

 

Атаманенко И.А.

П20 Патофизиология внутриутробного периода развития: учеб.-метод. пособие для студентов 3 – 5 курсов всех факультетов / И.А. Атаманенко, О.А. Румянцева, Ж.П. Кравчук, Н.Г. Мальцева, Л.В. Кривицкая – Гомель: Учреждение образования «Гомельский государственный медицинский университет», 2012. – с.21

 
 


Учебно-методическое пособие написано в соответствии с типовой учебной программой для вузов по специальности «Лечебное дело», утвержденной Министерством здравоохранения Республики Беларусь 7 июля 2009 года, и типовой учебной программой для вузов по специальности «Медико-диагностическое дело», утвержденной Министерством образования РБ 13 июля 2010 года. Данное пособие облегчает подготовку студентов к практическому занятию по теме «Роль наследственности в патологии. Патофизиология врожденных пороков развития» и рекомендуется в качестве дополнительного материала для наиболее полного усвоения темы.

Утверждено и рекомендовано к изданию Центральным учебным научно-методическим советом учреждения образования «Гомельский государственный медицинский университет» 2012 г., протокол №.

 

УДК616-092:618.33(072)

ББК 57.12я7

П20.

 

ISBN © Учреждение образования

«Гомельский государственный

медицинский университет», 2012

СПИСОК УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ

ЗВУР – задержка внутриутробного развития

МГК – медико – генетическое консультирование

ФАС – фетальный алкогольный синдром

ВПР – врожденные пороки развития

АФП – альфа–фетопротеин

ОГЛАВЛЕНИЕ

1. Понятие антенатальной патологии. Гаметопатии, бластопатии, эмбриопатии и фетопатии   Стр. 5
2. Значение критических периодов в патологии эмбриона и плода   Стр. 9
3. Связь патологии плода с вредными влияниями на организм матери   Стр. 12
4. Методы пренатальной диагностики и профилактики врожденных заболеваний   Стр. 17

 

Актуальность темы: Врожденная патология, вызванная нарушениями развития плода, наблюдается приблизительно у 2% новорожденных и является наиболее частой причиной неонатальной смертности и заболеваемости. По данным ряда авторов врожденные пороки развития (ВПР) обнаружены у 25,6 % детей, умерших в перинатальном периоде, 18% – среди мертворожденных. По заключению XXIX сессии Всемирной ассамблеи здравоохранения, в развитых странах в заболеваемости и смертности детей врожденные пороки развития занимают большую долю, чем инфекцион­ные болезни. Выявление в каждом конкретном случае причины порока раз­вития позволит уменьшить риск повторного рождения ребенка с аналогичным пороком.Для осуществления эффективных профилактических мероприятий будущему врачу необходимо знание условий, способствующих возникновению этой патологии и механизмов ее развития.

Цель занятия: изучить этиологию внутриутробных повреждений, их виды, условия и сроки возникновения; особенности действия основных факторов, оказывающих патогенное влияние на материнский организм, эмбрион и плод; общие закономерности и механизмы развития патологических процессов у эмбриона и плода; ознакомиться с существующими подходами к диагностике нарушенных функций плода, а также с профилактикой внутриутробных повреждений.

Понятие антенатальной патологии.

Гаметопатии

Понятие «гаметопатии» охватывает все виды повреждений мужской и женской гаметы (яйцеклетки и сперматозоида), возникающие во время ово – и сперматогенеза до оплодотворения. Гаметопатии обусловлены, главным образом, мутациями. В зависимости от того, в каких структурах наследственного аппарата гаметы произошла мутация возможно развитие различных мутаций: генных, хромосомных или геномных.

Гаметы являются носителями генов, унаследованных ими от родителей и от всех отдаленных предков. Тяжелые повреждения гамет могут вести к их гибели, развитию бесплодия и самопроизвольных абортов. Гамета с дефектом гена или генов может стать источником наследственных ВПР.

Бластопатии

Патология бластогенеза ограничивается первыми 15 сутками после оплодотворения. К основным конечным результатам бластопатий относятся:

пустые зародышевые мешки (они образуются вследствие аплазии или ранней гибели эмбриобласта с последующей его резорбцией);

гипоплазия и аплазия внезародышевых органов (амниона, амниотической ножки, желточного мешка);

двойниковые пороки развития (симметричные и асимметричные, то есть полностью или частично не разделившиеся близнецы);

внематочная или эктопическая беременность (имплантация оплодотворенного яйца в яичнике, маточной трубе, рудиментарном роге матки и у внутреннего зева матки) или нарушение глубины имплантации (поверхностная, необычно глубокая).

Причиной бластопатий чаще всего являются хромосомные аберрации в сочетании с влиянием среды (например, эндокринные, сердечно – сосудистые заболевания матери, гипоксия и др.).

Патология развития всего эмбриона представляет собой общие нарушения, в большинстве случаев не совместимые с жизнью. Большая часть зародышей, поврежденных в результате бластопатий, элиминируется путем спонтанных абортов, причем элиминация, как правило, происходит не в момент повреждения зародыша или даже его гибели, а несколько позднее, обычно через 3-4 недели.

Двойниковые пороки встречаются в виде сросшейся двойни. Если сросшаяся двойня состоит из равных симметрично развитых компонентов, она называется диплопагусом (от греч. diplos — двойной, pagus — соединять); если же она состоит из асимметрично развитых компонентов — гетеропагусом (от греч. heteros — другой), при этом недоразвитый близнец, находящийся в зависимости от другого, развитого, получил название паразита. При сращении в области головы называют такой порок краниопагусом, в области груди — торокопагусом, в области таза — ишиопагусом и др. Двойниковые пороки сочетаются с нежизнеспособностью. В редких случаях описана значительная продолжительность жизни таких близнецов до зрелого возраста. В легких случаях сращений только мягких тканей возможна хирургическая коррекция.

Эмбриопатии

Все виды патологии эмбриона (с 16 по 75 день беременности), индуцированные воздействием повреждающих факторов, называют эмбриопатиями. Эмбриопатии характеризуются нарушениями формирования органов, которые в конечном счете заканчиваются или гибелью эмбриона или врожденными пороками развития. Под термином «врожденный порок развития» следует понимать стойкие морфологические изменения органа или всего организма, возникающие внутриутробно, выходящие за пределы их возможного строения и приводящие к расстройствам функции. Степень выраженности врожденных пороков развития различна: от незначительных отклонений в структуре одного органа до тяжелых изменений многих органов, несовместимых с жизнью.

Под микроаномалиями развития (стигмы дизморфогенеза) понимают морфологические изменения, не сопровождающиеся нарушением функции. Например, телеангиэктазии, «веснушки», седая прядь надо лбом, низкий рост волос на лбу или на шее, деформация ушных раковин, монголоидный и антимонголоидный разрез глаз, эпикант, голубые склеры, синофриз, сглаженный фильтр, крыловидные складки на шее, полителия, арахнодактилия и др.

Нередко наблюдается сочетание органных пороков, характерных для периода бластогенеза, с пороками, при которых нарушения развития наблюдается на уровне тканевой дифференцировки, обычно по срокам соответствующих раннему фетальному периоду. Таким образом, бластопатии часто сочетаются с ранними фетопатиями. Врожденные пороки развития очень многообразны, нозологические формы их исчисляются тысячами.

К врожденным порокам относятся следующие нарушения развития:

аплазия (агенезия) — полное врожденное отсутствие органа или его части. В большинстве случаев оба термина применяются как синонимы, однако, чтобы подчеркнуть не только отсутствие органа, но и его зачатка, используют термин «агенезия». Отсутствие отдельных частей органа в ряде случаев обозначается термином, образованным от греческого слова oligos (малый) и названия пораженного органа (например, «олигодактилия» — отсутствие одного или нескольких пальцев, «олигогирия» — отсутствие отдельных извилин головного мозга;

врожденная гипоплазия — недоразвитие органа, проявляющееся дефицитом относительной массы или размеров органа. Уменьшение массы тела плода или новорожденного называют «врожденная гипотрофия (гипоплазия)». По отношению к детям более старшего возраста для обозначения уменьшенных размеров тела применяют термин «нанизм» (карликовость, микросомия);

врожденная гипертрофия (гиперплазия) — увеличение относительной массы (или размера) органа за счет увеличения количества (гиперплазии) или объема (гипертрофии) клеток. Макросомия (гигантизм) — увеличение длины и массы всего тела. Для обозначения увеличения органов или их частей применяют приставку от греч. pachis (толстый) (например, «пахигирия» — утолщение извилины головного мозга, «пахиакрия» — утолщение фаланги пальцев). Удвоение, а также увеличение числа того или другого органа или его части (удвоение матки, двойная дуга аорты) обозначается термином с приставкой «поли» (от греч. poly — много) (например, «полигирия», «полидактилия», «полиспления»);

атрезия — полное отсутствие канала или естественного отверстия;

стеноз — сужение канала или отверстия;

— Название пороков, определяющих неразделение конечностей или их частей, начинается с греческой приставки syn, sym (вместе), например, «синдактилия» — неразделение пальцев, «симподия» — неразделение нижних конечностей;

эктопия — смещение органа, то есть расположение его в необычном месте (например, расположение почки в малом тазу, расположение сердца вне грудной клетки;

персистирование — сохранение эмбриональных структур, в норме исчезающих к определенному периоду развития. Одну из форм персистирования представляет дизрафия (арафия) — незаращение эмбриональной щели (расщелины губы, неба, позвоночника, уретры);

гетеротопия — наличие клеток, тканей или целых участков органа в другом органе или в тех зонах того же органа, где их не должно быть (например, участки поджелудочной железы в дивертикуле Меккеля, островки хряща в легких вне стенки бронхов). Такие смещения клеток и тканей, как правило, обнаруживаются лишь под микроскопом. Их иногда называют хористиями (от греч. chorista — отделяющийся) в отличие от гамартий (от греч. gamartus — ошибка), под которыми понимают неправильное соотношение тканей, сопровождающееся опухолевидным разрастанием. Примером гамартий может быть разрастание фиброзной ткани в почке в виде островка, лишенного эпителиальных структур.

Фетопатии

Фетопатии (от лат. foetus — плод) – следствие повреждения плода от 9-й недели до момента рождения. Различают ранние (до 28 недели беременности) и поздние (от 28 недели и до родов) фетопатии. Фетопатии характеризуются следующими особенностями:

1. Редкостью врожденных пороков, обусловленных воздействием тератогенных факторов в плодный период;

2. Любое повреждение в этот период влечет за собой развитие пороков на тканевом уровне. При этом может наблюдаться либо неправильное соотношение тканей органов, либо задержка их созревания.

3. Наличием преимущественно генерализованных форм инфекций. Характерны множественные очаги, главным образом альтеративного воспаления в паренхиматозных органах, либо наличие генерализованного гранулематоза (например, при врожденном листериозе);

4. Инфекционные и токсические процессы сопровождаются выраженным геморрагическим диатезом (петехии на коже, слизистых оболочках, кровоизлияния во внутренние органы);

5. Наблюдается задержка инволюции и избыточная пролиферация клеток в очагах экстрамедуллярного кроветворения;

6. Гипертрофия и регенерация тканей в основном за счет гиперплазии мезенхимальных элементов, что приводит к избыточному развитию соединительной ткани (например, при муковисцидозе — в поджелудочной железе, при фиброэластозе сердца — разрастание эластической и фиброзной ткани в эндокарде).

Эмбриона и плода

Тератогенетический терминационный период — предельный срок (от лат. terminus - предел, граница), в течение которого повреждающие факторы могут вызывать порок развития.

Критические периоды развития (КПР) – это периоды, в которые организм наиболее уязвим к действию неблагоприятных факторов, под влиянием которых возможно нарушение нормального хода развития организма вплоть до его гибели.

Согласно учению У.Р. Стоккарда (1921) КПР характеризуются наибольшей скоростью развития организма, поэтому он становится чувствительным к различным вредным воздействиям.

Различают три группы воздействия внешней среды:

1) повреждающие воздействия, приводящие к смерти или патологии; 2) модифицирующие воздействия, вызывающие отклонения непатологического характера – мутации;

3) закономерные действия среды, обеспечивающие нормальное развитие и влияющие на устойчивость организма (обеспеченность кислородом, питание, температура и т.д.).

КПР связаны со следующими событиями:

1) Детерминация новых этапов развития (включение в действие новой части наследственной информации, которая обеспечивает развитие организма на следующем этапе).

На организм матери

Врожденные пороки развития очень разнообразны, они могут затрагивать практически любые органы плода. К их возникновению приводят различные неблагоприятные воздействия на органы плода, особенно на ранних стадиях беременности.

Причины приводящие к развитию ВПР можно разделить на две группы: эндогенные и экзогенные.

Экзогенные – попадают в организм женщины извне во время беременности, проникают к плоду через плацентарный барьер.

1) Химическиесоединения, лекарственные препараты, алкоголь, никотин, наркотики и др.

2) Физические – ионизирующее излучение, температура, газовый состав воздуха, гипоксия.

3) Биологические – вирусы (цитомегаловирус, вирус простого герпеса, ВИЧ, токсоплазмоз, сифилис), бактерии и т.д.

Эндогенные:

1) Изменения наследственных структур – мутации (10% аномалий).

2) Гормональный фактор. Эндокринные заболевания матери: диабетическая эмбрио- и фетопатии (комплекс ВПР – пороки сердца и сосудов, ЦНС).

3) Соматические заболевания матери(сердечно-сосудистые, заболевания дыхательной, пищеварительной, мочеполовой и др. систем).

«Перезревание» половых клеток: в основе лежат процессы, ведущие к десихронизации процессов овуляции и оплодотворения.

Возраст родителей: известно, что у матерей в возрасте старше 35 лет и младше 17 лет повышена частота гаметических геномных мутаций. Установлена зависимость между возрастом отца старше 40 лет и частотой моногенных заболеваний.

4) Нарушения питания – дисбаланс витаминов, голодание и др.

Экзогенные факторы, вызывающие пороки развития плода, получили название тератогенных. Наиболее изученными видами тератогенного воздействия считаются следующие:

1. Ионизирующее излучение: кроме прямого действия воздействия на ДНК и генетический аппарат клетки, ионизирующая радиация обладает прямым токсическим эффектом на клетки развивающегося плода и является причиной многих врожденных аномалий в результате воздействия ее в период беременности;

2. Тератогенные вирусные инфекции:

вирус краснухи является наиболее сильным тератогенным вирусом, то есть он служит причиной большого количества врожденных дефектов. Трансплацентарное инфицирование плода вирусом во время первого триместра беременности, когда плод развивается наиболее активно, приводит к развитию большого количества врожденных аномалий. Наиболее выражен риск (около 70%) в первые 8 недель беременности. Вирус краснухи нарушает синтез белков в тканевых культурах. Синдром краснухи объединяет триаду врожденных аномалий: пороки сердца, глухоту и катаракту, которые очень часто наблюдаются у больных детей. Также были описаны случаи микроцефалии, умственной отсталости и микрофтальмии. Риск инфицированности плода вирусом краснухи резко снизился в результате иммунизации против этой инфекции.

Цитомегаловирус. Если заражение происходит в первом триместре, то большинство беременностей заканчивается спонтанным абортом. Позднее инфицирование вызывает ЗВУР, микрофтальмию, микроцефалию, хориоретинит, слепоту, церебральную кальцификацию, глухоту, умственную отсталость, церебральный паралич, гепатоспленомегалию.

Вирус герпеса в три раза повышает частоту спонтанных абортов и преждевременных родов. Поражения плода заключаются в появлении типичных герпетических элементов, в некоторых случаях – микроцефалии, микрофтальмии, дисплазии сетчатки, умственной отсталости.

Корь. Заражение вирусом в первые 4 месяца может стать причиной рубцовых изменений кожи, мышечной атрофии, гипоплазии конечностей, рудиментарных пальцев, нарушений со стороны глаз, головного мозга, умственной отсталости.

3. Медикаменты. Во время беременности необходимо по возможности исключить прием лекарств любого типа, за исключением случаев, когда это необходимо для спасения жизни матери или плода. Нет лекарств, которые могут быть признаны полностью безопасными, особенно во время ранних сроков беременности. Несмотря на то, что все применяемые лекарства, проходят испытания на беременных животных, безопасность их для людей может быть установлена только после многолетнего их использования. Ярким примером тому служит талидомидовый бум в США, когда при использовании снотворного препарата талидомида у беременных, его тератогенное действие было выявлено через 6 лет применения, в результате чего родилось от 8000 до 12000 детей с уродствами или применение препарата эстрогенов диэтилстильбэстрола при угрожающем прерывании беременности в 1 триместре с 1948 по 1971 год, что привело к формированию у плодов женского пола пороков матки, гипоплазии шейки и способствовало в будущем (через 20-30 лет) развитию рака шейки матки и влагалища.

Диазепам значительно увеличивает частоту рождения детей с расщелиной губы и неба. К тератогенам следует отнести и некоторые противосудорожные препараты (фенобарбитал, карбамазепин), приводящие в организме к дефициту фолиевой кислоты, которая принимает участие в синтезе нуклеиновых кислот. Из группы антикоагулянтов к возможным тератогенным факторам относят варфарин (гипоплазия носа, стеноз хоан, гипоплазия зрительных нервов, очаговая хондродисплазия и задержка развития). Тетрациклин откладывается в зубах и костях, приводит к возникновению дефектов зубов (гипоплазия эмали и нарушение окраски от желтого до коричневого) и снижению роста длинных костей. Стрептомицин способен вызвать снижение слуха и нарушение функции черепных нервов. Оральные контрацептивы могут привести к развитию VAKTERL-синдрома (аномалии развития позвоночника, ануса, сердца, трахеи, пищевода, почек, конечностей).

Цитостатики. Их назначение в первом триместре приводит чаще всего к гибели, но 20-30% плодов выживают и рождаются с множественными пороками особенно скелета и ЦНС.

Витамин А необходим во время беременности, но применение больших доз (более 10 000 МЕ) опасно. Изучали группу женщин, которые принимали витамин А в больших дозах. Из 59 плодов 12 подверглись спонтанному аборту, 21 родились с уродствами: отсутствие или нарушение формы ушей, отсутствие или уменьшение челюстей, расщелины неба, гипоплазия тимуса, сердечно-сосудистые аномалии (аорты), дефекты нервной трубки.

Наркотики. Прием LSD незадолго до зачатия(!) и во время беременности ведет к порокам развития нервной системы и конечностей. Использование марихуаны в первые два месяца беременности приводит к ЗВУР. Прием кокаина вызывает спонтанные аборты, преждевременные роды, ЗВУР, микроцефалию, нарушение мозгового кровообращения, урогенитальным аномалиям, нарушению поведенческих реакций.

Органическая ртуть и пестициды вызывают нарушения неврологического характера. Японские женщины, питавшиеся рыбой из озера в деревне Минамата, в которое одна из фирм сбросила ртуть, рожали детей со слепотой и поражениями головного мозга. Болезнь Минаматы – поражения головного мозга и слепота, грубые неврологические и поведенческие нарушения, умственная отсталость.

4. Алкоголь (фетальный алкогольный синдром): потребление матерью алкоголя во время органогенеза в ранний период беременности приводит к врожденным нарушениям, выраженность которых зависит от количества употребляемого алкоголя. Фетальный алкогольный синдром (ФАС) обнаруживается у 1 из 1000 живорожденных в США и у 30-50% детей, рожденных матерями, которые употребляют более 125 г алкоголя (около 450 мл виски) в день. ФАС характеризуется отставанием в физическом развитии, наличием нарушений строения лицевого черепа (узкие глазные щели, микрогнатия – недоразвитие челюсти, широкая с узкой красной каймой верхняя губа), сердечных пороков (наиболее часто — дефекты перегородок), нарушениями строения позвоночника и умственной отсталости с микроцефалией и недоразвитием мозга.

5. Курениебольшого количества сигарет во время беременности приводит к отставанию ребенка в физическом развитии. Курение беременной женщины вызывает: спазм маточных сосудов с замедлением маточно-плацентарного кровотока, продолжающийся 20-30 минут после одной выкуренной сигареты; подавление дыхательных движений плода; появление в крови плода никотина и других токсических веществ, что приводит к задержке роста, массы тела и рождению ребенка с ее дефицитом; отмечается развитие легочной патологии, как у новорожденного, так и у детей более старшего возраста; увеличивается риск перинатальной смертности и синдрома внезапной смерти в неонатальном периоде - довольно загадочного явления, когда ребенок в возрасте до года вдруг, без видимых причин умирает.

6. Гипоксия плода – патологическое состояние, развивающееся под влиянием кислородной недостаточности во время беременности и в родах. К хроническому кислородному голоданию плода приводят нарушения структуры плаценты и процессов микроциркуляции в ней при поздних гестозах беременных, инфекционно-воспалительных поражениях, воздействии лекарственных препаратов и других вредных факторов. В крови происходит снижение напряжения кислорода, гиперкапния, декомпенсированный ацидоз, нарушение водно-электролитного обмена, снижение содержания кортикостероидов. Это, в свою очередь, вызывает нарушение функции центральной нервной и сердечно – сосудистой систем, регуляции гомеостаза, повышение проницаемости сосудов, снижение иммунологической реактивности организма плода.

 

Патогенез киматопатий.

Плод чувствителен к повреждениям во время быстрого размножения клеток и первичной дифференцировки органов. Нормальный рост плода сильно зависит от нормальной экспрессии генетической информации и интеграции между плацентой и кровотоком матери.

— При любом патогенном действии обязательно происходит нарушение нормального хода развития зародыша, то есть нарушение онтогенеза, обозначаемого как дизонтогенез. Дизонтогенез в различные периоды киматогенезе проявляется на разных уровнях — от грубых нарушений развития зародыша, не совместимых с жизнью в период бластогенеза, до ультраструктурных изменений в клетках в позднем фетальном периоде.

— В позднем периоде киматогенеза возможна дополнительная ответная реакция со стороны зародыша на воздействие патогенного фактора в виде общепатологических процессов, таких как повреждения, компенсаторно-приспособительные, воспаление, иммунных реакций. Поэтому возможно сочетание аномалий развития плода с патологическими процессами. Например, формирование пороков сердца с гиперплазией соединительной ткани, сочетание пороков развития головного мозга с наличием некрозов, кровоизлияний.

— Большое значение в патогенезе того или иного состояния зародыша имеет время воздействия на него патогенного фактора. Например, в период бластогенеза зародыш на любое воздействие отвечает нарушением имплантации или развития эмбрио- и трофобласта в бластоцисте. Гибель эмбриона в результате тяжелых нарушений в первые 14 недель называется спонтанным (самопроизвольным) абортом, а в более поздние сроки — внутриутробной смертью плода. В период эмбриогенеза почти любое повреждение приводит к развитию того или иного врожденного порока или к гибели эмбриона. Ряд тератогенных факторов обладают «филией» к определенным тканевым зачаткам и вызывают определенные виды пороков (например, талидомид и диэтилстильбэстрол). Вместе с тем один и тот же тератогенный фактор может вызвать разные пороки развития, действуя в разные сроки эмбриогенеза. Кроме того необходимо учитывать, что различные тератогенные факторы приведут к одному и тому же пороку развития в зависимости от времени их воздействия на эмбрион. Для каждого органа существует определенный отрезок времени, в течение которого при воздействии тератогенного фактора возникает порок развития этого органа. Этот отрезок времени получил название тератогенного терминационного периода, то есть предельного срока, в течение которого тератогенный фактор может вызвать врожденный порок. Чем выше митотическая активность развивающихся тканей, тем чувствительнее они к воздействию тератогенного фактора.

 

ЛИТЕРАТУРА

1. Исаков, Ю.Ф. Врожденные пороки развития: пренатальная диагностика и новая концепция оказания помощи новорожденным оригинальные статьи. / Ю.Ф.Исаков, В.И. Кулаков, Ю.И. Кучеров // Вопросы современной педиатрии. – 2007. –Т. 6. № 3.– С. 15-17.

2. Антонов, О.В. Внутриутробные инфекции и врожденные пороки развития у плода и новорожденных детей / И.В. Антонова, О.В. Добаш // Детские инфекции. – 2005. –Т. 4. № 2. – С. 64-66.

3. Добрынина, Н.В. Перинатальные исходы при пренатальной диагностике структурных хромосомных перестроек у плода / Н.В. Добрынина, В.В. Ковалев, Е.Б. Николаева // Уральский медицинский журнал. – 2007. – № 3. – С. 38-43.

4. Манчук, В.Т. Возможности трансвагинальной эхографии для пренатальной диагностики врожденных и наследственных заболеваний в I триместре (опыт работы 2001-2007 гг.) / В.Т. Манчук, Е.А. Шевченко // Вопросы современной педиатрии. – 2009. – Т. 08 № 03. – С. 108-113.

5. Камаев, И.А. Врожденные пороки развития в структуре причин фетоинфантильных потерь / И.А. Камаев, А.Л. Хлапов // Общественное здоровье и здравоохранение. – 2007. – № 3. – С. 27-30.

6. Антонов, О.В. Опыт изучения факторов риска в формировании врожденных пороков развития. / О.В. Антонов [и др.] // Детские инфекции. – 2005. – Т. 4. № 4. – С. 32-35.

7. Черненков, Ю.В. Диагностика, профилактика и коррекция врожденных пороков развития / Ю.В. Черненков, В.Н. Нечаев // Саратовский научно-медицинский журнал. – 2009. – Т. 5. № 3. – С. 379-383.

8. Антонова, И.В. Ранняя диагностика пороков развития плода / И.В. Антонова, О.В. Антонов, О.Л. Шестовских, Н.Ю. Герасименко // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. – 2009. – Т. 8. № 1. – С. 25-29

9. Антонова, И.В. Проблемы и перспективы развития пренатальной диагностики / И.В. Антонова, О.В. Антонов // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. – 2009. – Т. 8. № 1. – С. 76-83.

10. Бочков, Н.П. Клиническая генетика: Учебник. / Н.П. Бочков – 2 – е изд., перераб. и доп. – М.: ГЭОТАР – МЕД, 2001. – 448 с.

11. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология: учебник с прил. на компакт-диске / П.Ф. Литвицкий. – 4-е изд., испр. и доп. – Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2008. – 496 с.

12. Лазюк, Г.И. Тератология человека: руководство для врачей. / Г.И. Лазюк: под ред. Г.И. Лазюка. – М., Медицина, 1991.

 

Патофизиология внутриутробного периода развития

 

Учебно-методическое пособие для студентов лечебного и медико-диагностического факультетов

 

Гомель

ГомГМУ

УДК616-092:618.33(072)

ББК 57.12я7

П20

 

 

Рецензенты:

Зав. кафедрой гистологии, цитологии и эмбриологии кандидат медицинских наук, доцент И.Л. Кравцова,

зав. кафедрой акушерства и гинекологии

кандидат медицинских наук Т.Н. Захаренкова

 

 

Атаманенко И.А.

П20 Патофизиология внутриутробного периода развития: учеб.-метод. пособие для студентов 3 – 5 курсов всех факультетов / И.А. Атаманенко, О.А. Румянцева, Ж.П. Кравчук, Н.Г. Мальцева, Л.В. Кривицкая – Гомель: Учреждение образования «Гомельский государственный медицинский университет», 2012. – с.21

 
 


Учебно-методическое пособие написано в соответствии с типовой учебной программой для вузов по специальности «Лечебное дело», утвержденной Министерством здравоохранения Республики Беларусь 7 июля 2009 года, и типовой учебной программой для вузов по специальности «Медико-диагностическое дело», утвержденной Министерством образования РБ 13 июля 2010 года. Данное пособие облегчает подготовку студентов к практическому занятию по теме «Роль наследственности в патологии. Патофизиология врожденных пороков развития» и рекомендуется в качестве дополнительного материала для наиболее полного усвоения темы.

Утверждено и рекомендовано к изданию Центральным учебным научно-методическим советом учреждения образования «Гомельский государственный медицинский университет» 2012 г., протокол №.

 

УДК616-092:618.33(072)

ББК 57.12я7

П20.

 

ISBN © Учреждение образования

«Гомельский государственный

медицинский университет», 2012

СПИСОК УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ

ЗВУР – задержка внутриутробного развития

МГК – медико – генетическое консультирование

ФАС – фетальный алкогольный синдром

ВПР – врожденные пороки развития

АФП – альфа–фетопротеин

ОГЛАВЛЕНИЕ

1. Понятие антенатальной патологии. Гаметопатии, бластопатии, эмбриопатии и фетопатии   Стр. 5
2. Значение критических периодов в патологии эмбриона и плода   Стр. 9
3. Связь патологии плода с вредными влияниями на организм матери   Стр. 12
4. Методы пренатальной диагностики и профилактики врожденных заболеваний   Стр. 17

 

Актуальность темы: Врожденная патология, вызванная нарушениями развития плода, наблюдается приблизительно у 2% новорожденных и является наиболее частой причиной неонатальной смертности и заболеваемости. По данным ряда авторов врожденные пороки развития (ВПР) обнаружены у 25,6 % детей, умерших в перинатальном периоде, 18% – среди мертворожденных. По заключению XXIX сессии Всемирной ассамблеи здравоохранения, в развитых странах в заболеваемости и смертности детей врожденные пороки развития занимают большую долю, чем инфекцион­ные болезни. Выявление в каждом конкретном случае причины порока раз­вития позволит уменьшить риск повторного рождения ребенка с аналогичным пороком.Для осуществления эффективных профилактических мероприятий будущему врачу необходимо знание условий, способствующих возникновению этой патологии и механизмов ее развития.

Цель занятия: изучить этиологию внутриутробных повреждений, их виды, условия и сроки возникновения; особенности действия основных факторов, оказывающих патогенное влияние на материнский организм, эмбрион и плод; общие закономерности и механизмы развития патологических процессов у эмбриона и плода; ознакомиться с существующими подходами к диагностике нарушенных функций плода, а также с профилактикой внутриутробных повреждений.



Последнее изменение этой страницы: 2016-04-23; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.236.13.53 (0.017 с.)