Этиология расстройств пищеварительной системы. Значение нервных и гуморальных факторов. Расстройства аппетита, причины и значения

Нарушения кишечного пищеварения могут охватывать нарушения секреторной, моторной, инкреторной и экскреторной функций, а также полостного и пристеночного пищеварения и всасывания. В просвет двенадцатиперстной кишки (первого и важнейшего отдела кишечника) изливаются сок поджелудочной железы, желчь и дуоденальный сок. В связи с этим нарушения кишечного пищеварения могут быть связаны с нарушением выделения этих секретов.

Отсутствие желчи (ахолия) или недостаточное ее поступление в двенадцатиперстную кишку (гипохолия) возникают вследствие нарушения проходимости желчных путей, поражении паренхимы печени или расстройства регуляции желчеобразования и желчевыделения. Подробнее об этом говорится в разделе данного издания, посвященном патологии печени.

При гипо- и ахолии нарушается переваривание и всасывание жиров, снижается перистальтика кишок, активируемая желчью, не обеспечивается бактерицидное действие желчи, что сопровождается развитием гнилостных и бродильных процессов. Нарушение

всасывания жиров сопровождается дефицитом жирорастворимых витаминов и нарушениями в обмене веществ.

Нарушение секреции панкреатического сока наблюдается при закупорке или сдавлении протока поджелудочной железы, остром и хроническом панкреатите или дуодените; при нарушении нервно-гуморальных механизмов регуляции панкреатической секреции. При отсутствии или недостатке панкреатического сока значительная часть жира не переваривается и выделяется с калом (стеаторея); нарушается переваривание белков, гидролиз нуклеиновых кислот и в несколько меньшей степени – расщепление крахмала.

Воспаление поджелудочной железы (панкреатит) нередко протекает остро, может сопровождаться развитием панкреатического шока, опасного для жизни.

Расстройства мембранного (пристеночного) пищеварения могут быть вызваны нарушением структуры и ультраструктуры ворсинок, изменениями ферментативного слоя кишечной поверхности и сорбционных свойств клеточных мембран, а также расстройствами перистальтики, вызывающими нарушение переноса субстратов из полости кишки на поверхность ворсинок.

Уменьшение числа ворсинок наблюдается за счет их атрофии вследствие гастроэнтеритов, холеры, антибиотикотерапии (неомицин и др.). Нарушения ферментативного слоя кишечной поверхности часто носят наследственный характер, но также наблюдаются при энтеритах, авитаминозах. Указанные нарушения, а также снижение сорбционных свойств клеток сопровождаются нарушением всасывательной функции кишечника.

Нарушение двигательной функции кишок выражается усилением или ослаблением перистальтических, сегментирующих и маятникообразных движений.

Причины повышения двигательной функции – воспалительные процессы (энтерит, колит), некоторые химические вещества, механические факторы (например, плохо переваренные массы), бактериальные токсины, расстройства нервной и гуморальной регуляции. Усиление перистальтики сопровождается ускорением перемещения химуса в кишечнике, ухудшением переваривания и всасывания, развитием диареи (поноса). Понос может играть защитную роль, освобождая организм от токсических веществ или избытка непереваренных масс, но длительная диарея ведет к обезвоживанию организма, потере электролитов, гиповолемии, в тяжелых случаях становится причиной кардиоваскулярного коллапса.

Понижение двигательной функции и ослабление перистальтики наступают при малых объемах содержимого кишечника, недостаточном содержании клетчатки, повышении уровня переваривания в желудке и тонком кишечнике, пониженной возбудимости блуждающего нерва. Результатом снижения перистальтики является запор. Длительный запор опасен застоем кала, развитием гнилостных процессов, интоксикацией, скоплением газов (метеоризм), образовавшихся при активизации процессов гниения и брожения.

В числе нарушений двигательной функции кишечника находится также нарушение акта дефекации. Частота дефекации находится в прямой зависимости от уровня перистальтики; ее нарушения возникают при ослаблении мышц передней стенки живота, спазме наружного сфинктера заднего прохода. Расслабление сфинктера и недержание кала возникает при перерезке или травме спинного мозга (крестцовые сегменты) или тяжелом энцефаломиелите.

Непроходимость кишок бывает механической и динамической; в последние годы выделяют еще тромбоэмболическую (гемостатическую) непроходимость.

Механическая непроходимость возникает при сдавлении, закупорке каловыми массами, завороте; динамическаяобусловлена спазмом или параличом мышечной оболочки кишок, возникающими при врожденных аномалиях, гельминтозах, интоксикациях; как послеоперационное осложнение. Тромбоэмболическая непроходимость кишечника обусловлена тромбозом или эмболией сосудов вследствие попадания личинок паразитов, опухолевых клеток, тромбических масс в артерии, закупоркой их и последующим некрозом сегмента кишки, что приводит к прекращению перистальтики.

Любая форма кишечной непроходимости ведет к нарушению переваривания, развитию брожения, гниения, образованию токсичных продуктов и кишечной интоксикации.

Для сельскохозяйственных животных выявлены особенности, связанные с видовыми различиями структуры пищеварительной системы. Так, у полигастричных животных особое значение приобретают процессы, происходящие в преджелудках. Сведения о проявлениях патологии многокамерного желудка подробно представлены в курсах внутренних незаразных болезней, терапии.