Классификация гипертонических кризов (Н.А. Ратнер, 1958г.).

Криз I типа.

Криз II типа.

o характерен для ранних стадий АГ o обусловлен выбросом адреналина o продолжительность измеряется часами, иногда минутами o АД повышается преимущественно за счет систолического o клинические проявления в виде дрожи в теле, сердцебиения, головной боли, общего возбуждения, гиперемии и локального гипергидроза кожных покровов o часто заканчивается полиурией

· развивается чаще на поздних стадиях АГ · обусловлен выбросом норадреналина · характерно длительное развитие и течение · АД повышается за счет и систолического, и диастолического или преимущественно за счет диастолического · клинические проявления в виде сильной головной боли, тошноты, рвоты (центрального генеза), заторможенности, нарушения зрения · во время криза могут развиться преходящие нарушения мозгового кровообращения с очаговой симптоматикой или истинный мозговой инсульт, приступ стенокардии, острый инфаркт миокарда, острая левожелудочковая недостаточность, поражения почек, проявляющиеся протеин- и/или гематурией

При ГК могут наблюдаться следующие формы осложнений.

1. Церебральная форма - может протекать по типу гипертонической энцефалопатии (сильная головная боль, тошнота, рвота, несистемное головокружение, нарушение зрения (снижение остроты, пелена, мелькание «мушек» перед глазами); при прогрессировании энцефалопатии появляются клонические и тонические судороги (судорожная форма ГК), возможны потеря сознания и летальный исход или по типу преходящих нарушений мозгового кровообращения (расстройства чувствительности, парезы, дизартрия, нарушения статики).

2. Кардиальная (астматическая) форма – проявляется развитием сердечной астмы или отека легких.

3. Коронарная форма – ангинальные боли, инфаркт миокарда, нарушения ритма сердечной деятельности.

4. Абдоминальная форма – протеинурия и или) гематурия.

 

А. П. Голиков (1976) предложил подразделять ГК в зависимости от величин периферического сосудистого сопротивления и ударного объема сердца, по типам системной гемодинамики.

1. Гиперкинетический - повышение уровня АД происходит за счет увеличения УО (эффект КА) при нормальном или несколько пониженном ПСС. Клинически соответствует кризу I типа по классификации Ратнер.

2. Гипокинетический – повышение уровня АД происходит за счет резкого увеличения ПСС на фоне сниженного УО в довольно частом сочетании с брадикардией. Данный вариант криза характерен для гипертонической болезни II – III стадии. Клинически соответствует кризу I типа по классификации Ратнер.

3. Эукинетический – повышение уровня АД происходит на фоне нормального или несколько увеличенного ударного объемаи умеренно повышенного ОПСС. Данный вариант кризов возможен для любой стадии ГБ, но более характерен для II – III.

Данная классификация позволяет провести более точную диагностику, однако, тип гемодинамики можно определить только инструментальными методами, а это не всегда бывает доступно.

В таких случаях основой дифференциации кризов становятся их клинические проявления. В. П. Журкин (1992) предложил классификацию, учитывающую гемодинамические параметры и структуру превалирующей катехоламиновой составляющей, которая предполагает 5 вариантов ГК:

• Гипертензивный кардиальный криз

• Церебральный ангиогипотонический криз

• Церебральный ишемический криз

• Церебральный сложный криз

• Генерализованный сосудистый криз

Гипертензивный кардиальный криз характеризуется резким повышением АД (обычно больше 220/120 мм. рт. ст.), беспокойством, тахикардией, появлением признаков левожелудочковой недостаточности.

Церебральный ангиогипотонический криз диагносцируется при развитии острой гипертонической энцефалопатии. Она развивается в ответ на крайне резкое повышение АД при отсутствии физиологического ауторегулярного сужения мозговых прекапилляров и артериол и проявляется отеком головного мозга, множественными мелкими очагами геморрагий и ишемий. Гипертоническая энцефалопатия клинически проявляется сильной головной болью, тошнотой, рвотой, несистемным головокружением, нарушениями зрения (снижение остроты, пелена, мелькание «мушек» перед глазами). При прогрессировании энцефалопатии появляются клонические и тонические судороги, возможны потеря сознания и летальный исход.

Церебральный ишемический криз обусловлен избыточной тонической реакцией мозговых артерий в ответ на повышение АД и клинически проявляется очаговыми неврологическими расстройствами (расстройства чувствительности, парезы, дизартрия, нарушения статики).

Церебральный сложный криз обусловлен появлением очаговых неврологических расстройств на фоне имеющейся острой гипертонической энцефалопатии.

Генерализованный сосудистый криз развивается в результате выраженной диастолической гипертензии и характеризуется полирегиональной ангиодистрофией с признаками нарушения кровоснабжения одновременно нескольких органов: мозга, сетчатки глаза, сердца, почек.

Знание патофизиологических вариантов течения ГК у пациентов необходимо для дифференциального подхода к терапии, однако в практической кардиологии целесообразно использовать деление ГК на осложненные и неосложненные (без признаков поражения органов-мишеней).

Клиника гипертонических кризов.

Кризы I типа развиваются внезапно, бурно, с ярко-выраженной вегетативно-сосудистой реакцией. Ведущей является церебральная симптоматика в виде психоэмоционального возбуждения, сильных головных болей, головокружения, рвоты, мелькания «мушек», появления сетки или черных точек перед глазами. Больные эйфоричны, жалуются на ощущение жара и дрожь во всем теле.

При осмотре обращает на себя внимание наличие на лице, передней поверхности груди и шее красных пятен. Кардиальные симптомы проявляются ощущением тяжести за грудиной, появлением ноющих болей и сердцебиения. Характерно частое и обильное мочеиспускание. В сравнительном аспекте систолическое давление повышается более, чем диастолическое. Продолжительность данного вида криза 1-3 часа, к моменту его завершения у больного выделяется большое количество мочи низкой плотности, появляется слабость, развивается сонливое состояние.

ЭКГ - диагностика. Синусовая тахикардия. Иногда регистрируется смещение ниже изолинии сегмента ST и уплощение зубца Т.

Кризы II типа развиваются у больных гипертонической болезнью поздних стадий. Как правило, в их основе лежит нарушение вводно- электролитного баланса, поэтому криз развивается обычно в течение нескольких дней. Появляются медленно нарастающая тупая головная боль. Головокружение, тошнота, рвота. Рвота не приносит облегчения, т. к. она церебрального генеза.

Больные при осмотре производят впечатление несколько заторможенных и безучастных к окружающей обстановке людей, однако при расспросе отмечается повышенная раздражительность, стремление свести контакты к минимуму, уединиться. Довольно часто можно отметить пастозность лица. Во время криза нередко развиваются гемодинамические осложнения в диапазоне от преходящих нарушений зрения и мозгового кровообращения до развития ОИМ. Продолжительность данного вида криза – до нескольких суток.

ЭКГ – диагностика. Тахикардия отсутствует. Отмечается снижение сегмента ST, уплощенный, двухфазный или отрицательный зубец Т.

Все ситуации, которые в той или иной степени диктуют быстрое снижение АД, подразделяют на 2 большие группы – осложненные (жизнеугрожающие) и неосложненные (нежизнеугрожающие).

Осложненный гипертонический криз сопровождается жизнеугрожающими осложнениями, появлением или усугублением ПОМ и требует снижения АД, начиная с первых минут, при помощи парентерально вводимых препаратов. Неотложная терапия необходима при таком повыщении АД, которое ведет к появлению или усугублению симптомов со стороны ОМ: нестабильной стенокардии, ИМ, острой недостаточности ЛЖ, расслаивающей аневризмы аорты, эклампсии, МИ, отека соска зрительного нерва. Незамедлительное снижение АД показано при травме ЦНС, у послеоперационных больных, при угрозе кровотечения и др.

Программа экстренного купирования ГК предполагает снижение АД на 25% от исходного в первые 2 часа и до 160/100 мм.рт.ст. в течение последующих 2 - 6 часов. Не следует снижать АД слишком быстро во избежании ишемии ЦНС, почек и миокарда. При АД >180/120 мм рт.ст. его следует измерять каждые 15-30 мин.

Это позволяет уменьшить опасность развития необратимых изменений со стороны головного мозга и внутренних органов и смерти больного. Больные должны госпитализироваться в ОРИТ.

Экстренное купирование ГК производится при состояниях, угрожающих жизни больного:

• Острая гипертоническая энцефалопатия, особенно судорожная форма

• Субарахноидальное кровоизлияние

• Внутримозговое кровоизлияние

• Острый ишемический инсульт

• Острая левожелудочковая недостаточность

• Острая коронарная недостаточность

• Расслаивание аорты

• Эклампсия с ГК

• ГК при феохромоцитоме

• ГК при ОИМ