Флегмонозный (инфильтративно-гнойный) ларингит

Озена

Озена (ozaena) —атрофический процесс слизистой оболочки и костных стенок полости носа, с образованием секрета, засыхающего в зловонные корки.

Преимущественно у женщин. В отличие от простого атрофического насмор ка при озене атрофический процесс характеризуется распространением на костные стенки полости носа. При озене метаплазия мерцательного эпителия в плоский на больших участках.

Этиология и патогенез. Клебсиелла озены, железодефицитная анемия, при озене нарушено трофичес­кое влияние ЦНС, аномалия биохимических процес­сов.

Заболевание продолжается всю жизнь; в период менструа­ций оно обостряется, к старости симптомы смягчаются.

Клиническая картина. сильная сухость в носу, большое количе­ство корок, наличие неприятного запаха, затруднение носового дыхания и резкое снижение или отсутствие обоняния.

Диагностика. При риноскопии: буроватые или желто-зеленые темные корки, могут распространяться на носоглотку, даже на гортань и трахею. После удаления корок носовая полость представляется расширенной, имеется вязкий желто-зеленый экссу­дат. В начале заболевания -процесс в основном в нижней раковине. Полость носа становится такой широкой, что при риноскопии обозреваются задняя стенка носоглотки, устья слуховых труб, верхняя ракови­на. В первый период аносмия из-за корок, в даль­нейшем – из за атро­фии. Характерно почти полное исчезновение запаха из носа после удаления корок. В некоторых случаях при озене бывает седловидный нос; при этом необходимо исключить си­филис носа, сопровождающийся изъязвлениями слизистой оболочки, что не характерно для озены, бактериологический метод, серологический — реакция связыва­ния комплемента (РСК) с озенозным антигеном.

Лечение. железотерапия препаратами (феррум-лек, экто- фер), антибиотики (стрептомицин, кефзол и др.);удаление корок и предупреждение их накопления необходимо ежеднев­но орошать полость носа (изотонический или 1 % рас­твор натрия хлорида с добавлением йода, 2 % щелочной рас­твор, смесь из 10 мл салициловой кислоты, 20 г хлорида на­трия, 20 г бикарбоната натрия), вита­минотерапия, биостимуляторы (алоэ, фита, гумизоль и др.). Хирургическое вмешательство сводится главным образом к су­жению носовых ходов (под слизис­тую оболочку носа подсаживают реберный аутохрящ)

 

Острый ларингит.

Классификация: Острый катаральный, Острый флегмонозный

Острый катаральный ларингит

Острое воспаление слизистой оболочки гортани, нередко как самостоятельное забо­левание. Часто - продолжение катарального воспале­ния слизистой носа, глотки при простуде, острой респираторной вирусной инфекции, гриппе; после голосовых перегрузок, вдыхания раздражающих газов, горяче­го или холодного воздуха, травмы,. Как самостоятельное - в результате акти­визации флоры, сапрофитирующей в гортан.

Мерцательный эпителий участками теряет реснички, более глубокие слои клеток сохраняются. Местами метаплазия в плоский.

Клиническая картина. Внезапное появление охриплости, першение, саднение и сухость в горле. Температура тела чаще нормальная, но иногда до субфебрильных цифр. Одновременно сухой кашель, затем с мокротой. Дисфония вплоть до афонии.

Диагностика: опрос, кли­ническое обследование. При ларингоскопии: гиперемия (особенно в области голосовых связок), припухлость и отечность слизистой оболочки гор­тани.

У детей необходимо дифференцировать от дифтерии. Патолого-анатомические измене­ния в этом случае будут характеризоваться образованием грязно-серых пленок. У взрослых следует отличать от на­чальной формы туберкулеза, когда при ларингоскопии опре­деляется одностороннее поражение гортани, туберкулез гортани, сопровождается специфи­ческим поражением легких. Сифилитический процесс распространяется на слизистую оболочку не только гортани, но и ротоглотки.

Лечение: щажение органа (голосовой режим, прекратить прием острой, холодной пищи, спиртных напитков и курение), согревающий компресс на шею, ингаляции биопарокса (антимикробное и одновременно противо­воспалительное действие)., эреспал (по 1 таблетке 2 или 3 раза в день, детям в виде сиропа (с учетом возраста)). ингаляции растворов антибиотиков (пени­циллина, стрептомицина + изотонического раствора натрия хлорида).

Флегмонозный (инфильтративно-гнойный) ларингит

Флегмонозный ларингит — инфильтративно-гнойное воспа­ление подслизистого слоя, мышечного и связочного аппаратов и надхрящницы хрящей гортани. Чаще у мужчин, в области надгортанника или черпаловидного хряща.

Этиологическим фактором является инфек­ция (стрептококк, стафилококк и т.д.),. Понижение местной и общей реактивности.

2 формы: инфильтративная и абсцедирую­щая.

Клиническая картина. Острая боль при глотании. При инфильтративно-гнойной форме возможно нарушение дыхательной функции. Температура высокая.

При ларингоскопии: гиперемия и ин­фильтрация слизистой, увеличе­ние в объеме пораженного отдела, могут быть участ­ки желтого просвечивания (гноя) или некроза. Подвижность отдельных элементов гортани бывает резко ограниченной.

Лечение. Госпитализация обязательна, назначают общую и местную анти­бактериальную и противовоспалительную терапию (аугментин, биопарокс, а при появлении отека — преднизолон). При наличии абсцесса - вскрыть гортанным ножом. В тех случаях, когда флегмона распространяется на мягкие ткани шеи, делают наружные разрезы, обязательно с широким дренированием гнойных полостей. Больной должен соблюдать постельный режим. При нарастающем стенозе производят трахеостомию.

 

Мастоидит

это воспалительный процесс системы воздухоносных клеток сосцевидного отростка.

Чаще на фоне острого, реже хронического отита.У новорожденных и грудных детей сосцевидный отросток представлен антрумом. Первичный мастоидит может быть, но очень редко (при травмах височных костей, или при метастазах при сепсисе, туберкулезе, сифилисе, системном кандидозе).

Этиология: Streptococcus, Staphylococcus, Pneumococcus, грибы и др.

Предрасполагающие факторы: несформировавшийся иммунитет (дети до 10 лет часто болеют ОРВИ). пожилой возвраст (иммунитет гаснет), имеет значение структура сосцевидного отростка. Пневматический тип предрасположен к мастоидиту. Может и при склеротическом типе строения (холестеатома, кариес кости).В начальной стадии воспалительная реакция со стороны слизистой – антроцеллюлит – экссудативная стадия. Она переходит в пролиферативную стадию.

Клиника: слабость, головная боль, общая слабость, боль в ухе с иррадиацией в шею, голову, усиливается в ночное время, снижение слуха;; повышение температуры тела.

объективно: припухлость в заушной области, «оттопыренность» ушной раковины, болезненная пальпация и перкуссия.

Отоскопия: гноетечение из уха,, барабанная перепонка утолщена, отечная, отсутствует световой конус, нависание заднее-верхней стенки слухового прохода.

Возможен прорыв гноя через кортикальный слой под кожу, в области сосцевидного отростка появляется инфильтрация с флуктуацией.

АТИПИЧНЫЕ ФОРМЫ МАСТОИДИТА

Верхушечный мастоидит Бецольда - при прорыве гноя в верхушку сосцевидного отростка.

Сквамит - распространение гноя в чешую височной кости.

Зигоматицит – в скуловой отросток.

Петрозит- поражение глубоких пирамидальных клеток.

К атипичным формам относятся мастоидиты без гноетечения на фоне кариеса кости, холестеатомы. Молниеносная форма – острый отит, через 1-2 дня – мастоидит.

Лечение. антибиотики (кефзол, цефазолин, аугмен- тин, цедекс, таваник и др.), гипосенсибилизирующие и тепловые процедуры в первой стадии (УВЧ и СВЧ, согре­вающего компресса на область уха, сосцевидного отростка). Если в течение 1 или 2 сут излечение не наступает следует произ­водить вскрытие сосцевидного отростка (простую трепана­цию) и по ходу распространения процесса удалять некротические ткани.

Мастоидотомия, антротомия. Производят под эндотрахеальным наркозом с приме­нением релаксантов (наркоз детям обязателен; взрослых в ряде случаев можно оперировать под местным обезболива­нием).

Скальпелем разрез кожи, подкожной клетчатки и надкостницы, от переходной складки на 0,5 см, длина 5—6 см. Распатором отсепаровывают мягкие ткани, обнажая кортикальный слой в области площадки со­сцевидного отростка. Снятие кортикаль­ного слоя (стамесками Воячека долотом, фрезы). Ориентируясь на spina suprameatum, linea temporalis superior вскрывают пещеру (подтверждают, что это пещера, с помощью зондирования пуговчатым зондом antrum). На дне пещеры кпереди видно выпячивание го­ризонтального полукружного канала.

По окончании края костной раны сглажи­вают ложкой или фрезой, полость промывают антисептическим раствором (раствор фурацилина 1:5000 в подогретом виде, пенициллин с новокаином или изотоничес­кий раствор натрия хлорида, 3 % раствор перекиси водорода). В некоторых случаях после просушивания полости в нее ин- суффлируют порошкообразный пенициллин, аугментин, бор­ную кислоту и т.д.; вводят ушные марлевые турунды, пропитанные стерильным вазелиновым маслом или левасином. (левомеколем). Рану не зашивают. Накладывают салфетки, вату и повязку.

Дифтерия зева

Дифтерия зева (diphtheria faucium) — острое инфекционное заболевание, вызываемое палочкой Леффлера; клинически оно проявляется на 2—7-й день после заражения. Заболевание передается или непосредственно от больного путем разбрызгивания мокроты при кашле, чиханье, разговоре, или через предметы, бывшие в употреблении больного. Передатчиком инфекции может быть и выздоровевший, и здоровый человек — бациллоноситель.

Благодаря массовой иммунизации детей против дифтерии произошло возрастное перераспределение больных.

В настоящее время отмечается резкое снижение заболеваемости детей младшего возраста (от 1 года до 4—5 лет) и увеличение удельного веса детей школьного возраста (от 7 до 14 лет).

Различают локализованную, распространенную, токсическую и геморрагическую формы дифтерии.

Легкие формы дифтерии (локализованная дифтерия) могут протекать под видом лакунарных или фолликулярных ангин с той лишь разницей, что температура при этих формах дифтерии будет умеренной, а у взрослых— очень часто нормальной. Эта форма дифтерии характеризуется появлением сероватых или серовато-белых точечных налетов на умеренно припухшей и гиперемированной поверхности миндалин при наличии незначительных общих явлений. Боль в горле выражена нерезко. Подчелюстные лимфатические узлы припухают незначительно, и болезнь может пройти в 3—4 дня.

Обычно отдельные точечные налеты на выпуклой поверхности миндалин вскоре сливаются, образуют беловатые, серовато-белые или, реже, желтоватые островки, которые, разрастаясь, принимают вид плотно сидящих пленок. Эти пленки могут покрывать не только свободную

поверхность миндалины, но и при так называемой распространенной форме дифтерии переходить на небные дужки и мягкое небо, нередко выступая над поверхностью слизистой. При снятии такого налета с миндалин появляется кровь.

Тяжелые формы, называемые иначе токсическими, протекают при гораздо более тяжелых общих явлениях. Температура обычно повышена до 39—40°, больной бледен, апатичен; появляется гнилостно-сладковатый запах изо рта. Слабый, частый, аритмичный пульс указывает на токсическое поражение сердца. Уже с первых дней заболевания сильно припухшие и покрасневшие миндалины покрываются большим, грязным, пленчатым налетом. Дифтерийные налеты увеличиваются и нередко распространяются вниз на гортань и трахею (нисходящий круп). Лимфатические узлы увеличиваются, развивается отек шейной клетчатки. Иногда пораженные дифтерийным процессом места подвергаются гангренозному распаду, пленки становятся грязно-серого темного цвета, появляется зловонное сукровичное отделяемое из полости рта и из носа.

При геморрагической форме дифтерии возникают кровоизлияния в слизистых оболочках и на кожных покровах, а налеты пропитываются кровью.

При токсической, с распространением отека клетчатки до ключицы и ниже, и геморрагической формах далеко не всегда можно спасти жизнь ребенка. При распространенной форме заболевания без отека шейной клетчатки, если лечение сывороткой было предпринято вовремя, процент смертности равен нулю.

Локализованную и распространенную форму дифтерии необходимо отличать от лакунарной ангины, особенно если последняя сопровождается большими налетами. Для отграничения дифтерии от ангины мы рекомендуем пользоваться схемой отличительных признаков того и другого заболевания. В этой схеме каждый отдельный симптом не является патогномоничным для одного какого-либо заболевания, суждение же по совокупности имеющихся признаков может облегчить постановку правильного диагноза в затруднительных случаях.

Наличие высокой температуры при хорошем общем состоянии чаще бывает при ангине, а умеренная температура (37° с десятыми, 38°) при плохом общем состоянии будет указывать на дифтерию.

При ангине налет более поверхностный, легко снимается; при дифтерии имеются толстые пленки, которые возвышаются над уровнем слизистой оболочки и снимаются с трудом. Область распространения налетов при ангине редко выходит за пределы свободной поверхности миндалин.

Для уточнения диагноза необходимо исследовать слизь из зева больного на присутствие дифтерийных палочек.

Лечение. При выяснении диагноза и в сомнительных случаях необходимо произвести немедленное впрыскивание антидифтерийной сыворотки, не выжидая результатов бактериологического исследования.

Сыворотку обычно вводят внутримышечно в подогретом виде.

При локализованной форме дифтерии доза составляет 5000-8000 АЕ.

При распространенной форме начальная доза равна 10 000—15 000 АЕ; при тяжелой токсической дифтерии вводят сразу 30 000 АЕ, причем следующую дозу впрыскивают через 12 или 24 часа, но при необходимости следующее введение производят и через 6 часов.

При геморрагической форме разовая доза равна 40 000—50 000 АЕ. В дальнейшем, сообразуясь с течением болезни, впрыскивают меньшие дозы до окончания процесса.

Детям до 1 года вводят 1/4 дозы, а от 1 года до 2 лет — 1/2 дозы.

Для предупреждения анафилактических явлений рекомендуют впрыскивание сыворотки производить по методу Безредки, вводя 1 мл сыворотки за 1—2 часа до введения полной лечебной дозы.

В настоящее время для введения большого количества антитоксических единиц применяется диализованная, т. е. очищенная от белков и обработанная ферментом, сыворотка — диаферм — с очень высокой концентрацией антитоксина. Такая сыворотка дает минимальную сывороточную реакцию.

Местное лечение у детей старшего возраста состоит в назначении полосканий из слабых дезинфицирующих растворов борной кислоты, буры или перекиси водорода. У маленьких детей полость рта очищают при помощи распыления или спринцевания тех же растворов или 2% раствора соды.

Из осложнений при дифтерии наиболее серьезными являются поражение сердечно-сосудистой системы (миокардит) и явления нефроза. Поэтому во всех случаях дифтерии обязателен строгий постельный режим и назначение сердечных средств — кофеина, камфары, стрихнина и т. д. в зависимости от клинических показаний.

Иногда через 7—12 дней после введения сыворотки развивается сывороточная болезнь, характеризующаяся зудящей сыпью, похожей на крапивницу, повышенной температурой и болями в суставах.

Для уменьшения зуда назначают теплые ванны, хлористый кальций внутрь или внутривенно, при болях в суставах — грелки, согревающие компрессы.

В некоторых случаях через 3—4 недели после перенесенного заболевания наступает временный паралич мягкого неба; тогда жидкая пища попадает в нос и голос становится гнусавым.

Легкие формы параличей проходят сами собой; в более тяжелых, там где это возможно, применяют электривацию, назначают препараты мышьяка и стрихнина внутрь в виде T-rae Strychni по стольку капель в день, сколько лет ребенку, на 2—3 приема.

Профилактика и уход. Борьба с дифтерией в последние годы проявилась резким снижением заболеваемости и смертности. Решающая роль в системе противодифтерийных мероприятий принадлежит специфической профилактике — активной иммунизации.

Больной дифтерией требует немедленной изоляции; более надежным способом изоляции, обеспечивающим наилучшее обслуживание больного, является госпитализация.

В случае, если госпитализация больного задерживается хотя бы на несколько часов, необходимо произвести первое впрыскивание антидифтерийной сыворотки на месте, так как раннее введение сыворотки является основным условием ее успешного действия.

У детей и взрослых, бывших в контакте с больным дифтерией, бактериологически исследуют слизь из носа и зева. При отсутствии клинических проявлений болезни и отрицательных данных бактериологического анализа обследуемые через 7—10 дней допускаются в коллективы.

После удаления дифтерийного больного в помещении должна быть произведена дезинфекция.

Необходимо иметь в виду, что микробов дифтерии могут выделять не только лица, больные дифтерией, но и выздоровевшие, и в таком случае они представляют опасность для окружающих (бациллоносительство).

Ликвидация бациллоносительства является важным фактором в борьбе с дифтерией. В патогенезе бациллоносительства немаловажную роль играют ослабленность детского организма после каких-либо тяжелых заболеваний, а также патологическое состояние органов носа, глотки и миндалин, лечение которых входит в комплекс мероприятий по борьбе с бациллоносительством. Непосредственный бактерицидный эффект достигается местным или внутримышечным, или комбинированным применением антибиотиков. Распыляют в носу и носоглотке (лучше путем аэрозолей) пенициллин со стрептомицином, назначают внутрь левомицетин, биомицин, тетрациклин; эритромицин по 0,2 г 3 раза в день в течение 5—6 дней и т. д. В числе терапевтических мероприятий рекомендуется также повторная иммунизация анатоксином.

Дети-бациллоносители не должны допускаться в школы, детские дома, ясли и т. д. Надежных средств борьбы с бациллоносительством нет. Поэтому, помимо общих профилактических мероприятий — пребывания выздоравливающих как можно дольше на свежем воздухе, рекомендуется изоляция детей до исчезновения у них в слизи носа и зева дифтерийных палочек. Местно применяются антисептические полоскания.

Свободным от бациллоносительства можно считать ребенка лишь после троекратного отрицательного результата исследования слизи из зева и носа, проведенного с промежутками в несколько дней.

Больных дифтерией следует выписывать из больниц не ранее недели после исчезновения клинических симптомов при отрицательных результатах бактериологического исследования. Большое значение имеет санитарное просвещение населения, ознакомление с мерами борьбы против дифтерии и т. д.

Необходимо следить за температурой и пульсом больного, так как ослабление сердечной деятельности является при дифтерии наиболее угрожающим симптомом. Больному назначают жидкую или кашицеобразную питательную пищу из молока, бульона, масла и киселей с достаточным количеством витаминов, особенно витамина С, который рекомендуется давать и в виде препаратов аскорбиновой кислоты.

Неотложная помощь. При подозрении, а тем более при установлении диагноза дифтерии врач должен немедленно ввести больному внутримышечно противодифтерийную сыворотку и направить его в инфекционную больницу, предварительно взяв, у больного слизь из зева для исследования на палочки Леффлера. Антидифтерийную сыворотку лучше всего вводить в слегка подогретом виде и в разной дозировке в зависимости от тяжести заболевания. При легкой форме дифтерии сыворотка вводится в количестве от 5 до 15 тысяч единиц. Токсическая форма дифтерии требует введения сыворотки в дозе от 30 до 40 тысяч единиц и более. Сыворотку обязательно надо вводить по методу Безредке: сначала 0,5—1 мл ее, а затем через 1—2 ч остальное количество. О введении сыворотки врач обязан сделать соответствующую отметку в направлении больного в инфекционную больницу, а о случае дифтерии сообщить в ближайшую эпидстанцию для принятия соответствующих профилактических мероприятий по отношению к окружающим больного людям.

 

Отогенный абсцесс мозжечка.

Этиопатогенез

Абсцессы головного мозга всегда вторичны. Чаще всего заболевание вызывают стафилококки, стрептококки, грибы,кишечные палочки, анаэробные бактерии. Существует два механизма распространения инфекции: контактный и гематогенный. Механизм контактного распространения заключается в том, что абсцесс головного мозга может возникнуть как следствие отитови мастоидитов, причем само скопление гноя локализуется в височной доле и мозжечке (отогенные абсцессы). Механизм гематогенного распространения заключается в возникновении абсцесса в результате бактериемии во время пневмонии или инфекционного эндокардита (метастатические абсцессы). При абсцессах такого типа источник бактериемии не удаётся обнаружить в 1/5 случаев.

Для данного поражения головного мозга характерны следующие симптомы

При абсцессе мозжечка наступает нарушение координации движений. Типичным мозжечковым симптомом является мозжечковая атаксия: походка у больного шаткая, он не может сохранить равновесие в позе Ромберга. Расстройства равновесия выявляются также, если больному предложить пройти несколько шагов вправо или влево. При этом больной покачивается или падает обычно в сторону поражения (больного уха). Для поражения мозжечка характерен также адиадохокинез. Для выявления этого симптома больному предлагают вытянуть руки вперед, раздвинуть пальцы и как можно быстрее поворачивать их вверх и вниз ладонями. Отставание при этих движениях какой-либо руки от другой и называется адиадохокинезом. При абсцессе мозжечка наблюдаются также нистагм и мышечная гипотония на стороне поражения.

При абсцессах мозжечка отмечается промахивание одной рукой на больной стороне при пальценосовой и указательной пробах. Эти пробы производятся следующим образом: в норме человек должен при закрытых глазах попадать указательным пальцем каждой руки в кончик носа, а также попадать на вытянутый указательный палец исследующего, поднимая и опуская свою руку с вытянутым указательным пальцем после однократного прикосновения при открытых глазах к пальцу исследующего.

При патологических процессах в мозжечке больной не может точно выполнить эти задания, не попадает в кончик носа, а при указательной пробе отклоняет руку кнутри или кнаружи (промахивается).

• головная боль;

• лихорадка;

• очаговая неврологическая симптоматика;

• менингеальные симптомы;

• эпилептические припадки;

• может развиться отек мозга.

В патогенезе заболевания выделяют следующие пути распространения инфекции:

лабиринтный путь (60%) наиболее частый, обусловлен очагом гнойной инфекции в заднем полукружном канале; реже инфекция распространяется по водопроводу преддверия и посредством эндолимфатического мешка, еще реже - посредством ВСП и лицевого канала;

гематогенный путь занимает второе место в возникновении отогенного абсцесса мозжечка; чаще всего инфекция распространяется по венам, имеющим отношение к сигмовидному и каменистому синусам; артериальный путь распространения инфекции чрезвычайно редок;

по протяжению (per continuitatem); этот путь формируется при обострении хронического гнойного процесса в среднем ухе, развивающемся в ячейках сосцевидного отростка, глубоких межсинусно-лицевых и ретролабиринтных ячейках, с вовлечением в патологический процесс мозговых оболочек задней черепной ямки.

Патологическая анатомия. Отогенный абсцесс мозжечка может располагаться внутри мозжечка, не повреждая его кору; при поверхностной локализации абсцесса он располагается в сером и частично в белом веществе мозжечка, при этом, как правило, сообщается с первичным очагом инфекции при помощи «фистулы-ножки». Отогенный абсцесс мозжечка может быть солитарным или множественным, размером от лесного до грецкого ореха. Плотность его капсулы определяется давностью заболевания - от слабодифференцированной и непрочной в свежих случаях до резко утолщенной и прочной при старых абсцессах.

Симптомы отогенного абсцесса мозжечка. Начальный период отогенного абсцесса мозжечка маскируется клинической картиной основного заболевания и длится примерно между концом первой недели обострения гнойного процесса в среднем ухе и может продолжаться до 8 нед, проявляясь лишь общими признаками инфекционного процесса. В этот период заподозрить возникновение отогенного абсцесса мозжечка нелегко, и лишь во второй половине периода это становится возможным при тщательном осмотре больного опытным неврологом.

Период «светлого» промежутка создает иллюзию выздоровления, он может продолжаться несколько недель. В это время состояние больного удовлетворительное, могут отмечаться лишь некоторые нарушения движений на стороне абсцесса.

Период разгара характеризуется общетоксическим, гидроцефальным и очаговым синдромами. Наиболее ранними и выраженными являются признаки повышения внутричерепного давления. Головная боль локализуется в затылочной области, часто возникает рвота, головокружение, потеря сознания; брадикардия и застойные диски зрительного нерва наблюдаются в 20-25% случаев. Очаговые симптомы характеризуются нарушением глотания, дизартрией, появлением патологических рефлексов, гемиплегии, параличей черепных нервов, спонтанного мозжечкового нистагма. К мозжечковым симптомам нередко присоединяются:

признаки расстройства походки («походка пьяного» - беспорядочные шатания с тенденцией к падению назад и в сторону очага поражения);

нарушения произвольных движений (интенционное дрожание при указательных пробах, гиперметрия, адиадохокинез, скандированная речь и др.);

вестибулярные нарушения могут проявляться периферическими и центральными симптомами.

Периферические симптомы возникают, когда первичный очаг инфекции расположен в ушном лабиринте (задний полукружный канал), тогда они предшествуют отогенному абсцессу мозжечка и проявляются спонтанным вертикальным нистагмом вверх в начальной стадии серозного лабиринтита, при гнойном лабиринтите - вниз либо диагональным или горизонтально-ротаторным (циркулярным) спонтанным нистагмом в сторону здорового лабиринта. При выключении лабиринта калорическая проба (битермальный калорический тест) на нем не вызывает никаких изменений спонтанного нистагма, в то время как эта же проба, если она холодовая, приводит к снижению интенсивности спонтанного нистагма, при тепловой пробе она повышается. Эти изменения спонтанного нистагма указывают на периферический, т. е. лабиринтный его генез. Одновременно возникают гармонические нарушения проб на координацию движений, системное головокружение, согласующееся с направлением и компонентами спонтанного нистагма, вестибуло-вегетативные реакции. Центральные вестибулярные нарушения (отсутствие лабиринтита!) возникают при сдавлении ствола головного мозга в той его области, в которой расположены вестибулярные ядра, т. е. в связи с повышением давления в задней черепной ямке, которое может быть обусловлено окклюзией ликворопроводящих путей и давлением мозжечка на продолговатый мозг. В этом случае спонтанный нистагм носит центральный характер и изменяется при орошении ушного лабиринта только Холодовым или тепловым калорическими стимулами (изменения спонтанного нистагма по направлению).

В терминальном периоде усиливаются бульбарные симптомы, проявляющиеся нарушениями сердечной и дыхательной деятельности, дисфагией, дизартрией, поражениями нервов каудальной группы и нервов ММУ, в том числе параличом лицевого нерва, гиперестезией лица, исчезновением роговичного и зрачковых рефлексов на стороне поражения. Смерть наступает от паралича сосудодвигательного и дыхательного центров, обусловленного отеком головного мозга и вклинением продолговатого мозга в большое затылочное отверстие.

Прогноз определяется теми же критериями, что и при отогенном абсцессе височно-теменной области, однако он более серьезен в связи с тем, что отогенный абсцесс мозжечка формируется вблизи от жизненно важных центров ствола головного мозга и при несвоевременном его распознавании может вызвать внезапную окклюзию продолговатого мозга и внезапную смерть от остановки дыхания и прекращения сердечной деятельности.

Диагностика отогенного абсцесса мозжечка затруднительна в начальной стадии, когда мозжечковые симптомы не выражены, а общее состояние больного и местные воспалительные явления в височной кости маскируют признаки начинающегося отогенного абсцесса мозжечка. Как правило, диагноз отогенного абсцесса мозжечка устанавливают в периоде разгара на основании наличия триады - головокружение, спонтанный нистагм, косоглазие в сочетании с характерными мозжечковыми симптомами.

В настоящее время основными инструментальными методами диагностики абсцесса головного мозга являются МРТ и КТ, которые обладают высокой разрешающей способностью в отношении определения локализации, размеров и структуры абсцесса, например плотности его капсулы или содержимого его полости. При отсутствии этих методов применяют обзорное и томографическое рентгенологическое исследование черепа и головного мозга, рентгенографию височных костей по Шюллеру, Майеру и Стенверсу, а также некоторые аксиальные проекции, позволяющие оценить состояние базальных отделов черепа и головного мозга. Возможно применение и других методов исследования головного мозга, таких как ЭЭГ, УЗ-диагностика, реоэнцефалография, ангиография, вентрикулография, однако с введением в практику МРТ и КТ эти методы сохранили за собой лишь вспомогательные функции. Давление спинно-мозговой жидкости обычно умеренно - 300-350 мм вод. ст. (норма от 70 до 180 мм вод. ст.), за исключением случаев, осложненных гнойным менингитом.

Дифференциальную диагностику проводят между абсцессом височной доли, лабиринтитом, эмпиемой эндолимфатического мешка (так называемым ретролабиринтным абсцессом и отогенной гидроцефалией:

при лабиринтите отсутствуют признаки повышения внутричерепного давления и изменения в спинно-мозговой жидкости, но присутствуют яркие признаки периферического поражения вестибулярного аппарата (спонтанный нистагм, гармоническое нарушение указательных проб, латеропульсия и т. д.) и улитки (выраженная перцептивная тугоухость или глухота);

ретролабиринтный абсцесс, в сущности, является промежуточной стадией между лабиринтитом и отогенным абсцессом мозжечка, поэтому при нем могут присутствовать и признаки лабиринтита, и начальной стадии отогенного абсцесса мозжечка;

отогенная гидроцефалия характеризуется сочетанием хронического гнойного воспаления среднего уха, как правило, осложненного холестеатомой и кариесом кости, с приступообразными или постоянными сильными головными болями, сопровождающимися выраженными застойными явлениями на глазном дне; от абсцесса мозжечка отогенная гидроцефалия отличается отсутствием вынужденного положения головы (запрокидывание головы), менингеальных симптомов, нарушения сознания, характерных мозжечковых симптомов; при отогенной гидроцефалии наблюдается высокое ликворное давление (до 600 мм вод. ст.), содержание белка в спинно-мозговой жидкости нормальное или слегка понижено (0,33- 0,44 г/л), количество клеток в норме.

Лечение отогенного абсцесса мозжечка. Если наблюдаются симптомы отогенного абсцесса мозжечка, но нет достаточно убедительных подтверждений его наличия, полученных при КТ или МРТ, то вначале проводят одномоментную расширенную РО с удалением всей пораженной кости и ячеек сосцевидного отростка, перисинуозных и перилабиринтных ячеек, вскрывают заднюю черепную ямку и обнажают сигмовидный синус, оценивают его состояние и состояние ТМО. При обнаружении в этой области задней черепной ямки его удаляют и прибегают к выжидательной тактике в течение 24-48 ч. В течение этого времени ушную рану ведут открытым способом при массивной антибиотикотерапии, проведении мероприятий, направленных на стабилизацию внутричерепного давления и функций жизненно важных органов. Если в течение этого времени в общем состоянии больного улучшения не наступает, а общемозговые и мозжечковые симптомы нарастают, то приступают к поиску отогенного абсцесса мозжечка и при его обнаружении к его удалению. При обнаружении абсцесса при помощи КТ или МРТ выжидательную тактику не применяют и после общеполостной РО приступают к поиску абсцесса и его удалению. Послеоперационную полость отогенного абсцесса мозжечка и среднего уха в течение 48 ч постоянно промывают растворами антибиотиков и дренируют марлевыми турундами.

При тромбозе сигмовидного синуса удаляют его патологически измененную часть и вскрывают отогенный абсцесс мозжечка через пространство, оставшееся после удаления части синуса. При поражении лабиринта его удаляют.

Законы Эвальда.

В глотке сильно развита лимфаденоидная ткань. Между небными дужками с обеих сторон она образует значительные скопления — небные миндалины (первая и вторая), которые на свободной поверхности, обращенной к глотке, имеют многочисленные щели, или лакуны, пронизывающие всю толщу миндалины. Плоский многослойный эпителий, покрывающий свободную поверхность миндалины, выстилает также и лакуны миндалины. У корня языка такое же скопление лимфаденоидной ткани образует язычную, или четвертую, миндалину. Эти четыре миндалины и лимфатические фолликулы в толще слизистой оболочки образуют цепь в виде кольца, которое называется глоточным лимфаденоидным кольцом. Небные миндалины являются парными образованиями, залегающими на границе полости рта и глотки между двумя небными дужками. По данным К. А. Орлеанского (1934), над небной миндалиной обычно имеется гладкостенная небольшая надминдаликовая ямка. У верхней стенки этой ямки иногда виден небный карман, достигающий глубины 1,5—2 см, в стенке которого может находиться небная долька миндалины. Последняя начинается от верхнего полюса небной миндалины и на несколько миллиметров простирается вверх.

Форма небной миндалины чаще всего овоидная. Однако встречаются округлая, овальная, удлиненная и дольчатая миндалины. Иногда миндалина имеет ножку, на которой она свисает в сторону зева. Возможно, форма миндалины отражает возрастные изменения или участие этого органа в патологических процессах (тонзиллиты). Сведения об этом в опубликованных работах отсутствуют.

О размерах небных миндалин обычно судят по величине их части, выступающей из тонзиллярной ямки. В то же время глубина самой ямки может быть различной. В литературе приводятся данные о длине (20—25 мм), ширине (15 мм) и толщине (10 мм) миндалин. Однако такой однозначный подход совершенно неправилен, поскольку размеры миндалин имеют ясно выраженные возрастные особенности. Данные о массе и линейных размерах правой и левой небных миндалин у людей различного возраста можно найти в литературе. Измерения небных миндалин, выполненные Н. П. Княжецким (1899) на 50 трупах преимущественно детей от рождения до 10 лет, показали, что масса миндалин нарастает весьма быстро. Если у ребенка первых месяцев жизни миндалина весит всего (в среднем) 0,08 г, то во второй половине 1-го года жизни — уже 0,27 г. У детей в возрасте 5—10 лет масса миндалины достигает 1,48 г, т. е. таких же цифр, как и у взрослого человека (1,5 г). По данным И. Г. Гентера (1904), одна небная миндалина у человека в возрасте 50— 60 лет весит 1,3 г при длине 26 мм, а после 60 лет — 1,1 г. Длина миндалины в 60 лет уже равна 20—22 мм. По JI. А. Зарицкому (1934), в течение первых месяцев жизни миндалины ребенка имеют наименьшие размеры, их длина и ширина не превышают 7 мм. От 2 мес и до 1 года заметно увеличивается дл<