Координация дыхания с другими ф-ми орг-ма.

Д ыхание контрол-ся автономной (вегетативная) и соматической Н/С, поэтому у чел-а и жив-х дыхание называют вегетосоматической ф-й. Существует тесное взаимод-е процес­сов регуляции дыхания и сознательной деят-ти мозга. Во время сна или в состояниях, связанных с отсутствием сознания у чел-­ка, сохраняется внешнее дыхание и обеспеч-ся постоянство газового гомеостаза внутр среды. Чел-к может по желанию изменять глубину и частоту дыхания или задерживать его – это осно­вано на корковом контроле дых мышц.

При электрич раздражении коры б/мозга у чел-а и жи­в-х установлено, что возб-е одних корковых зон вызывает ↑, а раздраж-е других - ↓ легочной вентиляции. Наи­более сильное угнетение дыхания возникает при электрич стимуля­ции лимбич системы переднего мозга. При участии центров t-регуляции гипоталамуса возникает гиперпноэ при гипертермических со­стояниях.

Дыхание опосредованно влияет через газы крови на кровообр-е во многих органах. Важнейшим гуморальным регулятором локального мозгового кровотока являются Н⁺ артер крови и межклеточной ж-ти, также СО₂. В головном мозге ↑ кон­ц-и Н⁺ расширяет сосуды, а ↓ конц-и Н⁺ в артер крови или межклеточной ж-ти ↑ тонус глад­ких мышц сосудистой стенки. Возникающие при этом изменения мозгово­го кровотока способствуют изменению градиента рН по обе стороны гематоэнцефалич барьера.

Функцион взаимод-е систем регуляции дыхания и крово­обр-я. Обе системы имеют общие рефлексогенные зоны. Периферич хеморецепторы дыхания аорта­льных и каротидных телец, чувствительные к гипоксии в артер крови, и барорецепторы стенки аорты и каротидных синусов, чувствитель­ные к изменению АД, расположены в рефлексогенных зонах в непосредственной близости друг от друга. Все на­званные рецепторы посылают аффер сигналы к специализир нейронам основного чувствит ядра продолгов мозга - ядра одиночного пучка. В непосредственной близости от этого ядра нахо­д-ся дорсальное дых ядро дых центра. Здесь же в про­долгов мозге наход-ся сосудодвигат центр.

Координацию деят-ти дыхат и сосудодвигат цент­ров продолгов мозга осущ-ют нейроны интегративных ядер бульбарной ретикулярной формации.

 

130. Функцион изменения дыхания при физ нагрузке. Влияние на дыхание величины барометрич давления.

Значительное ↑ метаболич потребностей во время на­грузки требует ↑ кол-ва доставляемого к мышцам О₂. Одновременно ↑ кол-во СО₂, образующегося в интенсивно работающих мышцах, кот-е должно быть удалено для предотвра­щения тканевого ацидоза. При физ нагрузке выделяют 3 фазы измене­ния дыхания:

Начальная фаза - дыхание регул-ся проприоцептивными сенсорны­ми нейронами работающих мышц. Вентиляция ↑ сразу же по­сле начала нагрузки и зависит от темпа ее нарастания и режима дозирования. Транспорт СО₂ отстает от централь­ной стимуляции вентиляц процесса, приводя к временному ↓ РСО₂ в альвеолах.

Изокапническая фаза - ~ через минуту после начала ра­боты. Метаболизм аэробный и метаболич аци­доз отсутствует. Гиперкапния в этой фазе - основной стиму­лирующий фактор, вызывающий ↑ вентиляции. При работе средней интенсивности, когда орг-м переходит в устойчивое состояние, газовый состав крови и кислотно-основной баланс почти не откло­няются от нормальных показателей. Вентиляция ↑ прямо пропорц-но транспорту газов ~ до уровня 70% максима­льного потребления О₂.

Анаэробная фаза - транспорт газов не удовлетворяет тканевый метабо­лизм и возникает метаболический ацидоз. Дополн-но сти­мулирует вентиляцию - потребление О₂ и продукция СО₂ ↑ в 15-20 раз.

В качестве устройства, позволяющего строго дозировать и стандартизи­ровать нагрузку, используют велоэргометр и бегущую дорожку (тредмил).

Анаэробный порог (АП) описывает тот уровень нагрузки или потребле­ния О₂, при кот-м значит часть энергетических потребностей по­крывается за счет анаэробного метаболизма. Основные критерии на­ступления АП:

• появление опережающего роста минутной вентиляции (Vе) по отноше­нию к потреблению О₂ (VО₂);

• непропорциональное ↑ продукции СО₂ (VCO₂) по отношению к потреблению О₂ (VO₂);

• ↑ вентиляц эквивалента по О₂ без соответству­ющего ↑ вентиляц эквивалента по СО₂;

• ↑ конечно-экспираторного напряжения О₂ без соот­ветствующего ↑напряжения СО₂ в конце выдоха.

АП по времени совпадает с ↓ рН и содержания бикарбонатов. Измеряется в % потребления О₂. Признаки анаэробного порога обычно появля­ются ~ на уровне 40-60 % от максимального. У здоровых лиц появление признаков анаэробного порога означает наступление метаболич ограничения выполнения физ нагрузки.

Максимальный уровень физ работоспособности у здорового чел-ка - нагрузка, при кот-й орг-м уже не способен потреблять большее кол-во О₂, несмотря на ↑ нагрузки. Показа­тели физ работоспособности у здоровых людей индивидуальны и зависят от пола, возраста, антропометрических, расовых и др факторов.

Дыхание при высоком давлении. Человеку при погружении в воду на большие глубины приходится ис­пытывать ↑атмосферное давление, кот-е ↑ че­рез каждые 10 м глубины на 1 атм. В связи с этим на больших глубинах плотность газов значительно ↑, что приводит к ↑ об­щей работы дыхания и к задержке СО₂ в орг-ме (водолазные работы). Декомпрессионная болезнь - на глубине парциальное давление азота и его растворимость ↑, и он накапливается в тканях, особенно жировой. При подъёме, напротив, он медленно удаляется из тканей. Быстрый подъем вызывает образование пузырьков газа (десатурация), и при большом их кол-ве происходит закупорка сосудов ЦНС. При этом отмечаются тяжелые неврологич расстройства - глу­хота, нарушение зрения, параличи. Отмечаюся также си­льные боли в области суставов (кессонная болезнь).

Лечение этих расстройств сводится к повторному помещению больного в среду с высоким давлением, создаваемую в барокамере. Пузырьки газа из-за их повторного растворения исчезают, что приводит к исчезно­вению симптоматики. Для профил-ки кессонной болезни декомпрес­сия должна осущ-ся медленно (несколько часов) в не­сколько этапов. Другим методом профил-ки явл-ся дыхание О₂-гелиевыми смесями. Мех-м профилактич д-я смеси заключ-ся в меньшей растворимости и как следствие меньшем накопле­нии гелия по сравнению с азотом, а также в его более высокой диффузи­онной способности.

На больших глубинах (~ 40-50 м), помимо описанных выше симп­томов, азот может вызывать эйфорию, подобную тому, кот-я возникает при наркотич или алкогольном опьянении. Это связа­но с ↑ липофильности азота.

 

ПИЩЕВАРЕНИЕ

131. Физиологич основы голода и насыщения. Пищевой центр, его структура и ф-и. Значение аппетита. Лишение чел-ка пищи вызывает состояние голода. Голод - потребность орг-ма в нутриентах, кот-х он был лишен на какое-то время, что привело к ↓ содержания в крови и депо питат в-в. Субъективные проявл-я голода - неприятные ощу­щения «сосания под ложечкой», тошноты, общей слабости, иногда голо­вокружения и гол боли. Объективные проявл-я голода - пищевое поведение - поиск и прием пищи (вызывает состояние пищевого насыщения). Субъективные проявл-я насыщения - ощущения удовольствия и наполненно­сти желудка.

Субъективные и объективные проявления голода и насыщения обу­словлены возб-ем и тормож-ем различ отделов ЦНС. Сово­купность их нервных элементов, регулирующих пищевое поведение и пи­щеварит ф-и, И.П. Павлов назвал пищевым центром. Пищевой центр - гипоталамо-лимбико-ретикулокортикальный комплекс. Поражение латерального ядра гипоталамуса вызывает отказ от пищи (афагия), а электрич раздраж-е через вживленные электроды - ↑ приема пищи (гиперфагия). Эту часть пищевого центра назва­ли центром голода. Разрушение вентромедиальных ядер гипоталамуса вы­зывает гиперфагию, а раздражение - афагию. Эту часть пищевого центра назвали центром насыщения. М/у центрами голода и насыщения уста­новлены реципрокные (обратные) отношения.

Состояние пищевого центра зависит от импульсов экстеро- и интероцепторов, состава крови и цереброспинальной жидкости. В завис-ти от мех-мов этих влияний предложено неско­лько теорий голода и насыщения.

Локальная теория голода и насыщения («теория пустого желудка») - натощак повторяются через 90 мин и длятся 15-20 мин периодич сокращ-я желудка, во время кот-х воз­никает чувство голода. Поэтому эти сокращ-я назвали «голодными». Тормож-е этих сокращ-й наполнением желудка пищей подавляет голод. Однако имеются наблюдения о несинхронности фаз периодич моторики желудка с ощущениями голода у чел-ка и ха­р-ром пищевого поведения жив-х. Люди, у кот-х по показаниям удален желудок, ощущают голод.

Акт приема пищи кратковрем-но тормозит центр голода, вызывая первичное (сенсорное) насыщение. Длит тормож-е центра голода и возб-е центра насыщения обеспеч-ся всасыва­нием из жкт в кровь продуктов гидролиза нутриентов и восстановлением гомеостазиса питат в-в в орг-ме и наз-ся вторичным (истинным) насыщением.

Состав крови и цереброспин жидкости голодных и сытых чел-ка и жив-х различен. В зав-ти от вида в-в, с ко­т-ми связывается состояние пищевого центра, предложены глюкостатическая, аминацидостатическая, липостатическая теории. В этих теориях ведущая роль отводится содержанию в крови соотв-но глюкозы, аминокислот и липидов. Метаболич теория отводит сигнальную роль ключевым компонентам цикла трикарбоновых к-т в крови.

Гормональ­ная теория отводит сигнальную роль в голоде и насыщении содержанию в крови гормонов гипоталамо-гипофизарной системы и жкт, поджелудочной, щитовидной и половых желез.

Термостатич теория постулирует как сигнал насыщения ↑ теплообраз-я при приеме пищи (специфич динамич д-е пищи). Эти теории не исключают друг друга и говорят о многих сочетанных физиологич мех-мах голода и насыщения.

Аппетит - ощуще­ние, связанное со стремлением чел-ка к приему пищи. Еда с аппетитом способствует эффективному пищеварению. ↓ и потерю аппетита (анорексию) вызывают многие факторы. ↑ аппетит острые и пряные приправы, закуски, хорошая сервировка стола. Резкое ↑ аппетита (булимия) и ↓ чувства насыще­ния (акария) приводят к полифагии - приему большого кол-ва пищи и ожирению. Расстройства аппетита - его извращение, при кот-м чел-к принимает несъедобные в-ва (мел, земля, уголь, керосин, бумага). Чаще - это проявление специфич аппетита, но иногда – рез-т нарушения деят-ти пищевого центра и психич расстройств.