Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Созылмалы аутоиммунды тиреоидитСодержание книги Поиск на нашем сайте
Созылмалы аутоиммунды тиреоидит (Хашимото тиреоидиті, лимфоцитарлы тиреоидит) – созылмалы үдемелі лимфоидты инфильтрация нәтижесінде ҚБ ұлпасы деструкцияланып, салдары біріншілік гипотиреозбен аяқталатын, генезі аутоиммунды ҚБ-дің созылмалы қабынулық ауруы (3.16 кесте). Алғаш рет осы ауруды 1912 жылы жапон хирургі H. Hashimoto суреттеген. Ол лимфоидты инфильтрацияланған (лимфоматозды жемсау) ҚБ үлкеюімен өтетін бірнеше жағдайларды бақылаған болатын, сондықтан Хашимото тиреоидиті термині АИТ-тың гипертрофиялық түрін білдіреді, дегенмен ол жиі жалпы созылмалы АИТ ретінде таралған.
Этиологиясы Ауру генетикалық иммундық бақылаудың іштен болатын ақауына байланысты Т-лимфоциттерді өз тироциттеріне қарсы итермелеп, олардың бұзылуына әкеледі. Гистологиялық лимфоцитарлы және плазмоцитарлы инфильтрация, тиреоциттердің онкоцитарлы трансформациясы (Гюртле-Ашкенази жасушаларының түзілуі), фолликулалардың бүлінуі анықталады. АИТ-тың бір отбасы мүшелерінде кездесуі жиілеуде. Науқастарда өте жиі HLA-DR3, DR5, B8 гаплотиптері анықталады. 50% жағдайда АИТ-пен ауыратын науқастардың туыстарында ҚБ қарсыденелер анықталады. Кейде бір науқаста немесе бір отбасы мүшелерінде АИТ пернициозды анемия, аутоиммунды біріншілік гипокортицизм, созылмалы аутоиммунды гепатит, қантты диабеттің 1 типі, витилиго, ревматоидты артрит сияқты басқа да аутоиммундық аурулармен тіркесіп өтеді.
3.16 кесте. Созылмалы аутоиммунды тиреоидит
3.22 сурет. Созылмалы АИТ кезіндегі қалқанша без қызметінің динамикасы
Патогенезі АИТ-тің ағза үшін патологиялық маңызы гипотиреоздың даму қаупін туғызуында. АИТ маркерлары болып табылатын ҚБ-ге қарсыденелер тасымалдаушыларының бар болу фактісі бойынша популяцияда бірнеше рет гипотиреоздың таралуынан жоғары. Бұл басым жағдайларда сырқаттың гипотиреоздың дамуына әкелмейтінін, яғни ҚБ ұлпасының лимфоидты және фиброзды тінмен ауысуы белгілі бір критикалық деңгейден аспайтынын көрсетеді. Бірақ, науқастарда біреуінде ҚБ көлемінің үдемелі ұлғаюы (гипертрофиялық түрі) және екіншісінде үдемелі көлемінің кішіреюі (атрофиялық түрі) әлі күнге дейін түсініксіз. АИТ-тің эутиреоидты кезеңнен гипотиреозға дейін үдемелі дамуы төмендегі 3.22 суретте көрсетілген. Эутиреоидты кезең көптеген жылдар немесе онжылдарға дейін созылуы мүмкін, тіпті кейде өмір бойы жалғасады. Егер үрдіс ары қарай үдесе ҚБ-дің бірте-бірте лимфоцитарлы инфильтрациялануы мен фолликулярлы эпителийдің деструкциясы нәтижесінде, тиреоидты гормондар өндіруші жасушалардың саны азаяды. Бұл жағдайда ағзаны қажетті мөлшердегі тиреоидты гормондармен қамтамасыз ету үшін ҚБ қызметін артық ынталандыратын ТТГ өндірілуі жоғарылайды. Осы гиперстимуляция арқасында бірнеше жылдар бойы (онжылдар) Т4 өндірілуі қалыпты деңгейде болады. Бұл субклиникалық гипотиреоз кезеңі (ТТГ↑, Т4 — қалыпты жағдайда). Кейін ҚБ-дің онан әрі зақымдалуы қызмет атқарушы тироциттердің санының критикалық деңгейден төмендеуімен сипатталады және қанда Т4 деңгейі төмендейді, гипотиреоз басталады (нақты гипотиреоз кезеңі).
Эпидемиологиясы АИТ таралуы жиілігін бағалау қиын болып табылады, себебі эутиреоидты кезеңде тәжірибе жүзінде оның нақты диагностикалық критерийлері болмайды. Жалпы популяцияда тиреоидты пероксидазаға қарсы антидене тасымалдаушыларының жиілігі 10% және этникалық құрамына қарай ауытқиды. Тиреоидты пероксидазаға қарсы антидене тасымалдаушылығы мен АИТ нәтижесінде дамыған гипотиреоз ер адамдармен салыстырғанда әйелдерде 10 есе жоғары таралған. АИТ 70–80 % жағдайда біріншілік гипотиреоздың дамуына әкеледі, жалпы популяцияда таралымы 2 % және егде жастағы әйелдер арасында таралу жиілігі 10–12%.
Клиникалық көрінісі Эутиреоидты кезең және субклиникалық гипотиреоз кезеңінде анықталмайды. Жеке, салыстырмалы сирек жағдайда, эутиреоидты кезеңде ҚБ түрлі дәрежеде көлемі үлкейеді (жемсау). Науқаста гипотиреоздың дамуына байланысты сәйкес симптомдар өршиді (3.6.1 бөлімді қараңыз).
Диагностикасы АИТ диагнозын қою критерийлері: • қан айналымда ҚБ-ге қарсы денелер деңгейінің жоғарылауы (ТПО-ҚД анықтау ақпаратты); • АИТ тән ультрадыбысты зерттеу белгілерін анықтау (ҚБ гипоэхогенділігі); (3.23 сурет) • біріншілік гипотиреоз (субклиникалық немесе манифесті). Жоғарыда көрсетілген критерийлердің біреуі болмаса АИТ дигнозы растамалмайды, себебі тиреоидты пероксидазаға қарсыдене деңгейінің жоғары болуы және УДЗ мәліметтері бойынша ҚБ гипоэхогенділігі АИТ диагнозын дәлелдемейді. Сондықтан, эутиреоидты кезеңде АИТ диагностикалау (гипотиреоз манифестациясына дейін) күрделі. Эутиреоз кезеңінде АИТ диагнозын қою тәжірибе жүзінде қажеттілікті тудырмайды, себебі емдеу шаралары (L-T4 орынбасушы терапия) науқасқа тек гипотиреоидты кезеңде ғана көрсетілген.
Салыстырмалы диагностикасы Йод тапшылығы аймағында қарапайым эндемиялық жемсау мен эутиреоз кезеңіндегі АИТ-тің гипертрофиялық түрін салыстырмалы диагностикалау қажет. Тиреоидты пероксидазаға қарсыдене деңгейі аздап эндемиялық жемсауда да жоғарылайды, сонымен қатар АИТ жемсау (струмит) басталған кейін де дамуы мүмкін. Гипотиреоидты кезеңде созылмалы АИТ салдарынан кейін дамыған қайтымсыз гипотиреоз бен АИТ-нің деструктивті түрлерінің (босанудан кейінгі, ауырсынусыз және цитокин-индуцирлеген тиреоидит) қандайда бір кезеңіндегі транзиторлы гипотиреоз арасында салыстырмалы диагностика жүргізіледі. Гипотиреоздың тұрақты сипаты жөнінде қорытындыны уақытша орынбасушы терапияны тоқтатқан соң бір жылдан кейін науқаста ТТГ деңгейінің жоғарылауы мен Т4 деңгейінің төмендеуі нәтижесінде жасауға болады.
Емі Арнайы емі ойластырылмаған. Қазіргі таңда АИТ-тың өршіп, гипотиреозға әкелуін тоқтататын, ҚБ-де дамитын аутоиммунды үрдіске әсерлі және қауіпсіз әсер ететін әдіс жоқ. Гипотиреоз дамығанда левотироксинмен орынбасушы терапия тағайындалады (3.6.1 бөлімді қараңыз).
Болжамы АИТ және тиреоидты пероксидазаға қарсы дене тасымалдаушылығы келешекте гипотиреоздың даму қаупін тудыратын түрткі ретінде қарастырады. Тиреоидты пероксидазаға қарсыдене деңгейі жоғарылаған немесе ТТГ деңгейі қалыпты әйелдерде гипотиреоздың даму жиілігі жылына — 2 %; субклиникалық гипотиреозбен (ТТГ↑, Т4 — қалыпты жағдайда) сырқаттанған және ТПО-ҚД жоғарылаған әйелдерде айқын гипотиреоздың даму жиілігі жылына - 4–5%. 3.23 сурет. Аутоиммунды тиреоидиттің гипертрофиялық түрі (қалқанша бездің эхограммасы). Без мойындырық есебінен ұлғаяды, ұлпасы гипоэхогенді инфильтрация ошақтарымен аралас эхогенді Қызметі бұзылмаған тиреоидты пероксидазаға қарсыдене тасымалдаушы әйелдерде жүктілік болса гипотиреоздың даму қаупі жоғарылайды, яғни салыстырмалы гестациялы гипотироксинемия дамиды (3.9.3 бөлімді қараңыз). Осыған орай мұндай әйелдерде жүктіліктің ерте сатысында, қажет болған жағдайда кеш сатысында да ҚБ қызметін бақылау өте маңызды. 3.7.1.2. Босанудан кейінгі, ауырсынусыз және
|
|||||||||||||||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-04-21; просмотров: 519; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.133.143.118 (0.01 с.) |