Общее лечение пострадавших от ожогов

 

Лечение ожоговой болезни должно быть патогенетическим. Поскольку основное звено патогенеза – гибель кожного покрова, излечение наступает лишь после спонтанной эпителизации или аутодермопластики ожоговых ран. Лечение ожоговой болезни многокомпонентно и призвано компенсировать нарушенные функции организма в пред-и послеоперационных периодах, предупредить или устранить возникшие осложнения. Направленность и содержание общей терапии меняется в зависимости от периода ожоговой болезни.

Лечение ожогового шока

 

Противошоковая терапия включает комплекс мероприятий, направленных на купирование болевого синдрома, восстановление эффективной гемодинамики, нормализацию внешнего дыхания и газообмена, устранение ацидоза, коррекцию нарушений водно-электролитного баланса, восполнение дефицита жидкости и белка, устранение нарастающей интоксикации.

Для борьбы с болью вводят наркотические анальгетики (промедол, омнопон). Одновременно следует применять антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен, дипразин). При выраженном возбуждении показано введение натрия оксибутирата (ГОМК) из расчета 50-100 мг/на кг массы. Такая дозировка вызывает физиологический сон, не угнетает дыхание, немного повышает артериальное давление. При шоке следует воздержаться от всех местных манипуляций, кроме жизненно необходимых.

Важнейшими компонентом противошоковой терапии является коррекция нарушений гемодинамики, посредством устранения гиповолемии, улучшения реологических свойств крови, восстановления тканевой перфузии, нормализации сосудистого тонуса, улучшения сердечной деятельности. Для ликвидации гиповолемии необходимо внутривенное вливание плазмы, а также плазмозамещающих растворов – реополиглюкина, гемодеза, которые хорошо восстанавливают микроциркуляцию, уменьшают вязкость крови. Эти инфузионные среды обладают и дезинтоксикационным действием. Связывая токсины, они образуют индиферентные комплексы, которые быстро выделяются почками. Диуретический эффект коллоидных плазмозаменителей обусловлен усилением почечного кровотока. Кроме этого применяют и электролитные растворы (физиологический раствор, раствор Рингера и др.).

Введение гепарина предотвращает развитие необратимых изменений в микроциркуляторном русле и препятствует агрегации эритроцитов.

Для нормализации сосудистого тонуса следует применять средства, устраняющие спазм периферических сосудов (папаверин, эуфиллин, новокаин).

При выраженных гемодинамических нарушениях показано введение кортикостероидных гормонов. Они повышают сердечный дебит, улучшают коронарный кровоток, снижают периферическое сопротивление сосудов, уменьшают проницаемость капилляров. Введению гормонов должно предшествовать увеличение внутрисосудистого объема жидкости.

Необходимым условием восстановления эффективности гемодинамики является нормализация сердечной деятельности, которая достигается применением сердечных гликозидов.

Для купирования кислородной недостаточности и улучшения внешнего дыхания необходима оксигенотерапия, дыхательная гимнастика, паровые ингаляции, бронхолитические препараты. Коррекция кислотно-основного состояния достигается путем внутривенного введения 5% раствора натрия гидрокарбоната. При тяжелом шоке целесообразно применение ингибиторов протеолитических ферментов (трасилол, контрикал).

Объем инфузионных средств колеблется в широких пределах (от 2 до 15-17 литров, в среднем 5-6 литров или около 10% от массы тела). Рекомендуется половину суточного количества жидкости вливать в первые 8 часов после ожога.

Критериями эффективности и адекватности проводимой терапии являются улучшение общего состояния,у отсутствие жажды, стабилизация гемодинамики, восстановление диуреза, и нормализация объема циркулирующей крови.

 

Лечение в период острой токсемии и септикотоксемии

 

Трансфузионная терапия. Основными задачами трансфузионной терапии во втором и третьем периодах ожоговой болезни являются: профилактика и лечение анемии, дезинтоксикация, обеспечение потребностей в белке, восполнение энергетически затрат и нормализация нарушений водно-электролитного обмена.

В период токсемии и септикотоксемии важнейшим компонентом комплексного лечения является переливание компонентов крови: эритроцитарной массы, плазмы. Гемотрансфузии показаны всем больным с глубокими ожогами более 10% поверхности тела из-за гемолиза эритроцитов. Переливают по 300 мл 3 раза в неделю свежецитратную эритроцитарную массу. Достаточно эффективны и компоненты крови. Лечение белковой недостаточности заключается в переливании плазмы, альбумина, протеина по 250 -400 мл ежедневно или через день. Восполнение энергетических затрат достигается введением гипертонических растворов глюкозы, жировых эмульсий.

Количество вводимой жидкости (в мл) должно быть равно суточному диурезу + потери через легкие и кожу (1000 мл) + 400 мл на каждый градус повышения температуры. При выраженной интоксикации целесообразно использование форсированного диуреза. Количество вливаемой жидкости составляет 2,5-3 л. в сутки. Показано применение гемо-, плазмо-, эритросорбции.

Борьба с инфекционными осложнениями. Учитывая почти закономерное развитие различных инфекционных осложнений у пострадавших с глубокими ожогами, антибактериальную терапию следует начинать с первых дней после травмы. Продолжительность курса антибактериальной терапии 3-5 недель. За этот период целесообразно сменить 2-3 антибиотика. При высокой температуре, интоксикации, целесообразно применение двух и более антибиотиков с учетом их синергизма. Иммунотерапия заключается во введении антистафилококковой плазы, гамма-глобулина, лизоцима.

Важное значение имеет правильное высококалорийное питание. В рацион следует включать овощи, фрукты, витамины. Целесообразно дополнительное зондовое питание, так как при обычном питании больные не могут обеспечить устранение белкового дефицита.

 

Местное лечение ожогов

Местное лечение ожогов начинается с первичного туалета ожоговой раны. При небольших по площади ожогах и без признаков шока, туалет раны осуществляется при поступлении пострадавшего в лечебное учреждение. В шоковом состоянии туалет ожоговой раны откладывался до следующего дня и проводится после выведения пострадавшего из состояния шока.

Техника туалета заключалась в очищении от грязи ожоговой поверхности с помощью тампонов, смоченных антисептическими растворами. С обожженной поверхности удаляют инородные тела, отслоившейся эпидермис. Напряженные пузыри надсекают, но не иссекают. Затем рану промывают перекисью водорода с новокаином, предварительно следует ввести обезболивающие препараты.

Для лечения ожогов 2 степени используют преимущественно растворы антисептиков, мазевые эмульсии. Ожоги 2 степени заживают самостоятельно через 2 недели после травмы.

При ожогах Ша степени применяют влажно-высыхающие повязки с антисептиками. По мере отхождения струпа появляются островки эпителизации. Раны заживают самостоятельно в течение 4-6 недель.

При ожогах Шб-1У степени лечение направлено на ускорение отторжения некротического струпа и очищение раны. С этой целью применяют ферменты кератолитического действия (салициловая мазь, трипсин, хемотрипсин), а также проводят местную щадящую некрэктомию. Лечения ожоговых ран проводят до полного их очищения и появления грануляций.

 

Оперативное лечение глубоких ожогов

 

От того, насколько правильно определены показания к операции и выбран метод восстановления кожного покрова, зависит продолжительность лечения, его косметический и функциональный исход, а нередко и жизнь пострадавших.

Залогом успеха в лечении глубоких ожогов является быстрое удаление некротизированных тканей с последующей кожной пластикой. Самопроизвольное отторжение мертвых тканей начинается обычно не ранее 2-3 недели, а полное очищение ран затягивается до 1,5 месяца. К этому времени обменные нарушения и далеко зашедшая интоксикация могут привести к ожоговому истощению, падению защитных сил и развитию различного рода инфекционных осложнений. Фактор времени, в течение которого проводят подготовку ожоговых ран к их пластическому закрытию и устранению дефицита кожного покрова, оказывает решающее значение на результаты лечения и во многих случаях определяет судьбу пострадавших.

Свободная кожная пластика (аутодермопластика гранулированных ожоговых ран). Для проведения аутодермопластики применяют электродерматомы, позволяющие срезать кожу на толщину 0,5 мм, т.е. полностью оставлять ростковый слой, вследствие чего донорский участок эпителизируется в течение 7-9 дней.

Обычно срезают кожу с необожженных участков (передняя поверхность бедер, живот) в виде полосок длиной 10-15 и шириной 6-7 см, которые в последующем накладывают на гранулирующие раны, скрепив их одиночными швами.

Нередко для закрытия больших по размеру гранулирующих ран требуется 2 или 3 операции - аутодермопластики.

В последнее время для лечения глубоких ожогов широко используются паратоциты – клетки кожи, выращенные в искусственных условиях. Кусочек здоровой кожи размельчают и частично помещают в чашки Петри со специальной питательной средой, которые помещают в термостаты с определенной влажностью и температурой. За 3-5 дней на питательной среде паротоциты размножаются и образуют слой в виде пленки, которую затем накладывают на гранулирующую рану. За несколько дней пленка превращается в эпителиальный покров, и таким образом, полностью закрывается ожоговая гранулирующая рана.

Контрольные вопросы

1. Классификация ожогов.

2. Морфология и клиника ожоговых ран.

3. Симптомы, используемые для определения глубины поражения кожи.

4. Методы определения площади ожога.

5. Периоды ожоговой болезни.

6. Осложнения ожоговой болезни.

7. Лечение ожогового шока.

8. Местное лечение ожогов.

9. Оперативное лечение ожогов.

 

 

ЛЕКЦИЯ 19

ОТМОРОЖЕНИЯ

Холодовая травма

Температура тела примерно равна 36,6-37^оС. Температура внешней поверхности тела весьма вариабельна и зависит от степени ее кровоснабжения. Местом теплообразования является главным образом мышцы и печень. Теплоотдача на 80-90% осуществляется кожей. Транспортировку тепла осуществляет кровь.

В качестве периферических анализаторов тепла выступают чувствительные к температуре кожные нервные рецепторы, передающие свои импульсы температурным центрам, находящимся в полосатом теле мозга.

Самые незначительные изменения температуры тела, а с ним и температуры крови воспринимаются этими центрами, и они осуществляют регуляцию за счет стимуляции регуляторных процессов.

Холодовые раздражения вызывают, прежде всего, уменьшение теплоотдачи через кожу, вследствие рефлекторного спазма сосудов. В связи с тем, что 4/5 общего тепла излучается через кожу, такая реакция считается целесообразной и эффективной.

В то время как высокотемпературные термические агенты, воздействуя на живые клетки являются непосредственной причиной их гибели, низкая температура сама по себе не вызывает разрушение живой ткани. Так при температуре 50-60^оС происходит свертывание белка, но последний стоек к действию низких температур. Жизнеспособность тканей восстанавливается после временного снижения температуры до -100-150°С. На этом основан метод длительной консервации тканей (кожи) в жидком азоте при температуре -196°С. Тем не менее, если не принимать меры по поддержанию жизнедеятельности, снижение температуры тела до 22-25°С приводит к гибели организма. Дело в том, что при низкой температуре тканей не могут функционировать физиологические системы, обеспечивающие кровообращение, тканевое дыхание, обмен веществ. Патологические процессы, связанные с охлаждением начинают развиваться уже при снижении температуры тела до 35-33°С.

Необходимо учитывать, что развитию холодовых поражений способствует снижение сопротивляемости организма, вследствие переутомления, авитоминоза, голодания, кровопотери. Особая роль принадлежит одежде. Самая низкая температурная граница, при которой возможны спонтанные функции организма, составляет +24 °С.   

Начальные симптомы замерзания проявляются в виде слабости, сонливости, головной боли, повышенное отделение слюны. При начальных проявлениях охлаждения организма температура тела за счет периферической вазоконстрикции удерживается на цифрах +36°С.

 

 

Факторы, способствующие отморожению:

Метеорологические: повышенная влажность, скорость ветра, резкие изменения температуры воздуха.

Механически затрудняющие кровоснабжение конечностей: тесная обувь, тесная одежда, кровоостанавливающий жгут, транспортная иммобилизация, чрезмерное и длительное сгибание конечностей (вынужденная поза, вынужденное положение).

Понижающие сопротивляемость: ранения, кровопотеря, шок, слабое физическое развитие, истощение и утомление, голод, расстройство сознания, алкогольное опьянение.

Начальные симптомы замерзания проявляются в виде слабости, сонливости, головной боли, повышенного отделения слюны. При начальных проявлениях охлаждения организма температура тела за счет периферической вазоконстрикции удерживается на цифрах +36⁰С.

ОБЩЕЕ ОХЛАЖДЕНИЕ

Общее охлаждение подразделяют на 3 стадии:

1 стадия - адинамическая. Температура тела снижается до 32°С, прямокишечная – до 34°С. Сознание сохранено. Больные жалуются на слабость, головокружение, головную боль. Речь членораздельная, но тихая и медленная. Бледной холодной кожей холод ощущается как боль.

2 стадия - ступорозная. Происходит угнетение сознания, резкая сонливость, нарушение речи, бессмысленный взгляд, отсутствие мимики. Пульс урежается до 30-50 ударов в 1 минуту. Артериальное давление снижается ниже 90 мм рт.ст. Температура тела снижается до 29-32°С, прямокишечная - до 32^оС.

3 стадия - судорожная. Сознание отсутствует. Кожные покровы бледные, на открытых местах синюшные. Мышцы напряжены, тризм жевательной мускулатуры, язык прикушен. Верхние конечности в положении судорожной сгибательной контрактуры, попытка их выпрямить встречает сопротивление. Дыхание поверхностное, иногда хрипящее. Пульс слабый, прощупывается с трудом, очень редкий. Зрачки сужены, слабо реагируют на свет. Непроизвольное мочеиспускание. Температура тела 26-28°С, прямокишечная – 28-30°С (холодовой наркоз). В дальнейшем наступает смерть больного. Причиной смерти при общем охлаждении организма является угнетение функций сердечно-сосудистого и дыхательного центров.

Лечение. При общем переохлаждении организма лечение должно начаться сразу же с возмещения теплопотери. Следует поместить пострадавшего в теплое помещение, одеть в сухое белье. Учитывая, что в воде теплопроводность поверхности тела в 27 раз больше, чем на воздухе больному показаны горячие ванны. Температуру воды поднимать в течение 20 минут с 27 до 40°С. Внутривенно следует вводить теплые растворы глюкозы. Нужно помнить, что чем больше интервал до начала лечения, тем тяжелее последствия переохлаждения. Самый быстрый способ нагревания – применение вспомогательного искусственного кровообращения.

Для борьбы с ацидозом применяют 4% раствор гидрокарбоната натрия. С целью восстановления диуреза и коррекции гиповолемии применяют реополиглюкин, растворы электролитов (раствор Рингера и др.) Патогенетически показано применение гепарина, спазмалитиков, оправдано применение антибиотиков. Если переохлаждение прекращено вовремя, то состояние пострадавшего медленно восстанавливается.

 

МЕСТНЫЕ ХОЛОДОВЫЕ ПОРАЖЕНИЯ – ОТМОРОЖЕНИЯ

 

Отморожения – повреждение тканей, вызванное длительным воздействием низкой температуры. По силе и форме воздействия травмирующего агента отморожения делятся на три разновидности:

1. Отморожения, возникающие при воздействии температуры, близкой к нулевой или умеренно низкой.

2. Отморожения, возникающие при воздействии температуры ниже 30-50°С.

3. Контактные отморожения.

Для развития местных холодовых повреждений не обязательна низкая температура, достаточна большая потеря тепла за единицу времени.

Большую роль играет ветер и влажность. Тесная, мокрая обувь, общее ослабление организма относятся к факторам, способствующим отморожению. Холод вызывает ангиоспазм, нарастающий от периферии к центру.

Зоны отморожений:

1. – зона тотального некроза;

2. – зона необратимых дегенеративных изменений;

3. – зона обратимых дегенеративных изменений;

4. – зона восходящих патологических процессов (эндартериит, неврит, остеопороз).

Биологические особенности действия низких температур:

1. Чем сложнее построен организм, тем он более чувствителен к действию низких температур;

2. Фактор времени является решающим для возникновения необратимых изменений тканей;

3. Наблюдается замедление биохимических и биологических процессов в охлажденном участке;

4. Обратимость тканевых процессов;

5. Выделение двух периодов в течение отморожений – дореактивного и реактивного.

Классификация отморожений. В основе классификации лежат два принципа:

1. Диагностика отморожений по степеням тяжести возможна только после отогревания больного.

2. Подавляющее большинство отморожений захватывает безмышечные участки тела, преимущественно пальцы рук и ног.

По местному проявлению выделяют 4 степени отморожений:

Отморожения I степени. Граница поражения – роговой слой эпителия.

К иника: нестерпимый зуд, колющие и жгучие боли, ломота в суставах, парастезии, отечность кожи. Цвет кожи – темно-синий, иногда – мраморный. Процесс заканчивается шелушением кожи.

Отморожения II степени. Граница отморожения проходит в роговом или зернистом, сосочковом слоях эпителия.

Клиника: боли интенсивные, усиливаются при согревании больного. Пузыри появляются в течение 1-2 дней, их содержимое – желеобразное, прозрачное. Дно пузырей розовое, чувствительное к раздражению. Грануляций и рубцов не возникает. Ногти вырастают вновь.

Отморожения III степени. Наблюдается некроз всей толщи кожи, вплоть до жировой клетчатки.

Клиника: кожа холодная, синюшная. Пузыри с геморрагическим содержимым, геморрагическое содержимое связано со скоплением крови в клетках мальпигиевого слоя и свидетельствует о III степени отморожений. Дно их сине-багрового цвета, нечувствительное к раздражению. Отторжение тканей наступает с 5-7 дня с нагноением. Отмороженные раны заживают с образованием рубца. Сошедшие ногти не отрастают.

Отморожения IV степени. Граница отморожения на уровне костей и суставов.

Клиника: кожа синюшная, холодная, покрыта темными пузырями, их дно багрового цвета и имеет типичный сосудистый рисунок. Отсутствие пузырей при наличии резкого отека и потери чувствительности в течение 48 часов указывают на IV степень отморожений. Деморкационная борозда образуется на 12 день. Дистальнее борозды наступает тотальный некроз (мумификация или влажная гангрена), отторжение тканей или ампутация с образованием культи (рис. 77).

В основе патогенеза отморожений лежит длительный спазм сосудов, способствующий нарушению периферического кровообращения, развитию состояния гиперкоагуляции с последующим тромбозом сосудов и некрозом тканей.

В клинической картине дореактивного периода преобладает боль, у некоторых больных она сочетается с онемением, скованностью, парестезиями. Первыми признаками реактивного периода являются повышение температуры тканей, развитие отека и цианоз кожи. Возникающая при обширных и глубоких отморожениях токсемия приводит к развитию ренального, мозгового, печеночного синдромов.

Из специальных методов диагностики применяют ангиографию, реовазографию, термографию и биохимические анализы.

 

ЛЕЧЕНИЕ ОТМОРОЖЕНИЙ

Лечение отморожений – комплексное и включает:

1. Восстановление кровообращения и температуры тканей;

2. Профилактика инфекции;

3. Удаление погибших тканей – некрэктомия и ампутация;

4. Реконструктивные и пластические операции.

Лечение в дореактивном периоде. В отношении согревания тканей существует 2 точки зрения. Одни ученые считают необходимым быстрое согревание тканей. Другие полагают, что при отогревании тканей снаружи увеличивается их потребность в кислороде при недостаточно восстановленном кровообращении, что может быть причиной вторичных некрозов. Предпочтительным методом является обкладывание обмороженной конечности теплоизоляционным материалом и общее согревание больного.

В условиях больницы можно использовать метод активного согревания в ванне со слабым раствором перманганата калия, поднимая температуру воды с 18 до 35. Затем накладывают антисептическую повязку. Для восстановления регионарного кровообращения проводят новокаиновые блокады, назначают антикоагулянты, дезагреганты, сосудорасширяющие средства, анальгетики.

Лечение в реактивном периоде. В реактивном периоде решаются следующие задачи:

1. Восстановление кровообращения в пораженных тканях;

2. Удаление некротизированных тканей и уменьшение токсемии;

3. Восстановление функции конечности.

В этот период больным показана антикоагулянтная терапия, которая включает гепарин, реже фибринолизин и стрептокиназу. Из сосудорасширяющих препаратов применяются папаверин, но-шпа, галидор, никошпан. С целью детоксикации организма при обширных и глубоких отморожениях внутривенно переливают 3-4 л жидкости (реополиглюкин, гемодез, глюкозо-солевые растворы, гидрокарбонат натрия) с мочегонными препаратами. Всякое отморожение рассматривается как заведомо инфицированное поражение, поэтому больным вводится антистолбнячный анатоксин, противостолбнячная сыворотка, назначают антибиотики. Широко применяются новокаиновые блокады.

Н.И. Атясовым усовершенствован метод внутреннего оттаивания тканей с наружной термоизоляцией, при котором на пораженную конечность накладывают термозоляционный материал (ватно-марлевую повязку), а внутрикостно вводят средства, улучшающие регионарный кровоток, микроциркуляцию, (никотиновую кислоту, новокаин, гепарин, трентал, контрикал и др.). Этот метод лечения позволяет добиться улучшения кровообращения и метаболизма тканей изнутри кнаружи, что препятствует развитию некроза в глубоких тканях конечности, происходящего при обычной терапии.

В.П. Котельниковым разработан способ введения лекарственных растворов в клетчаточные пространства кистей и стоп. При поражении нижних конечностей препараты вводятся под ахиллово сухожилие, клетчаточное пространство под которым соединяется со срединным клетчаточным пространством подошвенной поверхности стопы. При отморожении кистей лекарственная смесь вводится через межпальцевые промежутки в глубокое срединное пространство ладонной поверхности кисти.

Для местного лечения отморожений применяются перекись водорода, эктерицид, ируксол, левосин, левомеколь, гипохлорит натрия, фурацилин и др. антисептики.

При отморожении I степени лечение заключается в регулярной смене повязок.

При отморожениях II степени пузыри подрезают, но не срезают. Применяют повязки с фурацилином.

При отморожениях III степени лечение направлено на скорейшее отторжение некротических тканей и предупреждение инфицирования ран. После очищения ран и образования гранулирующей раны она или эпителизирует с краев (если площадь небольшая), или применяют свободную кожную пластику).

При отморожениях IV степени проводят некрэктомию или ампутациюконечностей.

 

К онтрольные вопросы

1. Стадии общего переохлаждения.

2. Лечение при общем переохлаждении организма.

3. Биологические особенности действия низких температур.

4. Классификация отморожений.

5. Основные патогенетические факторы при развитии отморожений.

6. Общее лечение отморожений.

7. Местное лечение отморожений. Возможные оперативные пособия при лечении отморожений.

ЛЕКЦИЯ 20

ОСТРЫЙ И ХРОНИЧЕСКИЙ ОСТЕОМИЕЛИТ

Остеомиелит – гнойное воспаление костного мозга. Однако изолированное воспаление костного мозга встречается редко, так как воспаление всегда распространяется и на компактную часть кости. Поэтому под термином остеомиелит следует понимать воспалительное поражение костного мозга, компактного вещества кости и надкостницы.

Это заболевание знал и лечил Гиппократ. Воспалительная сущность остеомиелита была установлена в 1831г. Рейно, который и ввел в практику термин «остеомиелит». Обнаружение при остеомиелите кокковой флоры позволило Л.Пастеру провести аналогию с гнойными заболеваниями кожи и назвать остеомиелит «фурункулом костного мозга».

Этиология. Возбудителем остеомиелита в 80% случаев является стафилококк. Реже причиной воспаления являются стрептококк, кишечная палочка, протей и др. В костную ткань микроорганизмы могут поступить:

а) из воспалительного очага вблизи кости;

б) гематогенным или лимфогенным: путем из отдаленных источников воспалительного процесса;

в) непосредственно при травме костей (открытые или закрытые переломы.

В тех случаях, когда инфекция попадает в костную ткань через кровеносные сосуды, возникает эндогенная или гематогенная форма остеомиелита. При попадании инфекции из окружающих воспалительно-измененных тканей, а также при различных травмах возникает экзогенная форма остеомиелита.

 

КЛАССИФИКАЦИЯ

Различают гематогенный остеомиелит, развивающийся вследствие заноса микробов в костную ткань через кровь и не гематогенный, который является вторичным, как осложнение раневого процесса после открытых переломов, оперативных вмешательств.

1. Гематогенный остеомиелит по течению бывает:

а) молниеносный;

б) острый;

в) хронический.

2. Не гематогенный остеомиелит бывает:

а) посттравматический (после переломов костей);

б) послеоперационный;

в) огнестрельный.

По течению не гематогенный остеомиелит делится на острый и хронический.

3. Первично-хронический остеомиелит делится на:

а) абсцесс Броди;

б) склерозирующий остеомиелит Гарре;

в) альбуминозный остеомиелит Олье.

 

Анатомо-физиологические особенности кости. Особенности костной ткани у лиц молодого возраста предрасполагают к развитию остеомиелита. К этим особенностям относятся в первую очередь кровоснабжение костной ткани. Известно, что у молодых людей наблюдается более интенсивное кровоснабжение костной ткани. При воспалительных заболеваниях мягких тканей инфекция попадает в кровоток и микробные эмболы закупоривают кровеносные сосуды, нарушая питание костной ткани. На этом основана эмболическая теория Лексера, выдвинутая в 1894 году.

В развитии остеомиелита большую роль играет реактивность организма. По теории Дирижанова (теория сенсибилизации организма, 1939-1940 гг.) микробы проявляют вирулентность только в сенсибилизированном организме и воспалительный процесс протекает в виде гиперэргической реакции организма.

В развитии остеомиелита важны предрасполагающие факторы: травма кости, местное или общее переохлаждение, авитаминоз. Как правило, остеомиелит развивается при сочетании 3 факторов: наличии микроба в организме, ее сенсибилизации и травмы костной ткани (как пусковой момент).

Патологическая анатомия. Патологический процесс начинается остро с серозного воспаления в метафизарной части кости. Затем развивается гнойный процесс, который распространяется по медуллярному каналу и каналам Фолькмана поднадкостнично, как по путям наименьшего сопротивления. В результате формирования субпериостального абсцесса происходит отслоение надкостницы с тромбозом питающих кость артериальных сосудов. Это приводит к нарушению питания костной ткани и некрозу участков кости и надкостницы. После разрушения надкостницы гной попадает в мягкие ткани с образованием межмышечных абсцессов (рис. 78). В дальнейшем гной распространяется в подкожную клетчатку и без оперативного лечения происходит прорыв кожи с образованием наружного гнойного свища. В результате нарушения питания костной ткани происходит локальное омертвение кости, которое называется секвестром. Секвестр имеет различные размеры и форму (рис. 79). Размер и форма секвестра зависят от диаметра тромбированного сосуда, чем крупнее сосуд, тем больше омертвевший участок кости.

По отношению к костной ткани секвестры бывают: корковые, центральные, проникающие и тотальные. Воспалительный процесс способствует частичному расплавлению секвестра и его отхождению через свищевой ход. Как правило, секвестр находится в полости, заполненной гноем (секвестральной коробке). В результате воспалительного процесса резко утолщается надкостница, костная ткань теряет свою структуру, костно-мозговой канал облитерируется.