Виды ущемления грыж и их распознавание.

Ущемление грыжи является самым частым и опасным осложнением, тре­бующим немедленного хирургического лечения. Вышедшие в грыжевой ме­шок органы подвергаются сдавлению (чаще на уровне шейки грыжевого мешка) в грыжевых воротах.

Ущемление возникает чаще у людей среднего и пожилого возраста. Не­большие грыжи с узкой и рубцово-измененной шейкой грыжевого мешка ущемляются чаще, чем большие вправимые. Ущемление появляется не только при долго существующей грыже, но и при только что возникшей. Ущемиться может любой орган, чаще — тонкая кишка и большой сальник.

Этиология и патогенез. По механизму возникновения различают эласти­ческое, каловое, смешанное.

Эластическое ущемление происходит в момент внезапного повышения внутрибрюшного давления при физической нагрузке, кашле, натуживании. При этом наступает перерастяжение грыжевых ворот, в результате чего в грыжевой мешок выходит больше, чем обычно, внутренних органов. Возвращение гры­жевых ворот в прежнее состояние приводит к ущем­лению содержимого грыжи (рис. 10.10). При эласти­ческом ущемлении сдавление вышедших в грыжевой мешок органов происходит снаружи.

Каловое ущемление чаще наблюдается у людей пожилого возраста. Вследствие скопления большого количества кишечного содержимого в приводящей петле кишки, находящейся в грыжевом мешке, происходит сдавление отводящей петли этой кишки, давление грыжевых ворот на содержимое грыжи усиливается и к каловому ущемле­нию присоединяется эластическое. Так возникает смешанная форма ущем­ления.

В ущемленном органе нарушаются крово- и лимфообращение, вследствие венозного стаза происходит транссу­дация жидкости в стенку кишки, ее просвет и полость грыжевого мешка (грыжевая вода). Кишка приобретает цианотичную окраску, грыжевая вода остается прозрачной. Некротические изменения в стенке кишки начинают­ся со слизистой оболочки. Наибольшие повреждения возникают в области странгуляционной борозды на месте сдавления кишки ущемляющим коль­цом.

С течением времени патоморфологические изменения прогрессируют, наступает гангрена ущемленной кишки. Кишка приобретает сине-черный цвет, появляются множественные субсерозные кровоизлияния. Кишка дряблая, не перистальтирует, сосуды брыжейки не пульсируют. Грыжевая вода становится мутной, геморрагической с каловым запахом. Стенка киш­ки может подвергнуться перфорации с развитием каловой флегмоны и пе­ритонита.

Клиническая картина и диагностика. Клинические проявления зависят от вида ущемления, ущемленного органа, времени, прошедшего с момента на­чала развития данного осложнения. Основными симптомами ущемленной грыжи являются боль в области грыжи и невправимость свободно вправляв­шейся ранее грыжи.

Интенсивность болей различная, резкая боль может вызвать шоковое со­стояние. Местными признаками ущемления грыжи являются резкая болезненность при пальпации, уплотнение, напряжение грыжевого выпячивания. Симптом кашлевого толчка отрицательный. При перкуссии определяют притупление в тех случаях, когда грыжевой мешок содержит сальник, мочевой пузырь, грыжевую воду. Если в грыжевом мешке на­ходится кишка, содержащая газ, то определяют тимпанический перкуторный звук

Эластическое ущемление. Нача­ло осложнения связано с повышением внутрибрюшного давления (физическая работа, кашель, дефекация). При ущемлении кишки присоединяются признаки кишечной не­проходимости. На фоне постоянной острой боли в животе, обусловленной сдавлением сосудов и нервов брыжейки ущемленной кишки, возникают схваткообразные боли, связанные с усилением перистальтики, от­мечается задержка отхождения стула и газов, возможна рвота. Без экстренного хирургиче­ского лечения состояние больного быстро ухудшается, нарастают симптомы кишечной непроходимости, обезвоживания, интоксикации. Позднее появляется отеч­ность, гиперемия кожи в области грыжевого выпячивания, развивается флегмона.

Ущемление может произойти во внутреннем отверстии пахового канала. Поэтому при отсутствии грыжевого выпячивания необходимо провести пальцевое исследование пахового канала, а не ограничиваться исследовани­ем только наружного его кольца. Введенным в паховый канал пальцем мож­но прощупать небольшое резко болезненное уплотнение на уровне внутрен­него отверстия пахового канала. Данный вид ущемления встречается редко.

Ретроградное ущемление. Чаще ретроградно ущем­ляется тонкая кишка, когда в грыжевом мешке расположены две кишечные петли, а промежуточная (связующая) петля находится в брюшной полости. Ущемлению подвергается в большей степени связующая кишечная петля. Некроз начинается раньше в кишечной петле, расположенной в животе вы­ше ущемляющего кольца. В это время кишечные петли, находящиеся в гры­жевом мешке, могут быть еще жизнеспособными.

Диагноз до операции установить невозможно. Во время операции, обна­ружив в грыжевом мешке две кишечные петли, хирург должен после рассе­чения ущемляющего кольца вывести из брюш­ной полости связующую кишечную петлю и определить характер возникших изменений во всей ущемленной кишечной петле. Если ретро­градное ущемление во время операции оста­нется нераспознанным, то у больного разовьет­ся перитонит, источником которого будет некротизированная связующая петля кишки.

Пристеночное ущемление(Рихтеровское) происходит в узком ущемляющем коль­це, когда ущемляется только часть кишечной стенки, противоположная линии прикрепле­ния брыжейки; наблюдается чаще в бедренных и паховых грыжах, реже — в пупочных. Рас­стройство лимфо- и кровообращения в ущемленном участке кишки приводит к развитию деструктивных изменений, некрозу и перфорации кишки.

31. Каодиоспазм; этиология, особенности дисфагии, клиника, методы лечения. Кардиоспазм- (син.: ахалазия кардии) отсутствие рефлекторного расслабления нижнего сфинктера пищевода во время глотания, сопровождающееся частичной непроходимостью пищи и расширением вышележащих отделов пищевода. Возникает чаще в возрасте от 20 до 40 лет. В этиологии и патогенезе кардиоспазма имеют значение нарушения функций центральной и вегетативной нервной системы, психическая травма, определенную роль может играть вирусная инфекция.

В начале заболевания спазм кардиального отдела пищевода возникает периодически, но затем учащается и становится постоянным. Вышележащие отделы пищевода постепенно расширяются, приобретая мешковидную форму. На фоне застоя в них пищи развивается воспаление пищевода (эзофагит).Ведущим клиническим симптомом является дисфагия нарушение глотания в связи с затруднением прохождения пищи по пищеводу. Во время еды внезапно появляется ощущение задержки в пищеводе твердой пищи, иногда жидкости. Через некоторое время пища проходит в желудок, и неприятное ощущение исчезает. В дальнейшем такие приступы повторяются, задержка пищи становится постоянной. Недостаточное опорожнение пищевода приводит к его переполнению, и у больных возникает срыгивание застоявшихся пищевых масс. В запущенных случаях содержимое пищевода без напряжения со стороны больного изливается наружу, т.е. появляется регургитация; присоединяются чувство давления и тупые боли за грудиной. Возникновение приступов удушья может свидетельствовать о том, что имеется сдавление органов средостения расширенным пищеводом. Нарастает общая слабость, отмечаются похудание, сердечно-сосудистые расстройства. Вследствие аспирации пищевых масс возможны пневмонии; абсцессы и ателектазы легких.Для ахалазии характерна триада симптомов:дисфагия,регургитация,боли.

По характеру клинической картины выделяют четыре стадии ахалазии [Петровский Б. В., 1962]: I стадия непостоянный функциональный спазм без расширения пищевода; II стадия стабильный спазм с нерезким рас ширением пищевода; III стадия рубцовые изменения (стеноз) мышечных слоев нижнего пищеводного сфинктера с выраженным расширением пище вода; IV стадия резко выраженный стеноз кардии с большой дилатацией, удлинением, S-образной деформацией пищевода и эзофагитом.

Кроме того, принято деление ахалазии на 3 формы: гипермотильную, соответствующую I стадии, гипомотильную, соответ ствующую II, и амотиль-ную, характерную для III IV стадии.

Основным рентгеноло гическим признаком ахалазии является сужение терминального отдела пи щевода с четкими, ровны ми, изменяющимися при перистальтике контурами, имеющими форму пере вернутого пламени свечи.Складки слизи стой оболочки в области сужения сохранены. Пер вые глотки бария могут свободно поступать в же лудок, затем контрастная масса длительно задержи вается в пищеводе. Над бариевой взвесью виден слой жидкости. Пищевод расширен над местом су жения в различной степе ни, удлинен и искривлен. Перистальтика пищевода у всех больных резко на рушена: сокращения ос лаблены, имеют спастиче ский характер и недоста точную амплитуду. При эзофагите изменяется рельеф слизистой оболочки, появляется зернистость, утолщение и извилистость складок.

При эзофагоскопии выявляют утолщенные складки слизистой оболочки, участки гиперемии, эрозии, изъязвления. Как правило, конец эзофагоскопа удается провести через суженный участок, что подтверждает преимущест венно функциональный характер изменений. Слизистая оболочка в месте сужения чаще всего не изменена.

Эзофаготонокимография является основным методом ранней диагности ки ахалазии, так как нарушения сократительной способности пищевода и нижнего пищеводного сфинктера возникают значительно раньше клиниче ских симптомов заболевания. Исследование проводят многоканальным зон дом с баллончиками или "открытыми" катетерами, регистрирующими со кращения пищевода и изменения внутрипищеводного давления. В норме после акта глотания по пищеводу распространяется перистальтическая вол на; нижний сфинктер в этот момент открывается, давление в пищеводе па дает. После прохождения перистальтической волны сфинктер вновь закры вается. При ахалазии кардии отсутствует рефлекторное расслабление ниж него пищеводного сфинктера. Другим характерным признаком является на рушение перистальтики пищевода. Наблюдаются различной формы глота тельные и внеглотательные спастические сокращения, большое количество местных (вторичных) сокращений. У всех больных наряду со спастическими сокращениями отмечают большое количество пропульсивных перистальти ческих сокращений.

В сомнительных случаях для подтверждения диагноза ахалазии исполь зуют фармакологические пробы. Нитроглицерин, амилнитрит у больных с кардиоспазмом снижают тонус мышечной оболочки и нижнего пищеводно го сфинктера, что облегчает прохождение содержимого пищевода в желу док. Холинотропные лекарственные препараты (ацетилхолин, карбахолин) оказывают стимулирующее действие на мышечный слой пищеводной стен ки и на нижний пищеводный сфинктер. При кардиоэзофагеальном раке и органических стенозах пищевода обе пробы бывают отрицательными.

Дифференциальная диагностика. Большие затруднения могут возникнуть при дифференциальной диагностике между ахалазией, раком пищевода и кардии. Дисфагия при кардиоэзофагеальном раке имеет неуклонно про грессирующий характер. Рентгенологическое исследование пищевода при раке выявляет асимметричность сужения, неровность его контуров, разру шение рельефа слизистой оболочки, ригидность стенки. Решающее значе ние для диагноза имеет эзофагоскопия с прицельной биопсией для гисто логического и цитологического исследования полученного материала.

При доброкачественных опухолях пищевода рентгенологическое иссле дование выявляет округлый дефект наполнения с ровными контурами. Эзо фагоскопия уточняет предположительный диагноз.

Больные пептическим эзофагитом, язвами и пептическим стенозом пи щевода предъявляют жалобы на мучительную изжогу, отрыжку воздухом, срыгивание пищей, которые возникают или усиливаются в положении лежа либо при сильном наклоне туловища вперед. При развитии стеноза изжога уменьшается, но усиливается дисфагия. Во время рентгенологического ис следования определяют стриктуру терминального отдела пищевода, в гори зонтальном положении часто выявляют грыжу пищеводного отверстия диа фрагмы. Подтверждение диагноза возможно при эзофагоскопии.

Для стриктур пищевода, развивающихся после ожога, характерны соот ветствующий анамнез и рентгенологическая картина.

При диффузном эзофагоспазме дисфагия может возникать в начале и в конце еды независимо от характера пищи. Она носит перемежающийся ха рактер, сопровождается болью в момент глотания и прохождения пищи по пищеводу. Регургитация, как правило, необильная. При рентгенологиче ском исследовании отмечают нарушение двигательной функции и проходи мости пищевода на всем его протяжении. Механизм раскрытия нижнего пи щеводного сфинктера не нарушен. Расширения пищевода не бывает.

В некоторых случаях дивертикулы пищевода проявляются симптомами, сходными с симптомами ахалазии (дксфагия, регургитация, боли). Однако рентгенологическое исследование позволяет поставить правильный диаг ноз.

Лечение. Консервативную терапию при ахалазии применяют только в на чальных стадиях заболевания, а также используют как дополнение к кар-диодилатации и при подготовке больных к оперативному лечению. Пища должна быть механически и термически щадящей. Питание дробное, по следний прием пищи за 3 4 ч до сна. Уменьшения дисфагии в I II стадиях заболевания можно добиться применением нитропрепаратов, ганглиобло-каторов, антагонистов кальция нифедипина (коринфар и аналогичные препараты). При эзофагите промывают пищевод слабым раствором анти септических средств.

Основным методом лечения ахалазии является кардиодилатация с помо щью баллонного пневматического кардиодилататора. Она заключается в насильственном растяжении суженного участка пищевода. Кардиодилатацию можно проводить в любой стадии заболевания. Противопоказаниями к ее применению являются портальная гипертензия с варикозным расширением вен пищевода, выраженный эзофагит, заболевания крови, сопровождаю щиеся повышенной кровоточивостью.

Пневматический кардиодилататор состоит из рентгеноконтрастной труб ки-зонда, на конце которого укреплен гантелевидной формы баллон. Дав ление в баллоне создают грушей и контролируют манометром. В начале ле чения применяют расширители меньшего размера и создают в них давление 180 200 мм рт. ст. В последующем применяют баллоны большего диаметра и постепенно увеличивают давление в них до 300 320 мм рт. ст. Длитель ность процедуры растяжения пищевода составляет 30 60 с, промежуток ме жду сеансами 2 4 дня. В последнее время применяют дилатацию в течение 2 дней, повторяя эту процедуру 5 6 раз в день. Рецидив наблюдается у 10% больных. Обычно во время растяжения больные испытывают умеренную боль за грудиной и в подложечной области. После процедуры назначают по стельный режим и голод на 2 3 ч до исчезновения боли.

Во время кардиодилатации и в ближайшие часы после нее возможны ос ложнения (разрыв пищевода с развитием медиастинита, острое пищеводно-желудочное кровотечение), требующие принятия неотложных мер. К ран ним осложнениям дилатации относят и недостаточность кардии с развити ем тяжелого рефлюкс-эзофагита. В ближайшие сроки после кардиодилата-ции отличные и хорошие результаты отмечают почти у 95% больных.

Хирургическое лечение проводят по следующим показаниям: 1) невоз можность проведения кардиодилатации (особенно у детей); 2) отсутствие терапевтического эффекта от повторных курсов кардиодилатации; 3) рано диагностированные разрывы пищевода, возникающие во время кардиоди-латации; 4) амотильная форма (III IV стадия по Б. В. Петровскому) ахала-зии; 5) подозрение на рак пищевода. Хирургическому лечению подлежат 10 15% больных ахалазией.

Экстрамукозную кардиомиотомию Геллера из абдоминального доступа в настоящее время применяют редко в связи с успешным применением бал лонной дилатации. В пищевод при этой операции вводят зонд, затем про дольно рассекают только мышечную оболочку терминального отдела пище вода на протяжении 8 10 см. Кардиотомию Геллера сочетают с фундопли-кацией по Ниссену для предупреждения развития пептического эзофагита. У 90% больных результаты операции хорошие.