Диабетическая некетонемическая гиперосмолярная кома

Диагностика

Диабетическая некетонемическая гиперосмолярная кома осложняет течение сахарного диабета II типа (у больных старше 40 лет).

Провоцируют развитие диабетической некетонемической гиперосмолярной комы лихорадочные заболевания, хирургические вмешательства, острый инфаркт миокарда, травмы, избыточное введение глюкозы, глюкокортикоидов, диуретиков.

Развивается кома постепенно. Характерны неврологические расстройства: судороги, эпилептоидные припадки, нистагм, параличи.

Выраженная одышка наблюдается у всех больных с диабетической некетонемической гиперосмолярной комой. Не характерными являются дыхание Куссмауля и запах ацетона изо рта.

Отмечаются синусовая тахикардия, артериальная гипотензия. У части больных наблюдаются локальные отеки за счет тромбозов вен. Характерна выраженная гипергликемия, низкий диурез вплоть до анурии, выраженная глюкозурия без кетонурии.

Дифференциальная диагностика

Дифференцирование с диабетической кетонемической комой основано на отсутствии при диабетической некетонемической гинеросмолярной коме признаков кетоацидоза на фоне выраженной дегидратации, высокой гипергликемии.

Неотложная помощь:

— регидратация производится путем внутривенного вливания 0,45% раствора натрия хлорида со скоростью 1 л/ч пол контролем динамики выраженности дегидратации, величины артериального давления, центрального венозного давления;

— инсулинотерапия: начальная доза — 20 ЕД инсулина короткого действия внутривенно или внутримышечно для взрослых;

— больного доставляют в реанимационное отделение стационара, минуя приемное отделение, в пути следования проводят симптоматическую терапию.

Основные опасности и осложнения:

— отек головного мозга при высоком темпе регидратацни; при этом необходимы снижение темпа введения жидкости, внутривенное введение гидрокортизона (до 400 мг);

— гиповолемические коллапс и шок требуют внутривенного вливания норадреналина, увеличения скорости введения жидкости.

ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ

Диагностика

В большинстве случаев гипогликемические состояния возникают у больных сахарным диабетом при инсулинотерапии или терапии сахаропонижающими препаратами второго поколения (глибенкламид-манинил). Непосредственной причиной гипогликемических состояний при сахарном диабете обычно являются нарушения режима приема пищи, передозировка сахаропонижающих препаратов, избыточных физических нагрузках и нарушении функции почек.

На стадии предвестников обычно наблюдаются субъективные ощущения внезапно возникающих слабости, чувства голода, тревоги, головной боли, потливости, реже — ощущение онемения кончика языка, губ. Если на этой стадии гипогликемическое состояние не купировано приемом углеводсодержащих продуктов, то развиваются возбуждение, дезориентировка, затем оглушенность, судороги, сопор.

На стадии развернутого гипогликемического состояния у больного регистрируется нарушение сознания или его утрата, выраженные потливость, тахикардия, иногда — повышение артериального давления, повышение мышечного тонуса, судороги клонического, тонического характера. Тургор тканей нормальный.

Симптомы гипогликемического состояния появляются при содержании глюкозы крови в пределах 2,78—3,33 ммоль/л и ниже.

Дифференциальная диагностика

Дифференцирование от диабетической некетонемической комы основано на отсутствии при гипогликемическом состоянии гипергликемии, кетоацидоза, дегидратации. Дифференцирование гипогликемического состояния и острого нарушения мозгового кровообращения, а также эпилептического припадка основано на быстром положительном эффекте внутривенного введения глюкозы при гипогликемическом состоянии.

Неотложная помощь:

— внутривенное введение 40—50 мл 20—40% раствора глюкозы, при отсутствии эффекта введение следует повторить;

— после восстановления сознания больного следует накормить.

Основные опасности и осложнения:

— тяжелая длительно некупированная гипогликемия прогрессирует в кому: судороги и потоотделение прекращаются, развивается арефлексия, прогрессирующая артериальная гипотензия, отек головного мозга; достижение нормогликемии и даже гипергликемии на этой стадии гипогликемического состояния не приводит к успеху;

— у больных ишемической болезнью сердца и головного мозга гипогликемическое состояние может провоцировать острое нарушение коронарного или мозгового кровообращения; больным этой категории необходима запись ЭКГ и госпитализация.

 

НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ ОСТРЫХ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

Неотложные состояния при острых инфекционных заболеваниях связаны с развитием или угрозой развития инфекционно-токсического шока, гиповолемического шока, острой дыхательной недостаточности, полиорганной недостаточности и обострением течения сопутствующих заболеваний.

На догоспитальном этапе в оказании экстренной медицинской помощи чаще нуждаются больные с менигококковой инфекцией, острой кишечной инфекцией, тяжелыми и осложненными формами гриппа, дифтерией, малярией, ботулизмом, столбняком.

При острых инфекционных заболеваниях нозологическую и синдромальную диагностику следует проводить одновременно.

Нозологический диагноз ставится на основе характерного симптомокомплекса и эпиданамнеза. Синдромальный диагноз отражает в динамике функции жизнеобеспечения, в первую очередь, сердечно-сосудистой и дыхательной деятельности с учетом гипертермии, состояния сознания и судорожного синдрома.

ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКИЙ ШОК

Причинами развития инфекционно-токсического шока могут служить, в первую очередь, менингококковая, грибковая и кишечная инфекции, а также другие острые инфекции при неблагоприятном течении заболеваний.

Диагностика

В своем развитии инфекционно-токсический шок последовательно проходит 3 стадии — компенсации (шок 1 степени), субкомпенсации (шок II степени), декомпенсации (шок III степени).

Стадия компенсации характеризуется гипертермией, психомоторным возбуждением, одышкой, тахикардией при сохранении АД на нормальном для данного пациента уровне, гиперемией кожи.

При субкомпенсированном шоке гипертермия трансформируется в невысокий субфебрилитет или даже снижается до нормальных и субнормальных цифр, психическое возбуждение и двигательное беспокойство сменяется адинамией и заторможенностью, сохраняются одышка и тахикардия, ЛД не претерпевает существенных изменений или снижается незначительно. Гиперемия сменяется бледностью кожного покрова.

Для декомпенсированного шока характерны гипотермия, адинамия, заторможенность, бессознательное состояние; на фоне тахикардии отмечается падение АД до критического уровня, цианоз на фоне одышки и судорог.

Дифференциальный диагноз

Проводится между генерализованной менингококковой инфекцией, гриппом, кишечной инфекцией, гипертоксической дифтерией.

Генерализованная менингококковая инфекция (менингококцемия, менингококковый сепсис) характеризуется ригидностью затылочных мышц и другими оболочечными симптомами, а также специфическими кожными высыпаниями — менингококковой экзантемой, носящей геморрагический храктер.

Геморрагический синдром при гриппе проявляется петехиальными высыпаниями, не достигающими той степени выраженности, которая характерна для менингита. При затруднениях в дифференцировании диагнозом выбора является острый менингит.

Гиповолемический шок при острых кишечных инфекциях обычно развивается на фоне диареи еще до развития гиповолемического шока и характеризуется специфическим эпиданамнезом.

Инфекционно-токсический шок при токсической форме дифтерии отмечается отеком шейной клетчатки в сочетании с характерной дифтерийной пленкой в виде налетов в ротоглотке.

Неотложная помощь

У взрослых компенсированый инфекционно-токсический шок инфузионной терапии не требует и при доставке в стационар лечение ограничивается применением жаропонижающих средств: анальгин (метамизол натрия) 50% раствор — 2 мл и димедрол (дифенгидрамин) 1% раствор — 2 мл внутримышечно; при возбуждении и судорогах — седуксен (диазепам) 0,5% раствор — 2-4 мл внугримышечно (внутривенно) и магния сульфат 25% раствор — 10 (15) мл внутримышечно.

При субкомпенсированном шоке внутривенно капельно вводят 400 мл полиглюкина (реополиглюкина) и глюкокортикоидные гормоны (преднизолон 90-120 мл или равнодействующие дозы других препаратов — дексаметазон, метилпреднизолон и т. д.).

При декомпенсированном шоке полиглюкин (декстран) вводят струйно с последующим переходом на капельную инфузию, а при отсутствии эффекта стабилизации гемонадинамики — 5 мл (200 мг) допамина на 200 мл 5% раствора глюкозы внутривенно.

Возбуждение и судороги купируются внутривенным введением 0,5% раствора седуксена (диазепама) в дозе 2-4 мл или 10-20 мл 20% раствора натрия оксибутирата (натрия оксибата).

Основные опасности и осложнения

Нераспознавание инфекционно-токсического шока в результате ошибочной трактовки снижения температуры тела до субнормальных и нормальных цифр и прекращения психомоторного возбуждения, как показателей улучшения состояния больного. Ошибочный диагноз гриппа у больного менингитом и ангины у больного дифтерией. Ошибочная констатация судорожного синдрома, не связанного с инфекционно-токсическим шоком и отказ от проведения инфузионной терапии на догоспитальном этапе при доставке больного в стационар под прикрытием только противосудорожной терапии.

ГИПОВОЛЕМИЧЕСКИЙ ШОК

Причиной развития гиповолемического шока служит профузная диарея и неукротимая рвота, приводящие к потере тканевой жидкости, нарушению перфузии тканей, гипоксии, метаболическому ацидозу.

Диагностика

При гиповолемическом шоке выделяются 4 степени обезвоживания.

Первая степень обезвоживания — гиповолемический шок 1 степени — характеризуется жаждой, сухостью во рту, тошнотой, одно-, двукратной рвотой, цианозом губ, частотой стула 3—10 раз в сутки, гипертермией или субфебрилитетом. Это соответствует потере жидкости в количестве 1-3% к массе тела.

Вторая степень обезвоживания — гиповолемический шок II степени — характеризуется жаждой, сухостью слизистых оболочек рта и кожных покровов, акроцианозом, судорогами в икроножных мышцах, уменьшением объема мочеотделения, гипотензией, тахикардией, снижением тургора кожи, 3—10-кратной рвотой, частотой стула до 10—20 раз в сутки. Температура тела нормальная. Это соответствует потере жидкости в количестве 4—6% к массе тела.

Третья степень обезвоживания — гиповолемический шок III степени — характеризуется цианозом, сухостью кожных покровов и слизистой оболочки, выраженным снижением тургора тканей, афонией, олиго- или анурией, тахикардией, гипотензией, одышкой. Температура тела нормальная. Это соответствует потере жидкости в количестве 7—10% к массе тела.

Четвертая степень обезвоживания характеризуется гипотермией, анурией, тотальным цианозом, тоническими судорогами, а также прекращением рвоты и отсутствием стула.

Дифференциальный диагноз

Учитывая полиэтиологичность кишечной инфекции, на догоспитальном этапе следует установить диагноз острой кишечной инфекции, при выявленной связи с употреблением недоброкачественных пищевых продуктов — пищевой токсикоинфекции, при конкретной эпидемиологической ситуации — холеры. Следует исключить острые хирургические заболевания органов брюшной полости и хирургические осложнения острых кишечных инфекций, а также острый инфаркт миокарда.

При идентификации судорожного синдрома, особенно у детей, а также при III—IV степени гиповолемического шока следует иметь в виду предшествующие проявления обезвоживания (эксикоза).

Учет медико-социальной характеристики больного позволяет дифференцировать гиповолемический шок при острой кишечной инфекции (пищевой токсикоинфекции) на фоне алкогольно-абстинентного синдрома или алкогольного делирия, что исключает регидратацию, но с учетом угрозы возникновения и прогрессирования отека мозга требует дополнительных медикаментозных мероприятий (см. ниже).

Неотложная помощь

Неотложная медицинская помощь при гиповолемическом шоке заключается в регидратации, соответствующей расчетному обезвоживанию.

Больным с первой степенью и второй степенью, если нет рвоты, обезвоживания можно ограничиться оральной регидратацией; при более тяжелых степенях, в сохраненном сознании и способности принимать жидкость внутрь целесообразно начать энтеральную регидратацию, перейдя затем к инфузионной.

При оральной регидратации используют медленное питье небольшими глотками 1 л теплой (38...40°С) воды с 20 г глюкозы, 3,5 г натрия хлорида, 2,5 г натрия бикарбоната, 1,5 калия хлорида. Глюкоза может быть заменена пищевым сахаром, натрия хлорид — пищевой солью, натрия бикарбонат — питьевой содой. Для пероральной регидратации можно использовать инфузионные полиионные растворы с добавлением 40% глюкозы из ампул.

Энтеральной регидратации предшествует промывание желудка 2% раствором питьевой соды. Промывание желудка, безусловно, показано при пищевой токсикоинфекции и достоверном исключении инфаркта миокарда и острых хирургических заболеваний органов брюшной полости.

Для инфузионной регидратации используются полиионные растворы с добавлением 20—40 мл 40% раствора глюкозы в объеме возмещения расчетной потери жидкости со скоростью 100—120 мл/мин. На капельное введение переходят после нормализации пульса и стабилизации АД на рабочих цифрах.

Прессорные амины, сердечно-сосудистые средства и антибиотики противопоказаны.

Регидратация при гиповолемическом шоке, осложнившем пищевую токсико-инфекцию на фоне алкогольно-абстинентного синдрома, алкогольного делирия и судорог, проводится в том же объеме, но обязательно дополняется внутривенным введением 4-6 мл 0,5% раствора седуксена (диазепама) или 20—30 мл 20% раствора натрия оксибутирата (натрия оксибата) и 4—6 мл 1 % раствора лазикса (фуросемида) в вену.