Общие понятия о болезни. Признаки болезни.

Общие понятия о болезни. Признаки болезни.

Болезнь – это нарушение жизнедеятельности организма, обусловленное действием чрезвычайных раздражителей внешней и внутренней среды и сопровождающееся функциональными или морфологическими изменениями.

Факторы, ослабляющие защитные способности организма:

· перенапряжение в длительной и физической работе;

· стресс;

· состояние психологического дискомфорта;

· нарушение режима труда и отдыха;

· несоблюдение правил личной гигиены;

· нерациональное питание;

· нездоровый образ жизни;

· вредные привычки (курение, употребление алкоголя и наркотиков) и т.д.

Этиология – учение о причинах и условиях возникновения болезней.

Причина болезни – это тот фактор, который вызывает заболевание и сообщает ему специфические черты (причиной неинфекционных болезней является патогенные микробы).

Причины болезней, исходящие из внешней среды, называются внешними (экзогенными). Внутренние (эндогенные) причины возникают в самом организме человека. Внешние и внутренние причины тесно взаимосвязаны. Будучи восприняты живым организмом, факторы внешней среды вызывают нарушения во внутренней его среде, а последние в свою очередь могут стать причиной возникновения нового патологического процесса.

Причины болезни бывают:

1. внешние:

· механические (связаны с воздействием на организм движущихся предметов, которые вызывают ушибы, ранения, переломы костей, вывихи, разрывы, размозжение тканей, сотрясение головного мозга);

· физические (воздействие температуры, лучистой энергии, электрическим шоком, изменением артериального давления);

· химические (воздействие химическими соединениями – кислоты, щёлочи, ОВ, СДЯВ);

· биологические (воздействие на организм болезнетворных микроорганизмов, вызывающих инфекционные заболевания);

· социальные (отрицательное воздействие на психику).

2. внутренние:

· наследственность (наследственное предрасположение к заболеванию, врождённое нарушение обмена веществ) (диатез);

· конституция;

· возраст (особенности раннего детского или старческого возраста; детский возраст – корь, рахит; старческий возраст – атеросклероз);

· пол (мужчины чаще ИБ, язвенная болезнь; женщины – болезни щитовидной железы, желчного пузыря).

Периоды болезни, взаимодействие этиологического фактора с организмом. Исходы болезней.

Основные стадии развития болезней (периоды):

1. Латентный (скрытый) период, именуемый в инфекционной практике инкубационным, начинается с момента контакта организма с патогенными факторами и заканчивается в момент появления первых симптомов болезни.
Длительность: от нескольких секунд (например, при отравлении цианидами, при травме) – до нескольких лет (проказа).
Основная характеристика: отсутствие видимых и субъективно ощущаемых нарушений здорового состояния.

2. Продромальный период – отрезок времени от момента появления первых симптомов болезни до полного развития симптомов болезни. Выделение этого периода несколько условно.

3. Стадия собственно болезни (период разгара болезни) – характеризуется возникновением типичных для данной болезни симптомов, на основании которых устанавливается диагноз.

4. Период исхода болезни.

Возможны следующие исходы болезни:

а) полное выздоровление;

б) рецидив, т.е. возврат болезни в форме нового цикла, переход болезни в хроническую форму;

в) летальный исход (смерть).

Симптомы болезни – это определённые признаки болезни.

Бывают:

1. субъективные (на основании жалоб больного);

2. объективные (на основании объективного исследования с применением функциональных и инструментальных методов исследования).

Синдром – закономерное сочетание нескольких симптомов, обусловленное единым патогенезом.

Дистрофия.

Под дистрофией понимают нарушение обмена веществ в клетках, сопровождающееся расстройством функции, пластических процессов, а также структурными изменениями, ведущими к нарушению их жизнедеятельности.

К основным механизмам дистрофий относятся следующие:

- синтез аномальных веществ в клетке, например белково-полисахаридного комплекса амилоида;

- избыточная трансформация одних соединений в другие, например жиров в углеводов в белки, углеводов жиры;

- декомпозиция, например, белково-липидных комплексов мембран;

- инфильтрация клеток и межклеточного вещества органическими и неорганическими соединениями, например холестерином и его эфирами стенок артерий при атеросклерозе.

К числу основных клеточных дистрофий относятся белковые (зернистая, гиалиново-капельная, гидропическая дистрофия), жировые углеводные и минеральные (кальцинозы, сидерозы, отложения меди при гепатоцеребральной дистрофии).

Дисплазии

Дисплазии представляют собой нарушение процессов развития клеток, проявляющееся стойким изменением структуры и функции, что ведет к расстройству их жизнедеятельности.

Причиной дисплазий является повреждение генома клетки. Структурными признаками дисплазмий является изменение величины и формы клеток, их ядер и других органелл, числа и строения хромосом. Как правило, клетки увеличены в размерах, имеют неправильную форму, соотношение различных органелл диспропорционально. Нередко в таких клетках обнаруживаются различные включения, признаки дистрофических изменений. В качестве примеров дисплазий клеток можно назвать образование мегалобластов в костном мозге при пернициозной анемии, серповидноклеточных и мишеневидных эритроцитов при патологии гемоглобина, многоядерных гигантских клеток с причудливым расположением хроматина при нейрофиброматозе Реклинггаузена. Клеточные дисплазии являются одним из проявлений атипизма опухолевых клеток.

Апоптоз

Поддержание структурно-функционального постоянства тканей и органов биологических систем определяется сбалансированностью процессов отмирания и обновления клеток.

В настоящее время принято выделять два основных типа клеточной смерти: апоптоз и некроз.

Сходства некроза и апоптоза:

• изменение содержания кальция в клетках;

• оксидантный стресс;

• активация протеаз.

Апоптоз - двухфазный процесс.

• В первую фазу - латентную - в ответ на разные стимулы, связанные с повреждением ДНК (например, вирусная инфекция, радиация,

• несвойственная экспрессия генов), клетка «приговаривает» себя ко вступлению на путь «самоубийства». Длительность этой фазы варьирует от нескольких часов до нескольких дней. Во второй фазе - активной - клетка подвергается серии морфологических и функциональных изменений, кульминацией которых становится смерть в течение десятков минут.

Чрезвычайно велика и роль апоптоза в целом ряде патологических процессов. Не останавливаясь на деталях этих процессов (некоторые из них будут рассмотрены в последующих разделах лекции), укажем, что апоптоз характерен для следующих патологических процессах, в которых он может играть как сано-, так и патогенетическую роль:

- апоптоз клеток, имеющих повреждение ДНК. Чаще всего мы сталкиваемся с повреждениями ДНК, обусловленными жесткой радиацией или длительным воздействием ультрафиолетового излучения. В том случае, если репаразные системы клетки не способны «залечить» поврежденную ДНК, включаются гены, ответственные за инициацию апоптоза и клетка гибнет. Таким образом, апоптоз предупреждает возможность появления клона клеток – мутантов, что всегда грозит тяжелыми последствиями для организма;

- апоптоз опухолевых клеток. В определенной степени, это частный случай апоптоза предыдущего вида. Приобретение клетками свойства безудержного размножения без явления созревания в результате воздействия на геном клетки вирусных онкобелков, канцерогенов или той же радиации, может привести к появлению клона малегнизированных клеток, что чревато развитием злокачественных опухолей;

- апоптоз клеток ишемизированных органов и тканей. Ишемия органов и тканей может приводить как к развитию некроза, так апоптоза. В первом случае в ткани будет образовываться рубец, во втором – рубца не будет, но количество нормально функционирующих клеток будет уменьшаться. Явления апоптоза отчетливо регистрируются в периинфарктной зоне при инфаркте миокарда, апоптоз «виновен» в гибели кардиомиоцитов на заключительных стадиях развития сердечной недостаточности. Механизмы этого явления будут рассмотрены в последующих разделах лекции;

- атрофия гормон-зависимых органов в результате апоптоза при недостатке (отсутствии) соответствующего регулирующего гормона. В патологии эндокринной системы хорошо известен так называемый «синдром отмены» - тяжелая патология, связанная с гибелью клеток и, как следствие, прекращением выработки кортикостероидов надпочечниками при отмене длительной терапии кортикоидными препаратами некоторых патологических процессов. Другим примером этого процесса может служить атрофия предстательной железы после кастрации;

- апоптоз клеток, находящихся в состоянии «клеточного стресса». Перегревание клеток, воздействие на клетки активных форм кислорода (кислородных радикалов) по интенсивности не способное вызвать некроз, может приводить к инициированию апоптоза;

- апоптоз клеток, зараженных вирусами. Это очень важная защитная функция организма. Гибель зараженной вирусом клетки с одной стороны препятствует циклу его размножения, а с другой, - препятствует малегнизации ткани за счет появления быстро пролиферирующего клона мутировавших под действием вирусных онкобелков клеток. Следует указать, что некоторые вирусы (например, вирус Эпштейна-Барра) проникая в клетку, способен синтезировать белки, препятствующие апоптозу. С другой стороны, некоторые вирусы (например, вирус СПИДа) способен вызывать апоптоз Т-хелперов и, тем самым, приводить к развитию иммунодефицита;

- апоптоз клеток «хозяина», индуцированный цитотоксическими Т-лимфоцитами при трансплантации иммунокомпетентной ткани. В иммунологии хорошо известна реакция «трансплантат против хозяин». При пересадке иммунокомпетентной ткани (например, костного мозга) иммунные клетки трансплантата способны уничтожать клетки реципиента. При этом уничтожение клеток идет как за счет повреждения клеток протеолитическими ферментами Т-киллеров, так и за счет индукции в клетках хозяина апоптоза.

Анемии.

Принципы классификации анемий. Качественные изменения эритроцитов при анемиях. Общие изменения в организме при анемиях.

Анемия — группа клинико-гематологических синдромов, общим моментом для которых является снижение концентрации гемоглобина в крови, чаще при одновременном уменьшении числа эритроцитов (или общего объёма эритроцитов).

Классификация анемий:

Анемии подразделяют на группы по различным признакам. Классификация анемий в основном основывается на удобстве, возможности эффективного её применения в клинической практике.

По цветовому показателю

Цветовой показатель (ЦП) показывает степень насыщения эритроцита гемоглобином. В норме он равен 0,85—1,05. В зависимости от него различают такие анемии:

1. Гипохромные — ЦП < 0,85 (по некоторым источникам ниже 0,8):

· железодефицитная анемия

· талассемия (заболевание, наследуемое по рецессивному типу, в основе которого лежит снижение синтеза полипептидных цепей, входящих в структуру нормального гемоглобина)

2. Нормохромные — ЦП 0,85—1,05:

· гемолитические анемии (когда скорость разрушения эритроцитов превышает скорость их продукции)

· постгеморрагическая (как результат потери крови вследствие кровотечения или кровоизлияния)

· неопластические заболевания костного мозга

· апластические анемии

· внекостномозговые опухоли

· анемии вследствие снижения выработки эритропоэтина

3. Гиперхромные — ЦП > 1,1:

· витамин B12-дефицитная анемия

· фолиеводефицитная анемия

· миелодиспластический синдром

По степени тяжести

В зависимости от выраженности снижения уровня гемоглобина выделяют три степени тяжести анемии:

1. Лёгкая — уровень гемоглобина ниже нормы, но выше 90 г/л;

2. Средняя — гемоглобин в пределах 90—70 г/л;

3. Тяжёлая — уровень гемоглобина менее 70 г/л.

По способности костного мозга к регенерации

Основным признаком такой регенерации является увеличение количества ретикулоцитов (молодых эритроцитов) в периферической крови. Норма — 0,5—2 %.

1. Арегенераторная (к примеру, апластическая анемия) — характерно отсутствие ретикулоцитов.

2. Гипорегенераторная (витамин B12-дефицитная анемия, железодефицитная анемия) — характерно количество ретикулоцитов ниже 0,5 %.

3. Норморегенераторная или регенераторная (постгеморрагическая) — количество ретикулоцитов в норме (0,5—2 %).

4. Гиперрегенераторная (гемолитические анемии) — количество ретикулоцитов более 2 %.

Патогенетическая классификация

Основана на механизмах развития анемий как патологического процесса

1. Железодефицитные анемии — связаны с дефицитом железа

2. Дисгемопоэтические анемии — анемии, связанные с нарушением кровообразования в красном костном мозге

3. Постгеморрагические анемии — связанные с острой или хронической кровопотерей

4. Гемолитические анемии — связанные с повышенным разрушением эритроцитов

5. В12 — и фолиеводефицитные анемии

Патогенез анемий:

Различают три основных механизма развития анемии:

1. Анемия как следствие нарушения образования нормальных эритроцитов и синтеза гемоглобина. Такой механизм развития наблюдается в случае недостатка железа, витамина B12, фолиевой кислоты, во время заболеваний красного костного мозга. Иногда анемия возникает при приёме больших доз витамина С (витамин С в больших дозах блокирует действие витамина B12).

2. Анемия как следствие потери эритроцитов — является, главным образом, следствием острых кровотечений (травмы, операции). Следует отметить, что при хронических кровотечениях малого объёма причиной анемии является не столько потеря эритроцитов, сколько недостаток железа, который развивается на фоне хронической потери крови.

3. Анемия как следствие ускоренного разрушения эритроцитов крови. В норме длительность жизни эритроцитов составляет около 120 дней. В некоторых случаях (гемолитическая анемия, гемоглобинопатии и пр.) эритроциты разрушаются быстрее, что и становится причиной анемии. Иногда разрушению эритроцитов способствует употребление значительных количеств уксуса, вызывающего ускоренный распад эритроцитов.

Общие показатели крови, связанные с эритроцитами:

1. RBC — абсолютное содержание эритроцитов (норма 4,3—5,15 кл/л), содержащих гемоглобин, транспортирующих кислород и углекислый газ.

2. HGB — концентрация гемоглобина в цельной крови (норма 132—173 г/л). Для анализа используют цианидный комплекс или бесциандидные реактивы (как замена токсичному цианиду). Измеряется в молях или граммах на литр или децилитр.

3. HCT — гематокрит (норма 0,39—0,49), часть (% = л/л) от общего объёма крови, приходящаяся на форменные элементы крови. Кровь на 40—45 % состоит из форменных элементов (эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов) и на 60—65 % из плазмы. Гематокрит это соотношение объёма форменных элементов к плазме крови. Считается, что гематокрит отражает соотношение объёма эритроцитов к объёму плазмы крови, так как в основном эритроциты составляют объём форменных элементов крови. Гематокрит зависит от количества RBC и значения MCV и соответствует произведению RBC*MCV.

Эритроцитарные индексы (MCV, MCH, MCHC):

1. MCV — средний объём эритроцита в кубических микрометрах (мкм) или фемтолитрах (фл)(норма 80—95 фл). В старых анализах указывали: микроцитоз, нормоцитоз, макроцитоз.

2. MCH — среднее содержание гемоглобина в отдельном эритроците в абсолютных единицах (норма 27—31 пг), пропорциональное отношению «гемоглобин/количество эритроцитов». Цветной показатель крови в старых анализах. ЦП=MCH*0.03

3. MCHC — средняя концентрация гемоглобина в эритроцитарной массе, а не в цельной крови (норма 300—380 г/л, отражает степень насыщения эритроцита гемоглобином. Снижение MCHC наблюдается при

заболеваниях с нарушением синтеза гемоглобина. Тем не менее, это наиболее стабильный гематологический показатель. Любая неточность, связанная с определением гемоглобина, гематокрита, MCV, приводит к увеличению MCHC, поэтому этот параметр используется как индикатор ошибки прибора или ошибки, допущенной при подготовке пробы к исследованию.

Качественные изменения эритроцитов при анемиях.

Изменения окраски.(гипохромия,гиперхромия). В норме эритроциты имеют центральное просветление и толстыекрая. Могут появляться аннулоциты.

Анизохромия. Могут появляться полихроматофильные эритроциты, которые окрашиваются в серовато-фиолетовый цвет.

Изменение размеров (анизоцитоз).Микроциты характерны для железодефицитных анемий, макроциты – для В12-,фолиеводефицитных анемий.

Изменение формы (пойкилоцитоз).Внорме эритроцит двояковогнутый с большой способностью к деформации. Могут появляться мишеневидные, серповидные,акантоциты шиповидные), сфероциты,эллиптоциты.

ния.Тельца Жолли – остатки ядра и кольца Кебота (остатки ядерной оболочки) характерны для мегалобластических состояний.

Патологические формы эритроцитов.

Мегалобласты, мегалоциты.

При анемиях развивается гемическая гипоксия, проявляющаяся бледностью кожи, слизистых, усталостью, одышкой, тахикардией, головнаой болью, шумом в ушах и т.д. В дополнение к признакам гипоксии имеются симптомы основного заболевания (анемия – это синдром!) и симптомы, зависящие от вида анемии (желтуха при гемолитических, парестезии при В12-дефицитной, сидеропения при ЖДА и т.д.).

Коронарные сосуды

Коронарогенные некрозы -инфаркты миокарда - возникают при абсолютной или относительной недостаточности венечного кровообращения. Абсолютная недостаточность коронарных сосудов - это состояние, при котором к миокарду по системе венечных артерий доставляется крови меньше, чем в норме. Основными причинами коронарной недостаточности являются:

1. Неврогенный спазм коронарных артерий. Некротизация миокарда вследствие спазма венечных сосудов может наступать либо при очень большой длительности этих спазмов, либо вследствие их частого повторения. Чаще коронароспазм клинически выражается в виде стенокардии (грудная жаба - angina pectoris). Причиной его обычно является вегетативный дисбаланс регуляции тонуса коронарных артерий. Как известно, в отличие от сосудов большинства других органов в сердце симпатические влияния оказывают сосудорасширяющий эффект, а парасимпатические - сосудосуживающий. Резкое повышение тонуса блуждающих нервов как центрогенного, так и рефлекторного генеза может привести к развитию приступа стенокардии. В том случае, если приступ длителен и

кровоснабжение миокарда нарушено на десятки минут, может наступить некроз сердечной мышцы.

2. Тромбоз коронарных сосудов. Эта причина возникновения некротических поражений сердечной мышцы является достаточно частой, особенно в сочетании с атеросклерозом венечных артерий, создающим условия для образования тромба.

3. Эмболия коронарных сосудов. Эмбол в коронарных артериях представляет собой довольно редкое явление, поскольку венечные сосуды отходят от аорты почти под прямым углом и заброс эмбола с кровью из аорты в систему коронарных сосудов весьма затруднителен. Чаще эмбол закрывает устье венечных сосудов целиком, но в таком случае больной погибает не от инфаркта, а от остановки сердца. Однако в отдельных случаях эмболический генез инфаркта возможен (например, возникновение эмболов в магистральных коронарных артериях при их тромбозе или при изъязвлении атеросклеротической бляшки).

В большинстве случаев инфаркт миокарда возникает из-за образования на стенке кровеносного сосуда атеросклеротических бляшек. Со временем она становится всё больше и больше, создавая тем самым препятствия для полноценного кровообращения.

При ограничении или прекращении кровотока к миокарду начинают гибнуть клетки, лишённые питания.

На сегодняшний день жертвами инфаркта миокарда зачастую становятся мужчины в очень молодом возрасте. Это объясняется тем, что женские половые гормоны, а особенно эстроген, надёжно защищают женщин от закупорки сердечных сосудов. Однако с приближением климакса вероятность развития инфаркта у представителей обоих полов становится одинаковой.

Тромбоз

Возникновению тромбоза коронарных артерий способствуют местные изменения интимы сосудов (разрыв атеросклеротической бляшки или трещина в покрывающей её капсуле, реже кровоизлияние в бляшку), а также повышение активности свёртывающей и снижение активности антисвёртывающей системы. При повреждении бляшки, коллагеновые волокна обнажаются, в месте повреждения происходит адгезия и агрегация тромбоцитов, выделение тромбоцитарных факторов свёртывания крови и активация плазменных факторов коагуляции. Образуется тромб, закрывающий просвет артерии. Тромбоз коронарной артерии, как правило, сочетается с её спазмом. Возникающая острая окклюзия коронарной артерии вызывает ишемию миокарда и его некроз. Накопление недоокислённых продуктов обмена при ишемии миокарда ведёт к раздражению интерорецепторов миокарда или кровеносных сосудов, что реализуется в виде появления резкого ангинозного приступ.

Основные виды инфаркта.

Наиболее часто развиваются инфаркты в передней стенке левого желудочка, задней стенке левого желудочка, межжелудочковой перегородке и боковой стенке левого желудочка. Инфаркты правого желудочка встречаются очень редко.

По локализация очага некроза:

1. Инфаркт миокарда левого желудка (передний, боковой, нижний, задний),

2. Изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца,

3. Инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки,

4. Инфаркт миокарда правого желудочка,

5. Сочетанные локализации: задне-передний, передне-боковой, нижне-боковой и др.

По ширине поражения, определяется по ЭКГ:

1. Крупноочаговый (обширный) инфаркт миокарда (Q-инфаркт),

2. Мелкоочаговый инфаркт миокарда.

По глубине (в зависимости от того, какой слой сердца охвачен):

1. Субэндокардиальные,

2. Субэпикардиальные,

3. Интрамуральные

4. Трансмуральные (охватывает все слои сердца).

По течению:

1. Моноциклический ИМ

2. Затяжной ИМ

3. Рецидивирующий ИМ (развивается новый очаг некроза в течение 3-7 дней)

4. Повторный ИМ (новый очаг развивается через 1месяц)

Электрически немые зоны на ЭКГ- это инфаркт.

На ЭКГ лучше диагностируется трансмуральный инфаркт, инфаркт передней стенки. Трудно определить по ЭКГ инфаркт, который сочетается с аритмией, пароксизмальной тахикардией, блокадами и ЭКГ-негативные формы. По ЭКГ инфаркт определяется в 80% случаев.

Стадии развития инфаркта.

1. Период предвестников, продромальный (от нескольких часов до нескольких дней). Проявляется кратковременными болями в области сердца или за грудиной. В этот период уменьшается кровоснабжение сердца.

2. Острейший период, болевого приступа (от нескольких часов до 1 суток).

3. Острый период, лихорадочный (8-10 дней). Во 2-ой и 3-ий периоды происходит некроз и размягчение пораженного участка миокарда.

4. Подострый период (от 10 дней до 4-8 недель). Начинается период выздоровления.

5. Период Рубцевания (от 1,5-2 мес. до 6 мес).

Кардиогенный шок – это крайняя степень проявления острой сердечной недостаточности, характеризующаяся критическим снижением сократительной способности миокарда и перфузии в тканях. Симптомы шока: падение АД, тахикардия, одышка, признаки централизации кровообращения (бледность, уменьшение кожной температуры, появление застойных пятен), нарушение сознания. Диагноз ставится на основании клинической картины, результатов ЭКГ, тонометрии. Цель лечения – стабилизация гемодинамики, восстановление сердечного ритма. В рамках неотложной терапии используются бета-блокаторы, кардиотоники, наркотические анальгетики, оксигенотерапия.

Общие сведения

Кардиогенный шок (КШ) – острое патологическое состояние, при котором сердечно-сосудистая система оказывается неспособной обеспечить адекватный кровоток. Необходимый уровень перфузии временно достигается за счет истощаемых резервов организма, после чего наступает фаза декомпенсации. Состояние относится к IV классу сердечной недостаточности (наиболее тяжелая форма нарушения сердечной деятельности), летальность достигает 60-100%. Кардиогенный шок чаще регистрируется в странах с высокими показателями кардиоваскулярной патологии, слабо развитой профилактической медициной, отсутствием высокотехнологичной медпомощи.

Причины

В основе развития синдрома лежит резкое понижение сократительной способности ЛЖ и критическое уменьшение минутного выброса, что сопровождается недостаточностью кровообращения. В ткани не поступает достаточного количества крови, развиваются симптомы кислородного голодания, снижается уровень артериального давления, появляется характерная клиническая картина. КШ может отягощать течение следующих коронарных патологий:

· Инфаркт миокарда. Выступает основной причиной кардиогенных осложнений (80% всех случаев). Шок развивается преимущественно при крупноочаговых трансмуральных инфарктах с выходом из сократительного процесса 40-50% массы сердца. Не возникает при инфарктах миокарда с малым объемом пораженных тканей, поскольку оставшиеся неповрежденными кардиомиоциты компенсируют функцию погибших клеток миокарда.

· Миокардит. Шок, влекущий за собой смерть пациента, встречается в 1% случаев тяжелого инфекционного миокардита, вызванного вирусами Коксаки, герпеса, стафилококком, пневмококком. Патогенетический механизм – поражение кардиомиоцитов инфекционными токсинами, образование противокардиальных антител.

· Отравление кардиотоксическими ядами. К числу подобных веществ относится клонидин, резерпин, сердечные гликозиды, инсектициды, фосфорорганические соединения. При передозировке этих препаратов происходит ослабление сердечной деятельности, урежение ЧСС, падение минутного объема до

показателей, при которых сердце неспособно обеспечить необходимый уровень кровотока.

· Массивная ТЭЛА. Закупорка крупных ветвей легочной артерии тромбом - тромбоэмболия ЛА - сопровождается нарушением легочного кровотока и острой правожелудочковой недостаточностью. Расстройство гемодинамики, обусловленное чрезмерным наполнением правого желудочка и застоем в нем, приводит к формированию сосудистой недостаточности. · Тампонада сердца. Тампонада сердца диагностируется при перикардите, гемоперикарде, расслоении аорты, травмах грудной клетки. Скопление жидкости в перикарде затрудняет работу сердца ‒ это становится причиной нарушения кровотока и шоковых явлений. Реже патология развивается при дисфункции папиллярных мышц, дефектах межжелудочковой перегородки, разрыве миокарда, сердечных аритмиях и блокадах. Факторами, повышающими вероятность сердечно-сосудистых катастроф, являются атеросклероз, пожилой возраст, наличие сахарного диабета, хроническая аритмия, гипертонические кризы, чрезмерные физические нагрузки у пациентов с кардиогенными заболеваниями.

Патогенез

Патогенез обусловлен критическим падением артериального давления и последующим ослаблением кровотока в тканях. Определяющим фактором выступает не гипотония как таковая, а уменьшение объема крови, проходящей по сосудам за определенное время. Ухудшение перфузии становится причиной развития компенсаторно-приспособительных реакций. Резервы организма направляются на обеспечение кровью жизненно-важных органов: сердца и головного мозга. Остальные структуры (кожа, конечности, скелетная мускулатура) испытывают кислородное голодание. Развивается спазм периферических артерий и капилляров.

На фоне описанных процессов происходит активация нейроэндокринных систем, формирование ацидоза, задержка ионов натрия и воды в организме. Диурез снижается до 0,5 мл/кг/час и менее. У больного выявляют олигурию или анурию, нарушается работа печени, возникает полиорганная недостаточность. На поздних стадиях ацидоз и выброс цитокинов провоцируют чрезмерную вазодилатацию.

Классификация

Заболевание классифицируется по патогенетическим механизмам. На догоспитальных этапах определить разновидность КШ не всегда представляется возможным. В условиях стационара этиология болезни играет решающую роль в выборе методов терапии. Ошибочная диагностика в 70-80% случаев оканчивается смертью пациента. Различают следующие варианты шока:

1. Рефлекторный – нарушения вызваны сильным болевым приступом. Диагностируется при небольшом объеме поражения, т. к. выраженность болевого синдрома не всегда соответствует размерам некротического очага.

2. Истинный кардиогенный – последствие острого ИМ с формированием объемного некротического очага. Сократительная способность сердца снижается, что уменьшает минутный объем. Развивается характерный комплекс симптомов. Смертность превышает 50%.

3. Ареактивный – наиболее опасная разновидность. Сходен с истинным КШ, патогенетические факторы выражены сильнее. Плохо поддается терапии. Летальность – 95%.

4. Аритмогенный – прогностически благоприятен. Является результатом нарушения ритма и проводимости. Возникает при пароксизмальной тахикардии, АВ блокадах III и II степени, полных поперечных блокадах. После восстановления ритма симптомы исчезают в течение 1-2 часов.

Патологические изменения развиваются ступенчато. Кардиогенный шок имеет 3 стадии:

· Компенсации. Уменьшение минутного объема, умеренная гипотония, ослабление перфузии на периферии. Кровоснабжение поддерживается за счет централизации кровообращения. Пациент обычно в сознании, клинические проявления умеренные. Присутствуют жалобы на головокружение, головную боль в сердце. На первой стадии патология полностью обратима.

· Декомпенсации. Присутствует развернутый симптомокомплекс, перфузия крови в головном мозге и сердце снижена. Уровень АД критически мал. Необратимые изменения отсутствуют, однако до их развития остаются минуты. Больной находится в сопоре или без сознания. За счет ослабления почечного кровотока уменьшается образование мочи.

· Необратимых изменений. Кардиогенный шок переходит в терминальную стадию. Характеризуется усилением имеющейся симптоматики, выраженной коронарной и церебральной ишемией, формированием некрозов во внутренних органах. Развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, на коже появляется петехиальная сыпь. Возникают внутренние кровотечения.

50 Сердечная аритмия (др.-греч. ἀρρυθμία — «несогласованность, нескладность», от др.-греч. ἄρρυθμος — ἀ — «не» и ῥυθμός — «ритм»[2]) — патологическое состояние, приводящее к нарушению частоты, ритмичности и последовательности возбуждения и сокращения сердечной мышцы - миокарда. Аритмия — любой ритм сердца, отличающийся от нормального синусового ритма (ВОЗ, 1978). При таком патологическом состоянии может существенно нарушаться нормальная сократительная активность сердца, что, в свою очередь, может привести к целому ряду серьёзных осложнений

Этиология

Наиболее частые причины нарушений сердечного ритма и проводимости:

1. Кардиальные причины: · ИБС, в том числе инфаркт миокарда и нестабильная стенокардия · Сердечная недостаточность · Кардиомиопатия · Приобретённые пороки сердца · Врождённые пороки сердца · Миокардиты · Пролапс митрального клапана

2. Лекарственные воздействия: · Сердечные гликозиды · Антиаритмические препараты (проаритмическое действие) · Диуретики · Симпатомиметики

3. Электролитные нарушения: · Гипокалиемия · Гиперкалиемия

· Гипомагниемия · Гиперкальциемия и другие

4. Токсические воздействия: · Курение · Наркотические вещества (в том числе алкоголь) · Тиреотоксикоз 5. Идиопатические аритмии

Патогенез

Под влиянием одного или нескольких этиологических факторов нарушается одна или несколько функций сердца: · автоматизм (автоматическая генерация импульсов кардиомиоцитами водителя ритма) · возбудимость (способность кардиомиоцитов генерировать потенциал действия в ответ на раздражение) · проводимость (проведение импульса по проводящей системе сердца) · сократимость (сокращение сократительных кардиомиоцитов) · рефрактерность (электрическая инертность КМЦ некоторое время после проведения импульса, не допускающая возврат проведенного импульса и наложение последующего) · абберантность (возможность проведения импульса по дополнительным путям проводящей системы сердца)

Так, наиболее известными механизмами нарушений возбудимости (экстрасистолий, пароксизмальных тахикардий) являются: · механизм повторного обратного входа импульса (re-entry): macro-re-entry (циркуляция вокруг полых вен, при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта: из предсердий через пучок Кента в миокард желудочков, затем через волокна Пуркинье, ножки и ствол пучка Гиса в атриовентрикулярный узел — обратно в предсердия; рис. 1); micro-re-entry[прим. 1] (при дистрофических и некротических изменениях возникает неполный однонаправленный блок проведения возбуждения к миофибрилле рабочего миокарда предсердий или желудочков. Но в этом же месте сохраняется способность антидромного проведения импульса. Если импульс зацикливается один-два раза — возникает экстрасистолия, если три и более — пароксизмальная тахикардия; рис 2.)

· неравномерная реполяризация миокарда

· увеличение амплитуды следовых потенциалов

· увеличение автоматизма гетеротопных очагов

В основе аритмии лежит изменение условий формирования возбуждения сердечной мышцы или аномалия путей его распространения. Аритмии могут быть вызваны как функциональными нарушениями, так и тяжёлыми органическими поражениями сердца. В некоторых случаях причиной нарушений сердечного ритма являются врождённые особенности проводящей системы сердца. Определённую роль в возникновении аритмии играет состояние нервной системы. Например, психическое, эмоциональное напряжение вызывает изменения в темпе, а зачастую — и в ритме сердечных сокращений, в том числе, и здоровых людей. Аритмия нередко возникает у людей с заболеваниями центральной и вегетативной нервной системы.

Разные заболевания, сопровождающиеся нарушением анатомической структуры сердца или происходящих в нём обменных процессов, вызывают различные по продолжительности и характеру виды аритмии, и установить диагноз может только врач, выводы которого основываются на клинико-электрокардиографических данных.

Классификация

В зависимости от нарушенной функции сердца в настоящее время принято выделять следующие группы аритмий:

1. Нарушения автоматизма 1. Номотопные (водитель ритма — в синусовом узле) § синусовая тахикардия (СТ) § синусовая брадикардия (СБ)

§ синусовая аритмия (СА) § синдром слабости синусового узла (СССУ)

§ хронотропная некомпетентность синусового узла 2. Гетеротопные (водитель ритма — вне синусового узла)

§ нижнепредсердный ритм

§ атриовентрикулярный ритм

§ идиовентрикулярный ритм

2. Нарушения возбудимости

1. Экстрасистолии

§ По источнику: предсердные, атриовентрикулярные, желудочковые

§ По количеству источников: монотопные, политопные

§ По времени возникновения: ранние, интерполированные, поздние

§ По частоте: единичные (до 5 в минуту), множественные (более 5 в минуту), парные, групповые

§ По упорядоченности: неупорядоченные, аллоритмии (бигеминия, тригеминия, квадригеминия)