Классификация хирургической инфекции

1. Острая хирургическая инфекция:

а) острая гнойная инфекция;

б) острая анаэробная инфекция;

в) острая специфическая инфекция (столбняк, сибирская язва);

г) острая гнилостная инфекция.

2. Хроническая хирургическая инфекция:

а) хроническая неспецифическая инфекция;

б) хроническая специфическая инфекция.

Клинически острая гнойная инфекция протекает:

а) с общей реакцией организма;

б) с местной реакцией организма.

Хроническая гнойная инфекция протекает также с преобладанием:

а) общей реакцией организма;

б) местной реакцией организма.

По этиологии хирургическая инфекция бывает: стафилококковая, стрептококковая, пневмококковая, колибациллярная, анаэробная, смешанная.

Воспалительный процесс протекает в виде моно - или полиинфекции.

 

Клиника

Гнойно-воспалительные заболевания имеют существенные различия при острой и хронической формах. Для острой гнойной инфекции характерны повышение температуры тела, часто гектического типа, иногда с ознобами, тахикардия, снижение артериального давления, бледность, потливость (симптомкомплекс гнойной интоксикации). Местно воспалительный процесс проявляется покраснением, припухлостью, болью, нарушением функции.

Лабораторные данные при воспалительном процессе проявляются: лейкоцитозом со сдвигом влево, увеличением СОЭ, лимфопенией, изменением белковых фракций, снижением общего белка, уменьшением гемоглобина.

При хронической гнойной инфекция наблюдается вяло текущий процесс, отмечается слабость, недомогание, иногда повышение температуры.

 

Основные принципы лечения острой гнойной инфекции

Лечение больных с острой гнойной инфекцией включает воздействие на организм больного (общее лечение ) и на зону локализации воспалительного процесса ( местное лечение ). Успех лечения во многом зависит от правильного сочетания мероприятий, направленных на активизацию защитных сил больного, и влияющих на течение местного патологического процесса.

При хирургических воспалительных заболеваниях лечение следует разделить на оперативное и консервативное. Это разделение условное, чаще применяется комплексное лечение.

 

Консервативное лечение

Консервативное лечение применяется в первой фазе воспалительного процесса – в фазе инфильтрации. Задачами лечения в этой фазе являются:

1) отграничение воспалительного очага от окружающих тканей;

2) разрешение воспалительного процесса на этапе инфильтрации тканей до перехода его в гнойную стадию.

Консервативное лечение включает применение антибактериальной терапии, которая должна проводится с учетом состояния организма и определения чувствительности микроорганизмов к препаратам.

Применение антибиотиков в гнойной хирургии представляет значительные трудности, в виду распространения лекарственной устойчивости, особенно к антибиотикам «первого поколения» (группа пенициллина).

Среди антибиотиков, применение которых показано при гнойно-воспалительных заболеваниях, заслуживают вниммания следующие из них: природные пенициллины, полусинтетические пенициллины (оксициллин, метициллин); полусинтетические антибиотики широкого спектра действия (ампициллин, ампиокс); аминогликозиды (гентамицин, канамицин); тетрациклины.

Методы применения антибиотиков. В зависимости от выраженности и распространенности воспалительного процесса применяют внутримышечный, внутривенный, внутриартериальный, внутрикостный пути введения антибиотиков. Внутримышечный путь введения используют при воспалительном процессе с преобладанием местных признаков воспаления и нормэргической реакцией организма. При гиперэргической реакции организма с выраженным проявлением интоксикации (перитонит, сепсис) используют внутривенный путь введения антибиотиков, что позволяет создать высокую концентрацию препарата в крови. Если воспалительный процесс захватывает определенную область или регион, кровоснабжаемый магистральной артерией, то антибиотики целесообразно вводить внутриартериально, путем пункции артерии или введения в ее просвет катетера. При этом в зоне кровоснабжения артерии и в зоне воспалительного процесса создается большая концентрация вводимых лекарственных препаратов, например, при гнойно-некротическом поражении голени или стопы применяют введение антибиотиков в бедренную артерию. Внутрикостное введение антибиотиков имеет преимущества регионарной и внутритканевой терапии, так как лекарство по многочисленным истокам венозного русла костей попадает в мягкие ткани, создавая в зоне поражения высокую лечебную концентрацию антибиотика. При воспалительном поражении оболочек спинного и головного мозга (менингит) применяют эндолюмбальное введение антибиотиков, путем пункции спинномозгового канала.

Одним из факторов, определяющих появление антибиотико-резистентных форм бактерий, является их свойство выделять вещества разрушающие антибиотики. К таким веществам, например, относится пенициллиназа – фермент, разрушающий естественные пенициллины (при-родные) и некоторые другие антибиотики.

 

Пути снижения антибиотикорезистентности:

1. Применение больших доз антибиотиков;

2. Сочетание антибиотикоартериальных препаратов различного механизма действия;

3. Применение лекарственных препаратов, снижающих антибиотикоустойчивость микроорганизмов (например, трипсин обладает выраженной антимикробной активностью);

Осложнения при применении антибиотиков:

1. Аллергические реакции;

2. Анафилактический шок;

3. Кожные проявления. Ввиду опасности тяжелых осложнений необходимо проводить пробы на чувствительность к антибиотику;

4. Токсическое действие на центральную нервную систему, слух, периферические нервы, кроветворение, желудочно-кишечный тракт, печень и почки.

5. В условиях антибиотикотерапии, в результате подавления конкурирующей микрофлоры начинают размножаться условно-патогенные микроорганизмы, или проявляется инфекция дремлющих очагов. Одним из таких проявлений является кандидоз.

Химические антибактериальные препараты. При хирургической инфекции наиболее часто применяют сульфаниламидные препараты длительного (сульфадиметоксин) и сверхдлительного действия (сульфален – действие до 7 суток), а также бисептол.

Местно применяются:

1. Фурацилин в растворе 1:5000;

2. Диоксидин 1 % раствор для промывания гнойных ран;

3. Хлоргексидин глюконат 1:1000 – для промывания гнойных ран.

4. Риванол в концентрации 1:500 др.

Ферментная терапия используется чаще для местного лечения воспалительного процесса. В клинической практике применяют:

1. Протеолитические ферменты животного происхождения (трипсин, хемотрипсин);

2. Протеолитические ферменты растительного происхождения (стрептокиназа, гиалуронидаза).

Лечебное действие протеолитических ферментов: протеолитическое, противовоспалительное, антикоагуляционное, дегидратационное.

 

Препараты, стимулирующие иммунологические силы организма:

1. Стафилококковый анатоксин;

2. Антистафилококковая гипериммунная плазма;

3. Антистафилококковый гаммаглобулин;

4. Аутовакцина;

5. Метилурацил.

Дезинтоксикационная терапия направлена на:

- снижение всасывания токсинов из очага поражения;

- разведение токсинов;

- разрушение токсинов;

- адсорбцию токсинов;

- выведение токсинов из кровеносного русла.

1. Снижение всасывания токсинов из гнойного очага достигается: путем удаления очага или вскрытия гнойной полости; непрерывным орошением антисептическими растворами; применением гипертонических повязок.

2. Разведение токсинов осуществляется: введением кровезаменителей дезинтоксикационного действия (гемодез, реополиглюкин и др. жидкостей до 3-4 литров).

3. Разрушение токсинов достигается: путем применения оксигенотерапии; УФО крови, озона и лазера.

4. Адсорбция токсинов возможна: применением гемо, плазмо, лимфосорбции; введением гемодеза; применением плазмы и белковых препаратов.

5. Выведение токсинов осуществляется: применением форсированного диуреза, перитониального диализа; гемодиализа.

 

Оперативное лечение

Если воспалительный процесс перешел в гнойную фазу, то применяют оперативное лечение. На начальных стадиях (стадия инфильтрации) гнойную инфекцию лечат консервативно в течение 1-3 дней. Если воспалительный процесс прогрессирует, то применяют хирургические методы лечения. Следует помнить и применять на практике принцип Гиппократа: где гной – там и разрез.

Оперативное лечение имеет своей целью скорейшее опорожнение полости гнойника, что позволит уменьшить распространение токсинов и продуктов распада тканей из зоны воспаления. Оперативное лечение обязательно следует дополнять лечебными мероприятиями, которые будут способствовать скорейшему отторжению некротизированных тканей и очищению раны.

Виды оперативных вмешательств. Наиболее простым и доступным видом оперативного вмешательства при наличии гнойной полости является пункционный метод. Он используется чаще при скоплении гноя в естественных полостях организма (плевральной, брюшной, суставной полостях). Пункция гнойной полости и эвакуация ее содержимого завершается введением в полость антисептика (закрытый метод)  или заканчивается введением в полость дренажа, через который, происходит отток гнойного экссудата, и в последующем в нее вводят растворы антисептиков (закрытый дренажный метод).

В настоящее время пункционный метод находит широкое применение, особенно при плевритах, артритах.

Рассечение (инцизия) тканей является наиболее частым видом операций при острой гнойной хирургической инфекции. При проведении хирургического вмешательства следует обязательно соблюдать общие положения:

1. Разрез проводить вдали от сосудисто-нервных пучков. Предварительно желательно провести пункцию гнойного очага.

2. Разрез следует проводить над гнойным образованием, а не в стороне.

3. При больших гнойных полостях, в наиболее низкой части полости необходимо сделать дополнительный разрез – контропертуру.

4. Необходимо провести адекватное дренирование гнойной полости.

В последующем лечение проводится в зависимости от фазы течения раневого процесса (эксудации, грануляции, эпителизации).

После вскрытия полости гнойника необходимо создать условия для оттока гнойного экссудата из полости наружу, что достигается с помощью её дренирования и наложения гипертонической повязки.

Механизм действия дренажей.

1. Отток гнойного отделяемого по дренажной трубке происходит в силу тяжести вытекаемого экссудата, поэтому дренажная трубка должна находится в самой нижней точке гнойной полости.

2. Отток гнойного экссудата осуществляется в силу всасывающего капиллярного свойства дренажа (по принципу фитиля).

3. Отток гнойного эксудата осуществляется за счет активного отсасывания его с помощью различных аспирационных систем.

В клинической практике используют различные виды дренажей. Дренажные системы могут быть открытыми и закрытыми, пассивными и активными.

Открытые дренажные системы используются при дренировании открытых гнойных полостей (гнойных ран). Механизм действия их основан на пассивном оттоке гнойного содержимого из полости в силу тяжести жидкости или на принципе капиллярности дренажа. Первый механизм осуществляется с помощью резиновых трубок и резиновых полосок. Для нормального функционирования такого дренажа он должен быть установлен так, чтобы его внутренний конец располагался в самом низком участке полости (пассивный дренаж). Второй механизм дренирования гнойной полости возможен при использовании в качестве дренажа гигроскопических тканей (марли), вводимых в полость гнойного очага.

Использование активной дренирующей системы позволяет выполнять постоянное промывание гнойной полости растворами антисептиков, которые вводятся в эту полость через специальную промывную систему.

Закрытые дренажные системы применяются для дренирования герметически закрытых гнойных полостей после пункции последних. Эвакуация содержимого этих полостей производится за счет активной аспирации, которая осуществляется на основе либо принципа сифона, либо вакуума. Введение в закрытую полость двухпросветных дренажей позволяет осуществлять одномоментное промывание этой полости раствором антисептика.

Обезболивание. При хирургических вмешательствах, в зависимости от его объема и длительности, применяют как общее, так и местное обезболивание.

Предоперационная подготовка. Если гнойный очаг ограничен и небольших размеров, отсутствует гнойная интоксикация, то предоперационная подготовка кратковременная и минимальная. При выраженном гнойном процессе с общей реакцией организма, интоксикацией, предоперационная подготовка более длительная и включает переливание жидкостей, сердечных препаратов, антибактериальной терапии.

В послеоперационном периоде, на фоне антибактериальной терапии широко применяют: ультразвук, гипербарическую оксигенацию, УФО крови, плазмаферез, гема - и лимфасорбцию.

 

Контрольные вопросы

1. Какие бывают проявления общей реакции организма на хирургическую инфекцию?

2. Возбудители хирургической инфекции.

3. Какие условия являются благоприятными для развития хирургической инфекции?

4. Проявления общей и местной реакции организма на внедрение микробов. Виды реакций организма.

5. Классификация хирургической инфекции.

6. Методы применения антибиотиков.

7. Виды оперативных вмешательств при хирургической инфекции.

8. Виды дренажей.

ЛЕКЦИЯ 16

ЭНДОГЕННАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ

 

Прогрессирование хирургической инфекции сопровождается нарастанием эндогенной интоксикации. Под эндогенной интоксикацией подразумевается поступление и накопление в организме токсических продуктов различного генеза, в том числе продуктов промежуточного и нормального обмена веществ в повышенных количествах (мочевина, креатенин, билирубин, лактат, пируват и др.), веществ повышенного протеолиза, гидролиза, ферментов свертывающей, фибринолитической систем, медиаторов воспаления, антител, биогенных аминов, продуктов жизнедеятельности и распада патогенной микрофлоры.

Впервые данные о существовании обладающих выраженным токсическими свойствами молекул со средней молекулярной массой более 300 Д были получены В.Н. Scribner в 1965г.

В состав МСМ входит около 30 биологически активных пептидов, в том числе: азопрессин, окситоцин, глюкагон, кальцитонин, продукты деградации фибрина (ингибируют тромбин, оказывают сильных вазоконстрикторный эффект), мочевина, мочевая кислота, креатинин, аммонийные соли, билирубин.

80% МСМ расщепляется, инактивируется или частично разрушается внутри проксимальных тубул почек. 95% МСМ удаляется путем гломерулярной фильтрации.

К эндотоксинам относятся:

- продукты распада тканей (средние молекулы). Высокий уровень МСМ часто обусловлен интенсивными процессами тромбообразования и тромболизиса;

- низкомолекулярные токсины (мочевина, креатинин, билирубин и др.);

- биологически активные амины (гистамин, серотонин, брадикинин и др.);

- продукты гниения белков в кишечнике (индол, фенол, скатол);

- токсины микроорганизмов;

- кетоновые тела, образующиеся и накапливающиеся в организме при дефиците глюкозы;

- ацетон, ацетоуксусная, бета-оксимасляная кислота.

Эндогенная интоксикация осуществляется также эндотоксинами, являющимися по своей природе фосфолипидопептидными веществами и находящимися внутри бактериальной клетки. Они тесно связаны с её клеточными структурами, не экскретируются и попадают во внутреннюю среду организма, вследствие разрушения бактерий, как правило, устойчивы к свету, температурным колебаниям.

В хирургии эндогенная интоксикация чаще наблюдается:

1. При травмах с обширным некрозом мягких тканей;

2. Тяжелых формах местной и общей гнойной инфекции;

3. Нарушении естественных механизмов детоксикации организма (печеночная или почечная недостаточность).

Первичными источниками эндогенной интоксикации могут быть:

1. Очаги механического, химического, термического или ишемического повреждения тканей.

2. Инфекционные очаги воспалительной деструкции тканей.

3. Места естественного содержания микробов в больших количествах (желудочно-кишечный тракт, мочевыделительные пути).

По клиническому течению эндогенная интоксикация может иметь бурное течение, по типу септического шока, или принимать затяжное или хроническое течение (например, хронический остеомиелит).

Биохимическая природа источника эндогенной интоксикации включает четыре формы:

1. Инфекционная, связанная с микробными токсинами;

2. Резорбционная, связанная с всасыванием продуктов распада тканей;

3. Обменная, обусловленная накоплением в организме продуктов промежуточного обмена тканей;

4. Ретенционная, связанная с задержкой в организме продуктов конечного метаболизма (при нарушении функции печени и почек).

Основными точками приложения эндотоксинов является эндотелий сосудов, вегетативная нервная система и клетки иммунной системы. Кроме того, попадая в кровь, эндотоксины способствуют усилению выделения вазоактивных веществ: катехоламинов и гистаминоподобных вазодилата-торов.

На начальных этапах интоксикации важную роль играют катехоламины, вызывая генерализованный сосудистый спазм и стимуляцию сердечной деятельности. В последующем, на фоне ишемии периферических тканей, происходит накопление кислых продуктов анаэробного метаболизма, которые способствуют изменению чувствительности микрососудов. Параллельная стимуляция эндотоксинами выделения гистамина, способствует вазомоторному коллапсу с депонированием крови в системе микроциркуляции. Эндотоксины на фоне паралича сосудов приводят к повышению проницаемости микрососудов с выходом вначале плазмы, а затем и форменных элементов крови в интерстициальное пространство. При интерстициальном отеке тканей нарушается функция жизненно-важных органов (легких, печени, сердца, почек), что усугубляет эндогенную интоксикацию с развитием полиорганной недостаточности.

Одним из важнейших факторов патогенеза эндогенной интоксикации является серотонин, который выделяется из тромбоцитов под воздействием бактериальных эндотоксинов. Серотонин по степени вазодилататорного воздействия на сосуды в 100 раз активнее гистамина и в значительно большей степени повышает проницаемость капилляров. Нарушение гемодинамики в микроциркуляторном звене является фактором, приводящим к развитию порочного круга и который становится ведущим звеном в патогенезе эндогенной интоксикации. Прогрессирующая циркуляторная недостаточность, гипоксия тканей способствуют в десятки раз повышению протеолитической активности крови, вследствие разрушения лизосом клеток и выделения в общий кровоток гидролаз и катепсинов. Циркуляторная недостаточность усугубляется выделением кинина и брадикинина при взаимодействии эндотоксинов с жидкой частью и клеточными элементами крови.

Стаз в системе микроциркуляции способствует развитию внутрисосудистого диссеминированного свертывания крови (ДВС-синдром), усугубляющего микроциркуляторные нарушения и способствующего переходу организма в состояние декомпенсации.

Степень эндотоксемии определяется как по клинической картине воспалительного процесса, так и по лабораторным данным, проявляющимся лейкоцитозом со сдвигом лейкоформулы влево, эритро -, тромбоцитопенией, нарастанием лейкоцитарного индекса интоксикации, которая рассчитывается по формуле (Я.Я. Каль-Калиф, 1941):

 

           (С+2П+4Ми)*(Пл+1)

ЛИИ =-----------------------------------

                             Мо+Ли)*(Э+1)        ,

 

где: С – сегментоядерные лейкоциты;

П – палочкоядерные лецкоциты;

Ю – юные;

Ми – миелоциты;

Пл – плазматические клетки;

Мо – моноциты;

Ли – лимфоциты;

Э – эозинофилы

Нормальная величина индекса равна 1, его повышение до 4-5 свидетельствует о выраженной эндогенной интоксикации.

Степень эндотоксикоза можно определить с помощью биологического метода – парамецийного теста. Сущность метода заключается в измерении времени жизнеспособности парамеций (инфузорий) – «парамецийного времени» в присутствии токсического фактора, находящегося в биологической жидкости. В качестве контроля определяют время выживаемости инфузорий в присутствии плазмы или сыворотки крови здоровых людей. Определяют содержание молекул средней массы (МСМ) в сыворотке крови и лимфе.

Кроме того, лабораторные исследования указывают на гипонатриемию и гиперкалиемию, снижение рН крови с развитием декомпенсированного метаболического ацидоза, гипопротеинемию, гиперазотемию, гиповолемию.