Специфические и неспецифические функциональные расстройства.

Здесь следует различать:

1. Влияние охлаждения на функции различных органов и систем, участвующих в терморегуляции.

2. Обратное влияние гипотермии на тепловой баланс.

3. Функциональные сдвиги, не относящиеся к терморегуляции.

 

Согревание и последствия холодовой травмы.

Согревать отмороженных следует в ванне, температура воды которой должна быть постепенно доведена до 40 °С. Перед ванной пострадавшим делают подкожную инъекцию растворов кофеина и камфарного масла, дают, если они могут глотать, горячий чай и горячую пищу, вводят внутривенно 20-б0 мл 40%-ной нагретой глюкозы. Пострадавший находится в ванне, как правило, от 15-20 мин до 1 ч, после чего, вытерев досуха, его укладывают в нагретую постель.

Действие на организм высоких температур.

Термические поражения представляют собой серьезную медицинскую, социальную и экономическую проблему. Высокие температуры оказывают местное (ожоги) и общее (ожоговая болезнь, перегревание) повреждающее действие на организм.

Ожог возникает при местном действии высокой температуры и проявляется в виде местных деструктивных и реактивных изменений.

I ст. - покраснение кожи (эритема), слабая воспалительная реакция без нарушения целостности кожи;

II ст. - острое экссудативное воспаление кожи, образование пузырей с отслоением эпидермиса;

III ст. - частичный некроз кожи и образование язв;

IV ст. - обугливание тканей, некроз, распространяющийся за пределы кожи. Было бы неправильно рассматривать ожоги как исключительно местное явление. При них отмечается достаточное количество и общих реакций.

Завершая характеристику ожога, надо дать объяснение хорошо известного в быту феномену охлаждения ожога. Немедленное охлаждение обожженной поверхности сокращает длительность перегревания тканей и препятствует действию теплового фактора на глубжележащие ткани. Охлаждение уменьшает отек, снимает боль, обусловленную быстрым развитием после ожогового набухания. Охлаждение способствует заживлению ран, уменьшает нарушения со стороны внутренних органов и систем. Оптимальная температура воды для охлаждения 20°С. Хорошие результаты получены при использовании воды в пределах 3-17 °С.

Ожоговая болезнь.

Патология ожогов не ограничивается местными изменениями тканей; обширный и глубокий ожог обусловливает разносторонние, длительные и тяжелые функциональные нарушения внутренних органов и систем организма, и поэтому в последние годы упрочилось понятие «ожоговая болезнь». Этим названием подчеркивается, что ожог следует рассматривать как болезнь организма в целом, а не только как локальное термическое поражение кожных покровов.

Существует определенная периодизация ожоговой болезни. Большинство патофизиологов и клиницистов выделяют следующие периоды:

1. Ожоговый шок. Ряд авторов предлагают подразделить его на: а) первичный шок (первые 2 ч после поражения), б) вторичный шок (2-48 ч после поражения);

2. Острая токсемия (6-100 ч после поражения);

3. Септическая токсемия - т.е. инфекция (более 100 ч после поражения);

4. Заживление и реконвалесценция (различная продолжительность). Возможно в этот период и истощение адаптивных механизмов.

Принимая во внимание все представленные соображения, обсудим патофизиологию тяжелых ожогов по следующим разделам:

1. Ожоговый шок.

2. Дыхательные нарушения.

3. Метаболические нарушения.

4. Инфекция.

5. Явления интоксикации при ожогах.

6. Иммунологические реакции.

Ожоговый шок принято подразделять на эректильную и торпидную стадии.

Для эректильного периода характерны общее возбуждение больных, повышение артериального давления, учащение дыхания, повышение газообмена, увеличение содержания адреналоподобных веществ в крови. Эта фаза нейрогенного происхождения.

Патофизиология торпидной фазы складывается из таких функциональных нарушений, как сердечно-сосудистая недостаточность, уменьшение объема циркулирующей крови, гемоконцентрация, острая почечная недостаточность - олигурия, нарушение коллидно-электролитного обмена, а также глубокие нарушения межуточного азотистого обмена, поражение печени, блокада естественных факторов защиты - иными словами на первый план выступает уменьшение массы внеклеточной жидкости крови: в этом плане ожоговый шок является гиповолемическим шоком.

Потеря внеклеточной жидкости (гиповолемия). Гиповолемия развивается очень быстро после возникновения ожога и через несколько часов достигает наибольшего развития. В основе этого синдрома лежит расширение капилляров и увеличение проницаемости их стенок. При обширных ожогах этот феномен не ограничивается только областью ожога, а распространяется на весь организм.

Острое увеличение проницаемости капилляров различные авторы объясняют разными причинами, среди которых наибольшую роль выполняют:

а) освобождение гистамина;

б) влияние на сосудистую проницаемость центральной нервной системы;

в) активация калликреин-кининовой системы;

г) выделение токсических белковых веществ, т.е. так называемого ожогового токсина.

Дыхательные нарушения. Здесь лишь отметим, что легочные изменения при шоке, так называемое «шоковое легкое», и нарушения газообмена играют существенную роль в патогенезе шока.

Метаболические нарушения. После термического поражения наблюдается повышение метаболизма. Большая часть этого увеличения обусловлена потерями воды через испарение с ожоговой поверхности.

Повышенный обмен тесно связан с увеличением катаболизма тканей и сывороточных белков и азотом мочевины.

В начальной фазе основным фактором, влияющим на поведение белков, является потеря плазмы. У пораженного человека развивается отрицательный азотистый баланс, причины которого следующие:

1. Повышение обмена веществ, о чем было сказано выше.

2. Активация системы гипоталамус - гипофиз - кора надпочечников с повышенным выбросом катаболических гормонов – глюкокортикоидов.

3. Потеря белков с поверхности ожога (60-90 г/сут).

4. Повышенный катаболизм азота.

5. Диспепсические нарушения (анорексия, плохая абсорбция, атония пищеварительного тракта).

6. Нарушение синтеза белков вследствие ухудшения функции печени и инфекции.

7. Повышенная экскреция с мочой четырех аминокислот: триптофана, метионина, валина и лизина.

Инфекция. Ожоговые раны до образования грануляций представляют идеальную среду для размножения микроорганизмов. Бактериологическая картина ожоговых ран часто меняется: уже через несколько дней после ожога появляются разнообразные бактериальные штаммы с различной чувствительностью к антибиотикам. Инфекция поверхности ожога препятствует заживлению, усиливает отторжение и способствует развитию местных и общих осложнений.

Явление интоксикации при ожогах. Понятие ожоговой токсемии было введено в 1846 г. русским исследователем В. С. Авдоковым, который сообщил, что кровь обожженных животных токсична для здоровых. Согласно токсической теории, тщательно разработанной акад. Н. А. Федоровым и его школой, токсичность сыворотки обусловлена аутоантителами. Повышенная выработка антител является результатом образования большого количества денатурированных белков с антигенными свойствами. Кроме того, в обожженной коже обнаружено токсическое вещество, расположенное в поверхностных слоях ожоговых ран, при введении которого мышам последние погибают при клинической картине, сходной с ожогом. Кроме того, сыворотка обожженных больных вызывает депрессию миокарда. Оказывает токсическое действие и аммоний, образующийся при разрушении белков. Наконец токсическое действие обусловлено продуктами бактериального происхождения.

Иммунологические реакции. Интенсивность иммунологических реакций имеет индивидуальный характер. Первоначальный ответ организма заключается в выраженных нарушениях белкового состава крови; снижение уровня общего белка и альбуминов и увеличение некоторых фракций глобулинов. Различные фракции иммуноглобулинов при ожогах ведут себя по-разному: IgG в течение 1-й недели -отчетливое снижение, а на 5-6-й неделе их количество превышает исходный уровень, IgA - динамика изменения такая же, IgM - изменения незначительные, IgD после кратковременного снижения возвращается к исходному уровню, а IgЕ после снижения возрастает в десятки раз/

Однако иммунологические реакции резко подавлены и определенную роль в этом играет подавление фагоцитоза.

Перегревание.

Перегревание (гипертермия) - временное повышение температуры тела в результате нарушения механизмов терморегуляции и несоответствия процессов теплоотдачи и теплообразования.

При невозможности отдачи тепла во внешнюю среду (например, в горячей ванне иди при непроницаемом для влаги костюме), при температуре среды, близкой к температуре кожной поверхности (около 33-35°С), даже в покое возникает прогрессирующий рост теплосодержания в организме и повышение его температуры со всеми ее последствиями. Мышечная работа, при которой в зависимости от ее интенсивности может повышаться общая теплопродукция по сравнению с состоянием покоя в 3-9 раз. При затруднении теплоотдачи в окружающую среду любого происхождения (неблагоприятные физические условия, недостаточность механизмов теплорегуляции) неизбежно создаются предпосылки для перегревания, при прочих равных условиях тем больше, чем тяжелее работа. Однако гипертермия, в результате нарушения теплоотдачи, может возникнуть и при нормальной теплопродукции, например при повышении температуры окружающей среды. Злокачественная гипертермия развивается как осложнение после наркоза при явлениях неконтролируемого роста эндогенного теплообразования.

При повышении температуры окружающей среды возрастает роль потоотделения и испарения пота.

Таким образом, при высокой температуре окружающей среды любые условия, затрудняющие испарение пота способствуют перегреванию организма.

При перегревании значительно увеличивается скорость обменных процессов; потребление кислорода на 100%, распад белка, а значит выделение азота с мочой - на 60 -100%, возрастают остаточный азот и мочевина крови, увеличиваются артериальное давление, частота сердца и дыхания.

Степень и скорость перегревания зависят от индивидуальных особенностей организма - легче перегреваются лица, страдающие сердечно-сосудистыми заболеваниями, обменными нарушениями (ожирение), заболеваниями эндокринной системы, сосудисто-вегетативными дистониями, новорожденные и грудные дети.

Перегревание тела до 42° С и более называется тепловым ударом. Патология развивается на фоне нарушения теплоотдачи (сухая, горячая кожа, понижение потоотделения) в виде общей мышечной и сердечной слабости, потери сознания, бреда, галлюцинаций, сгущения крови, падения артериального давления, урежения дыхания (вплоть до появления его периодических типов). Смерть наступает от паралича дыхательного центра. Тепловое действие солнечных лучей на оболочки мозга и нервную ткань называют солнечным ударом. Он развивается, как правило, на фоне высокой температуры воздуха.