В. Втрата мембранного потенціалу

С. Дезактивація антиоксидантів

D. Осмотичне розтягнення клітинної мембрани

Е. Делеція хромосом с. 145

 

2.1.23. Зменшення надходження крові до органів та тканин (ішемія) спричиняє їх кисневе голодування та загибель. Який механізм ушкодження клітин буде ведучим?

А. Ацидотичний

В. Ліпідний

С. Кальцієвий

D. Електролітно-осмотичний

Е. Нуклеїновий с. 147

 

2.1.24. У 5-річної дитини виник гіпервітаміноз Д внаслідок надмірного прийому ергокальциферолу. Який механізм ушкодження клітин буде в цьому разі ведучим?

А. Надмірне утворення вільних радикалів

В. Зниження активності антиоксидантів

С. Внутрішньоклітинний ацидоз

D. Внутрішньоклітинна гіперкаліємія

Е. Делеція хроматину с. 143-144

 

2.1.25. Цинга виникає внаслідок авітамінозу С і супроводжується важкими метаболічними та органічними розладами. На клітинному рівні ці ушкодження зумовлені:

А. Недостатнім утворенням антиоксидантів

В. Внутрішньоклітинний ацидоз

С. Внутрішньоклітинний алкалоз

D. Внутрішньоклітинний набряк

Е. Порушенням утворення і-РНК с. 143

 

2.1.26. Одним із можливих шляхів підвищення вмісту вільних жирних кислот в клітині є збільшення їх концентрації в крові. Це може спостерігатись при:

А. Цукровому діабеті

В. Тканинній гіпоксії

С. Ішемії

D. Запаленні легень

Е. Анемії с. 143

 

2.1.27. В крові хворої дитини виявлено низький вміст альбумінів і фібриногену. Відомо, що ці речовини синтезуються гепатоцитами. Зниження активності яких клітинних органел найбільш вірогідно обумовлює це явище?

А. Гранулярної ЕПС

В. Агранулярної ЕПС

С. Лізосоми

D. Комплексу Гольджі

Е. Мітохондрій с. 148

 

2.1.28.Яким чином моделюють насильницький варіант ушкодження клітини?

А. Дія кислот або лугів

В. Киснева недостатність

С. Трофічна недостатність

D. Буферна недостатність

Е. Антиоксидантна недостатність с. 141 – 142

 

2.1.29. Яким чином моделюють насильницький варіант ушкодження клітини?

А. Всі варіанти відповідей вірні

В. Дією високої температури

С. Дією низької температури

D. Введенням бактеріальних токсинів

Е. Дією іонізуючого випромінювання с. 141 – 142

 

2.1.30. Яким чином моделюють цитопатичне ушкодження клітини?

А. Гіпоксією

В. Дією неорганічних кислот

С. Дією іонізуючого випромінювання.

D. Дією високої температури

Е. Вірусами с. 141 – 142

 

2.1.31. Яким чином моделюють цитопатичне ушкодження клітини?

А. Голодуванням

В. Дією лугів

С. Дією іонізуючого випромінювання.

D. Заморожуванням

Е. Бактеріальними токсинами с. 141 – 142

 

2.1.32. При розвитку тканинної гіпоксії зменшується активність ферментів бета-окислення, що в свою чергу, зменшує використання вільних жирних кислот для енергетичних потреб клітини. Це може викликати:

А. Порушення бар’єрних властивостей клітинної мембрани

В. Порушення біосинтетичних властивостей клітини

С. Каріорексис

D. Порушення мітозу

Е. Мутації с. 144

 

2.1.33. В культуральне середовище в експерименті in vitro ввели строфантин, який є інгібітором Na-K-АТФ-ази. Результатом такого втручання може бути:

А. Набряк клітини

В. Мутація

С. Каріорексис

D. Каріолізис

Е. Вакуолізація цитоплазми с. 146

 

2.1.34. Внутрішньоклітинна гіперкальціємія лежить в основі цілого ряду механізмів ушкодження клітини. Виберіть наслідок, що не є характерним для гіперкальціємії.

А. Порушення транскрипції

В. Роз’єднання процесів окислення і фосфорилювання

С. Активація фосфоліпази А2

D. Активація цитоплазматичних протеаз

Е. Контрактура міофібрил с. 145 – 146

 

2.1.35. Розвиток запалення супроводжується ушкодженням, а згодом, і загибеллю клітин внаслідок вторинної альтерації. Ведучим механізмом руйнації клітин може бути:

А. Вихід лізосомальних ферментів

В. Набряк клітини

С. Реплікація ДНК

D. Контрактура міофібрил

Е. Втрата мембранного потенціалу с. 146 – 147

 

2.1.36. Основним ферментом антиоксидантного захисту клітин, що безпосередньо інактивує токсичні супероксидні радикали є:

А. Супероксиддисмутаза

В. Амілаза

С. Ліпаза

D. ДНК-аза

Е. Фероксидаза с.143

 

2.1.37. В культуральне середовище для фібробластів ввели колхіцин, який руйнує мікротрубочки та мікрофіламенти. Який результат цього експерименту можна очікувати?

А. Порушення клітинного поділу

В. Каріорексис

С. Каріолізис

D. Апоптоз

Е. Аутоліз с. 148

 

2.1.38. В експерименті на щурах введення 50% розчину тетрахлориду вуглецю викликає інтоксикацію та загибель гепатоцитів. Ведучим механізмом ушкодження клітин в даному випадку буде:

А. Надмірне утворення вільних радикалів

В. Нуклеїновий

С. Надмірне утворення іонів водню

D. Протеїновий

Е. Надмірне утворення іонів кальцію с. 142 – 143

 

2.1.39. В експерименті in vitro клітини обробили речовиною, що порушила конформацію білків, інтегрованих в цитоплазматичну мембрану. Яка функція клітини при цьому постраждає найбільше?

А. Транспортна

Б. Матрична

С. Бар’єрна

D. Рецепторна

Е. Всі зазначені с.147 -148

 

2.1.40. Під електронним мікроскопом у клітинах виявлено деструкцію мітохондрій: зникнення крист, просвітлення матриксу, набухання. Які процеси в клітинах будуть порушені в першу чергу?

А. Клітинне дихання

В. Матрична функція

С. Мітотична активність

D. Бар’єрна функція

Е. Транспорт речовин с.148

 

2.1.41. У хворого на гепатоцеребральну дегенерацію (хвороба Вільсона-Коновалова) під час обстеження виявлено дефект синтезу білка – церулоплазміну. З порушеним функціонуванням яких органел пов'язаний цей дефект?

А. Гранулярна ендоплазматична сітка

В. Лізосоми

С. Мітохондрії

D. Агранулярна ендоплазматична сітка

Е. Комплекс Гольджі с.148

 

2.1.42. Під час постсинтетичного періоду мітотичного циклу було порушено синтез білків -тубулінів, які беруть участь в утворенні мікротрубочок, з яких будується веретено поділу. Це може викликати:

А Пригнічення мітозу

В. Порушення спіралізації хромосом

С. Порушення деспіралізації хромосом

D. Каріорексис

Е. Каріолізис с.148

 

2.1.43. Під час електронно-мікроскопічного дослідження слинної залози, виявлені фрагменти клітини, які оточені мембраною, містять конденсовані часточки ядерної речовини та окремі органели. Запальна реакція, безпосередньо навколо цих клітин, відсутня. Про який процес іде мова?

А. Апоптоз

В. Каріорексис

С. Каріолізис

D. Каріопікноз

Е. Коагуляційний некроз с.

 

2.1.44. У 50-річної жінки на місці видаленого зуба регенерувала нова тканина. Які з наведених кліткових органел найбільш активні при відновлені тканини?

А. Рибосоми

В. Комплекс Гольджі

С. Гладка ЕПС

D. Лізосоми

Е. Постлізосоми с.148

 

2.1.45. В результаті інтоксикації в епітеліальній клітині слизової оболонки порожнини рота не синтезуються ферменти, що забезпечують процеси реплікації ДНК. Який механізм буде провідним у цьому випадку припинення біосинтезу білку?

А. Нуклеїновий

В. Протеїновий

С. Ацидотичний

D. Кальцієвий

Е. Ліпідний с.147

 

2.1.46. Тривалий вплив на організм токсичних речовин призвів до значного зниження синтезу білків у гепатоцитах. Які органели постраждали від інтоксикації найбільше?

А. Гранулярна ЕПС

В. Комплекс Гольджі

С. Лізосоми

D. Мікротрубочки

Е. Мітохондрії с. 147-148

 

2.1.47. Пародонтит супроводжується активацією протеолізу в тканинах пародонту. Який механізм ушкодження клітин буде провідним у цьому випадку?

А. Протеїновий

В.Ліпідний

С. Електролітно- осмотичний

D. Ацидотичний

Е. Кальцієвий с. 147

 

2.1.48. Хвора на рак нижньої щелепи пройшла курс променевої терапії. Розмір пухлини зменшився. Який з наведених механізмів ушкодження клітин найбільш обумовлює ефективність променевої терапії?

А.Утворення вільних радикалів

В.Лізис NK-клітинами

С.Гіпертермія

D. Активація протеолітичних ферментів

Е. Тромбоз судин с. 142-143

 

2.1.49. Мукополісахаридоз належить до хвороб накопичення. Через відсутність ферментів порушується розщеплення полісахаридів. У хворих спостерігається підвищення виділення їх з сечею і накопичення в одному з органоїдів клітин. В яких органоїдах накопичуються муко- полісахариди?

А. В лізосомах

В. В мітохондріях

С. В клітинному центрі

D. В ядрі

Е. В ендоплазматичній сітці с.148, 283.

 

2.1.50. При мікроскопічному дослідженні тканини печінки було виявлено, що деякі клітини розпалися на невеликі фрагменти з окремими органелами та залишками ядра, оточені мембраною. Запальна реакція відсутня. Для якого процесу характерні ці зміни?

А. Апоптоз

В. Плазмоліз

С. Каріорексис

D. Некроз

Е. Каріолізис

 

2.1.51. Лабораторних тварин надмірно опромінили рентгенівськими променями. В результаті, в клітинах тварин, в цитоплазмі утворились білкові фрагменти. Які органоїди клітини повинні взяти участь в їх утилізації?

А. Лізосоми

В. Рибосоми

С. Мітохондрії

D. Ядерця

Е. Мікротрубочки с. 147.

 

2.1.52. Культуру клітин обробили речовиною, яка блокує процес фосфорилювання нуклеотидів у мітохондріях. Який процес життєдіяльності клітини буде порушений у першу чергу?

А. Ресинтез АТФ

В. Окислювальне фосфорилювання

С. Синтез мітохондріальних білків

D. Фрагментація великих мітохондрій на менші

Е. Інтеграція функціональних білкових молекул с.148

 

2.1.53. При ревматизмі у хворої людини спостерігається руйнування та порушення функцій клітин хрящів. Яка з клітинних органел бере найбільш активну участь у цьому патологічному процесі?

А. Лізосоми

В. Рибосоми

С. Клітинний центр

D. Мікротрубочки

Е. Комплекс Гольджі с.148

 

2.1.54. При патологічних процесах, які супроводжуються гіпоксією, відбувається неповне відновлення молекули кисню в дихальному ланцюзі і нагромадження пероксиду водню. Вкажіть фермент, які володіє антиоксидантними властивостями.

А. Каталаза

В. Аконітаза

С. Цитохромоксидаза

D. Сукцинатдегідрогеназа

Е. Алкогольдегідрогеназа с. 142 – 143

 

2.1.55. Яким чином моделюють насильницький варіант ушкодження клітини?

А. Заморожуванням

Б. Гіпоксією

С. Голодуванням

D. Гіповітамінозом

Е. Всі варіанти відповідей вірні с. 141 – 142