Забезпечення початкового рівня знань-умінь

Тематичний модуль 1

Практичне заняття №25

Тема: Сепсис. Визначення. Класифікація. Етіологія, патогенез, клінічні прояви, діагностика, принципи лікування. Інфекційно-токсичний шок, синдром поліорганної недостатності. Дезінтоксикаційна терапія і імунокорекція

Теоретичні питання для самостійного позаурочного вивчення и обговорення на практичному занятті № 25:

1. Знати сучасні положення поняття сепсис, класифікацію сепсису (α=ІІ).
2. Знати патогенетичні особливості перебігу, сучасні методи діагностики та принципи лікування сепсису (α=ІІ).
3. Знати теорію ендогенної інтоксикації при хірургічній інфекції, методи детоксикації і імунокорекції (α=ІІ)
4. Знати загальні відомості про ВІЛ-інфекцію, СНІД; хірургічні аспекти наркоманії (α=ІІ)
5. Вміти встановити роль та місце лабораторно-інструментальної діагностики у формуванні діагнозу сепсис та ендогенна інтоксикація (α=ІІІ)
6. Вміти обґрунтувати і побудувати план індивідуального комплексного лікування (α=ІІІ)
7. Вміти провести заходи у разі контакту з матеріалом, що містить ВІЛ згідно наказу МОЗ України №120 від 25.05.2000 р. (α=ІІІ)

 

Забезпечення початкового рівня знань-умінь

Література:

Основна

1. Хірургія /за ред. С.Д.Хіміча. - Київ, 2004. – C. 318-323, 338-347.

2. Загальна хірургія: підручник: / М.Д. Желіба, С.Д. Хіміч, І.Д. Герич та ін.; за ред. проф. М.Д. Желіби, проф. С.Д. Хіміча. – К.; ВВС «Медицина», 2010. – С. 488 с

3. Мальцева Л.А. Сепсис: этиология, эпидемиология, патогенез, диагностика, интенсивная терапия / Л.А.Мальцева, Л.В.Усенко, Н.Ф. Мосенцев. – М.: МЕДпресс"информ, 2005. – 176с.

4. Сепсис в начале ХXI века. Классификация, клинико-диагностическая концепция и лечение: Практическое руководство / Под ред. В. С. Савельева, Б. Р. Гельфанда. – М.: Литтерра, 2006. – 176 с.

1. Хірургія. Т. І: Підручник з загальної хірургії / За ред. Я.С.Березницького, М.П.Захараша, В.Г.Мішалова, В.О.Шідловського. – Дніпропетровськ: РВА “Дніпро-VAL”, 2006.
2. Методичні розробки для аудиторної и самостійної роботи студентів.

 

Додаткова:

1. Шаповал С.Д. Гнійно-септична хірургія. – Запоріжжя, 2007. – С. 136-158.
2. Шаповал С.Д. та ін. Лікування сепсису у хворих з гнійно-запальними процесами м’яких тканин. – Запоріжжя, 2003. – 16 с.

Розподіл балів, які може отримати студент:

При засвоєнні теми № 25 змістовного модуля 1 за навчальну діяльність студенту виставляється оцінка за 4-бальною (традиційною) шкалою, яка потім конвертується в бали наступним чином:

 

Оцінка	Бали
“5” (відмінно)
“4” (добре)
“3” (задовільно)
“2” (незадовільно)

 

 

Модуль 2:

 

Тематичний модуль 1

Практичне заняття №25

Тема: Сепсис. Визначення. Класифікація. Етіологія, патогенез, клінічні прояви, діагностика, принципи лікування. Інфекційно-токсичний шок, синдром поліорганної недостатності. Дезінтоксикаційна терапія і імунокорекція

І. Актуальність теми

Кількість хворих на сепсис зростає. В залежності від форми сепсису та різновиду збудника летальність коливається в межах 24-90 %. Про важкість діагностики сепсису свідчить той факт, що 23% хворих вірний діагноз встановлювали лише після смерті. Складність проблеми ще й в тому, що лише у 45 % хворих з клінічними проявами сепсису вдається виявити бактеріемію.

У 2003 році експерти в галузі реанімації, інтенсивної терапії і інфекційних хвороб, що представляють 11 міжнародних організацій розробили рекомендації з ведення пацієнтів з важким сепсисом. Ці рекомендації розроблені під егідою міжнародного руху «За виживання хворих на сепсис».

Сучасні уявлення про ендогенну інтоксикацію пов'язані, в першу чергу, з поняттям поліорганної або множинної недостатності органів. При цьому мається на увазі одномоментний або поступовий розвиток недостатності серця, легенів, печінки, нирок, мозку і ін., що приводить до високої летальності (від 60 до 80% і вище). Діагностика порушень метаболізму, як правило, не встигає за розвитком патологічних процесів, у тому числі і з причини своєї недосконалості. Все це робить проблему діагностики і лікування ендогенної інтоксикації дуже актуальною.

Стрімке зростання кількості ВІЛ-інфікованих серед хірургічних пацієнтів породжує низку проблем, сьогодні незвичних для практичних лі­карів. Окремі розрахунки показують, що ризик ВІЛ-інфікування через уколи голкою становить 3% за 5000 днів роботи з хвори­ми на СНІД. Доведено, що серед 18 000 американсь­ких хірургів 47 до кінця життя матимуть професійно набутий СНІД.

Особливістю епідемії СНІД в Україні є його первинне поширення у середовищі парентеральних наркоманів. Зокрема, за даними тестування асоціації "ООН СНІД", до 70% обстежених наркоманів вияви­лися ВІЛ-інфікованими, а отже, вони становлять домінуючу сьогодні у на­шій державі групу ризику.

 

ІІ. Мета заняття:

1. Знати сучасні положення поняття сепсис, класифікацію сепсису (α=ІІ).
2. Знати патогенетичні особливості перебігу, сучасні методи діагностики та принципи лікування сепсису (α=ІІ).
3. Знати теорію ендогенної інтоксикації при хірургічній інфекції, методи детоксикації і імунокорекції (α=ІІ)
4. Знати загальні відомості про ВІЛ-інфекцію, СНІД; хірургічні аспекти наркоманії (α=ІІ)
5. Вміти встановити роль та місце лабораторно-інструментальної діагностики у формуванні діагнозу сепсис та ендогенна інтоксикація (α=ІІІ)
6. Вміти обґрунтувати і побудувати план індивідуального комплексного лікування (α=ІІІ)
7. Вміти провести заходи у разі контакту з матеріалом, що містить ВІЛ згідно наказу МОЗ України №120 від 25.05.2000 р. (α=ІІІ)

ІІІ. Забезпечення початкового рівня знань-умінь

Література:

Основна:

1. Хірургія /за ред. С.Д.Хіміча. - Київ, 2004. – C. 318-323, 338-347.

2. Загальна хірургія: підручник: / М.Д. Желіба, С.Д. Хіміч, І.Д. Герич та ін.; за ред. проф. М.Д. Желіби, проф. С.Д. Хіміча. – К.; ВВС «Медицина», 2010. – С. 488 с

3. Мальцева Л.А. Сепсис: этиология, эпидемиология, патогенез, диагностика, интенсивная терапия / Л.А.Мальцева, Л.В.Усенко, Н.Ф. Мосенцев. – М.: МЕДпресс"информ, 2005. – 176с.

4. Сепсис в начале ХXI века. Классификация, клинико-диагностическая концепция и лечение: Практическое руководство / Под ред. В. С. Савельева, Б. Р. Гельфанда. – М.: Литтерра, 2006. – 176 с.

1. Хірургія. Т. І: Підручник з загальної хірургії / За ред. Я.С.Березницького, М.П.Захараша, В.Г.Мішалова, В.О.Шідловського. – Дніпропетровськ: РВА “Дніпро-VAL”, 2006.
2. Методичні розробки для аудиторної и самостійної роботи студентів.

 

Додаткова:

1. Шаповал С.Д. Гнійно-септична хірургія. – Запоріжжя, 2007. – С. 136-158.
2. Шаповал С.Д. та ін. Лікування сепсису у хворих з гнійно-запальними процесами м’яких тканин. – Запоріжжя, 2003. – 16 с.

 

IV. Зміст навчання

 

ПРОТОКОЛ ДІАГНОСТИКИ І ПЕРВИННОЇ ТЕРАПІЇ СЕПСИСУ

 

В даний час найбільш поширеною в світовій практиці є класифікація сепсису, прийнята в 1991 році в США на Погоджувальній конференції Товариств пульмонологів і реаніматологів (АРСР/SCCM). Відповідно до рішень цієї Конференції пропонується використовувати наступні, явно визначені в клінічній практиці поняття:

1. Інфекція – клініко-мікробіологічний феномен, що характеризується місцевою запальною реакцією у відповідь на присутність мікроорганізмів або на пошкодження мікроорганізмами досі здорових тканин.
2. Бактеріемія – присутність живих мікроорганізмів в крові.
3. Системна запальна реакція – універсальна реакція, що виявляється (розвивається) у відповідь на різні екстремальні дії: травму, особливо політравму, важкі захворювання, панкреатит, перитоніт тощо. Клінічні симптоми цієї реакції наступні:
• температура тіла >38 або < 36 °С;
• кількість лейкоцитів > 12×10⁹/л або < 4×10⁹/л або кількість незрілих форм > 10%;
• частота пульсу > 90 за 1 хв.;
• частота дихання > 20 в 1 хв.
4. Сепсис – системна відповідь на інфекцію, що характеризується симптомами системної запальної реакції, на тлі явного місцевого інфекційного процесу.
5. Важкий сепсис (сепсис-синдром) – розвиток ознак недостатності на тлі клінічних ознак системної запальної реакції і інфекційного процесу.
6. Септичний шок – крайня форма прояву генералізованої запальної реакції, що виявляється в нестабільності гемодинаміки, незважаючи на інтенсивну терапію, що проводиться.

 

Термін септицемія, що несе неконкретне смислове навантаження, не рекомендований до подальшого використання в клінічній практиці.

 

 

Патогенез сепсису

 

Порушення в імунній системі

Вогнище гнійного запалення

Стан алергії

 

Масивний викид медіаторів запалення (цитокінів, кінінів, протеаз, простагландинів, ін.)

 

 

Надзвичайна запальна реакція (синдром системної запальної реакції – ССЗР)

Зниження загальної реактивності (анемія, шок, діабет, авітамінози, ожиріння, переохолодження і ін.)

 

 

ССЗР, компенсована система захисту

ССЗР, декомпенсована система захисту (сепсис)

 

 

Виживання

Септичний шок

Поліорганна недостатність

Вторинні вогнища інфекції

 

ДІАГНОСТИКА

1. Діагноз синдрому системної запальної реакції виставляється на підставі перерахованих вище ознак. Цей діагноз не може звучати самостійно, а тільки разом з тією чи іншою нозологічною формою (пневмонія ССЗР-III – що означає наявність пневмонії, яка супроводжується трьома з чотирьох ознак ССЗР). ССЗР є важливою ознакою, що свідчить про можливість переходу процесу у важчі форми і вимагає вживання адекватних лікувальних заходів.
2. Діагноз сепсису виставляється відповідно до вказаних вище критеріїв. Для нього необхідна наявність як мінімум трьох ознак системної запальної реакції на тлі явного місцевого інфекційного процесу або верифікованої бактеріемії (фунгемії, вірусемії і т.д.), що зберігаються на протязі як мінімум трьох діб, незважаючи на терапію, що проводиться.
3. Діагноз сепсис-синдрому формулюється за наявності вказаних вище симптомів системної запальної реакції, що маніфестують на тлі верифікованого джерела інфекції і лабораторних даних, що свідчать про розвиток неспроможності того або іншого органу (додаток 1) за відсутності інших явних причин, що пояснюють цей стан (крайні стадії хронічних захворювань і т.д.).
4. Септичний шок – зниження артеріального тиску нижче 90 мм рт. ст. на тлі септичного процесу, не дивлячись на адекватну інфузійну терапію і лікування, що проводиться.
5. Лабораторна діагностика:

- Обов'язкова:

· Тригодинна температура

· Аналіз крові загальний (тромбоцити)

· Аналіз сечі

· Погодинний діурез

· Біохімія: К⁺, Na⁺, білірубін, АСТ, АЛТ, креатинін, сечовина, загальний білок і протеїнограма, протромбін, фібриноген, фібриноліз

· Бактеріоскопія мазка з рани

· Мікробіологічне дослідження крові (2 проби) на стерильність, сечі, виділень з рани, при ШВЛ – посіви бронхіального виділення катетера і дренажу, що видаляється.

· Дослідження кишкової флори на дисбіоз

- Доцільно:

· Імунний статус;

· Прокальцитонін

· С-реактивний білок (кількісна методика).

1. Апаратні методи
• УЗД органів черевної порожнини
• УЗД серця (патологія клапанів)
• Rö-графія грудної клітки.

 

Обстеження, встановлення діагнозу захворювання передбачають визначення важкості стану хворого. В цьому відношенні бальна оцінка є найбільш об'єктивною. Так, шкала Глазго (табл. 1) дозволяє оцінити функціональний стан ЦНС при різних варіантах порушення свідомості при травмі голови, ендогенній інтоксикації, отруєннях. Пацієнти з показником вище 9 балів мають більше шансів на одужання. Показники шкали Глазго введені як елемент оцінки загального стану хворого і прогнозу захворювання в систему SAPS (simplified acute physiology score). Ця система заснована на бальній оцінці відхилень кожного з параметрів від нормальних величин – убік як збільшення, так і зменшення. Враховують 14 показників (табл. 2), зокрема бали шкали Глазго.

По сумі балів системи SAPS оцінюють прогноз захворювання, визначаючи тим самим важкість стану хворого (табл. 3).

 

ПЕРВИННА ЛІКУВАЛЬНА ТАКТИКА

Обстеження і лікування хворого з хірургічним сепсис-синдромом і септичним шоком повинні проводитися в умовах відділення (палати) інтенсивної терапії спільно хірургом і реаніматологом. Оперативне втручання (як правило вторинна хірургічна обробка) за наявності показів виконується в невідкладному порядку. Втручання може бути відкладене лише при нестабільних показниках гемодинаміки, до виконання заходів, що призводять до її стабілізації.

Об'єм оперативного втручання повинен включати: максимально повну некректомію, адекватне дренування вогнища, переважно двопросветними трубками. Доцільна установка внутрішньосудинних катетерів для регіонарної терапії.

АНТИБАКТЕРІАЛЬНА ТЕРАПІЯ

Шлях введення, в основному, внутрішньовенний. Вибір антибіотиків визначається, по-перше, локалізацією вогнища, що зумовило розвиток генералізованого процесу, і, по-друге, важкістю стану хворого, оціненою за шкалою SAPS.

Лабораторні маркери ЕІ

- прогресуюча анемія;

- лейкоцитоз та зсув лейкоцитарної формули вліво;

- прискорення ШОЕ;

- збільшення показників інтоксикації (лейкоцитарний індекс інтоксикації, рівень середніх молекул);

- лімфопенія;

- Т-лімфоцитопенія;

- тромбоцитопенія;

- визначення рівня цитокинів, зростання яких свідчить про прогресування патології.

Імунологічні маркери ЕІ включають показники, які відображають кількісне співвідношення імуноцитів, функціональну її активність, адекватність регуляторних механізмів імунної відповіді і специфічні компоненти активності імуноцитів.

Кількісний вміст лейкоцитів, лімфоцитів, тромбоцитів – основних елементів клітинної імунної відповіді.

Клініка.

Стан свідомості: млявість, сонливість, недомислення, амнезія, делірій, ступор, сопор, кома.

Стан інтелекту:

І стадія - приховані зміни, скорочений проміжок уваги;

ІІ стадія - втрата відчуття часу, ретроградна амнезія, порушення рахунку

ІІІ стадія - дезорієнтація;

IV стадія - втрата світосприйняття та відсутність інтелекту.

Стан поведінки:

І стадія - ейфорія або депресія, боякуватість, подразливість;

ІІ стадія - зниження стриманності, зміна особливості, неспокій, апатія, неправильна поведінка;

ІІІ стадія - спутана поведінка, паранойя, гнів, лютість;

IV стадія - відсутність поведінки.

Нервово-м’язові розлади:

І стадія - метаболічний тремор, відсутність м’язової координації, порушення підпису;

ІІ стадія - скандована мова, зниження рефлексів, атаксія;

ІІІ стадія - підвищення рефлексів, ністагм, рефлекс Бабінського, клонус, ригидність;

IV стадія - розширення зіниць, опістотонус, кома.

 

Сучасна еферентна медицина володіє декількома десятками еферентних методів, які умовно можна об'єднати в кілька груп:

I. Методи діалізу і фільтрації.

1. Гемодіаліз.

2. Гемофільтрація.

3. Гемодіафільтрація.

4. Анадіафільтрація.

5. Перитонеальний діаліз.

II. Плазмаферез.

III. Сорбційні методи.

1. Гемо-, плазмо-, лімфо-, лікворосорбція.

2. Гастроентеросорбція.

3. Вульнеросорбція.

IV. Електрохімічне окислювання (ЕХО). Ультрафіолетове опромінювання (УФО). Плазмоекстракція.

V. Штучні клітини. Штучні органи детоксикації.

VI. Спленоперфузія.

Діаліз – це метод звільнення колоїдів від кристалоїдів за допомогою виборчої дифузії через напівпроникну мембрану, яка може бути штучною чи природною. 1943 рік у методі вважають історичним, тому що з цього моменту настала ера діалізу – одного з найбільших досягнень медицини XX століття, коли Кольф і Берк винайшли гемодіалізатор, який назвали «штучною ниркою» (що не відповідає сутності апарата, але цей термін легко і міцно узвичаївся не тільки у хворих, але і у лікарів).

Гемофільтрація – метод, при якому діалізуючий розчин узагалі не застосовується, а видалення рідини здійснюється конвекцією, завдяки мембранам з високою гідравлічною проникністю – хайфлаксмембрани. При цьому віддаляється 25-30л рідини, що вимагає введення такої ж кількості підвищено очищеного розчину.

Гемодіафільтрація – сполучення гемодіалізу і гемофільтрації. Детоксикаційний ефект досягається значно швидше, ніж при одному гемодіалізі. Для цього застосовують мембрани з різних матеріалів (полісульфон).

Гемоанадіафільтрація – метод, при якому застосовуються високопроникливі мембрани, що видаляють середні молекули, слабко зв'язані з білками плазми (до 1000 Д). Цей клас середніх молекул найбільш токсичний.

Плазмаферез – метод видалення, витягу плазми з наступним заповненням її введенням альбуміну, розчину глюкози, електролітів, донорської плазми, плазмонаповнювачів.

При цьому основним механізмом лікувальної дії вважають механічне видалення патологічних інгредієнтів плазми, криоглобулінів, вільного глобуліну, імуноглобулінів, триглицеридів, імунних комплексів, мікробів і їхніх токсинів, середніх молекул та ін.

Сорбційні методи. Сутність цих методів полягає в тому, що детоксикаційний ефект досягається шляхом пропущення крові (гемосорбція), плазми (плазмосорбція), лімфи (лімфосорбція), ліквору (лікворосорбція) через спеціальні матеріали, що називаються сорбентами.

При контакті із сорбентами відбувається перерозподіл розчинених компонентів відповідно ступеню спорідненості до поверхні активних груп. Цей процес називається сорбцією.

Велику популярність сорбційним методам забезпечила гарна переносимість хворими в порівнянні з методами діалізу, керованість, гарний клінічний ефект.

Дуже перспективною є методика вульнеросорбції – лікування ран з використанням сорбентів. Хоча цей метод відомий з найдавніших часів, зараз його поширення забезпечило одержання нових матеріалів: нанодисперсний силікс, поліметілсилоксан, АУВМ «Дніпро», поліфепан і ін.

Сутність цього методу полягає в активному витягу з рани і порожнин мікробних клітин, бактеріальних токсинів, токсичних метаболітів, попередження їхнього всмоктування, що сприяє нормалізації плину ранового процесу. Сорбенти впливають на всі три фази ранового процесу. У фазі запалення: у період судинних змін – поліпшення капілярного кровотоку і дренаж з рани, дегідратація тканин, зниження лімфостазу, зменшення та профілактика реінфікування, бактерицидний і бактеріостатичний ефект, підвищення чутливості до антибіотиків. У період очищення від нежиттєздатних тканин – сорбцію токсинів і метаболітів, продуктів альтерації і медіаторів запалення, протеолітичних ферментів. У фазі регенерації сорбенти впливають на активацію проліферації кліток, стимуляцію ранової контракції, ріст грануляцій і епітелізацію, сорбцію бактеріальної колагенази з утворенням помірної кількості колагенових волокон. Це дозволяє вже в першу добу значно зменшити травматичний і запальний перифокальний набряк м'яких тканин, а на 3-4 добу ліквідувати явища гіперемії і болючості з поліпшенням самопочуття хворих. Вульнеросорбція попереджає можливість генералізації інфекції з рани.

Перспективи використання аплікаційних матеріалів на основі сорбентів для вульнеросорбції припускає різні їх форми – пасти, гелі, гранули, тканини; введення в структуру сорбенту антисептиків (Флотоксан), антибіотика, метрогіла (Метроксан), ферментів, срібла. Одним з напрямків є сорбенти з магнітокеруючими властивостями.

Особливе місце в еферентній медицині займають методи, що забезпечують стимуляцію ендогенних природних механізмів детоксикації. До цих методів відносяться спленоперфузія (спленосорбція). Принципова відмінність цього методу полягає в тому, що замість штучних матеріалів (навіть найсучасніших сорбентів, фільтрів, мембран) як середовище детоксикації використовується селезінка свині. Здатність кліток селезінки захоплювати і знищувати чуже для організму і пропускати в кровоток нетоксичне визначають показання до спленоперфузії: при сепсисі з ведучим бактеріальним компонентом, при неадекватній імунній відповіді, при захворюваннях з явищами ендогенної інтоксикації, при синдромі тривалого стиснення, перитоніті тощо.

 

Практично усі компоненти хірургічної операції – анестезія, операційна рана, крововтрата тощо, – впливають на всі параметри імунної системи: фагоцитоз, гуморальний і клітинний імунітет. Ці зміни є основною причиною розвитку післяопераційних інфекційних ускладнень. Тому для лікування і профілактики цих ускладнень доцільно своєчасне застосування імунотропних лікарських засобів (ІТЛЗ), тобто засобів, спрямованих на відновлення порушеного імунітету.

Найбільш доцільним є застосування ІТЛЗ, переважно спрямованих на фагоцитарну систему. Це обумовлено двома обставинами:

- фагоцитоз відіграє вирішальну роль в елімінації умовно-патогенних позаклітинних бактерій, яким належить ведуча роль у розвитку інфекційних ускладнень у хірургічних хворих;

- активація фагоцитарних клітин моноцитарно-макрофагального походження викликає природну активацію всіх компонентів імунної системи, тобто таку активацію, яка має місце в ході розвитку звичайної імунної відповіді.

Створення штучних аналогів екзо- і ендогенних природних імуностимуляторів, рекомбінантних цитокінів і синтетичних препаратів спрямованої дії є найбільш перспективним напрямком у створенні ІТЛЗ нового покоління.

У ХІРУРГІЧНОМУ СТАЦІОНАРІ

 

ЗАГАЛЬНІ ВІДОМОСТІ ПРО ВІЛ-ІНФЕКЦІЮ, СНІД

ВІЛ-інфекція – захворювання, яке викликано вірусом імунодефіциту люди­ни; характеризується повільно-прогресуючим дефектом імунної системи, що призводить до загибелі хворого від вторинних уражень (інфекційних і пух­линних процесів) описаних як синдром набутого імунодефіциту (СНІД) або від підгострого енцефаліту.

 

КЛІНІЧНА КЛАСИФІКАЦІЯ ВІЛ-ІНФЕКЦІЇ

І. Стадія інкубації.

Від моменту зара­ження до появи антитіл.

Діагноз може бу­ти підтверджений методом полімеразної ланцюго­вої реакції при виявленні антигена НIV-РНК. Виділення антигена НІV методом ІФА має низьку специфічність.

 

II. Стадія пер­винних проявів.

Характеризується відносною рівно­вагою між імун­ною відповіддю організму і дією вірусу. Тривалість від 2-3 до 10-15 років

ІІ А. Гостра інфекція.

Зазвичай триває 2-3 тиж. Супро­воджується лихо­манкою різного ступеня вираженості, лімфаденопатією, збільшен­ням печінки, селе­зінки, шкірними висипаннями, мо­жливі менінгеальні явища. Потім пе­реходить в стадію ІІ Б або ІІ В.

ІІ Б. Безсимптомна інфекція.

Характери­зується від­сутністю клінічних проявів. Може відміча­тися помір­не збіль­шення лім­фовузлів. На відміну від стадії інкубації визначаються антитіла до антиге­нів ВІЛ.

II В. Персистуюча інфекція.

Характе­ризується персистуючою генералізованою лімфаденопатією, яка є клі­нічним проявом на цій стадії.

 

III. Стадія вто­ринних проявів.

При прогресуван­ні захворювання розвиваються клі­нічні симптоми, що свідчать про поглиблення уражен­ня імунітету, яке характеризує початок 3-ї стадії.

III А. Характе­ризується втратою ваги мен­ше 10%, бактері­альними, грибкови­ми, вірус­ними ура­женнями слизових і шкірних покривів, запальни­ми захво­рюваннями.

ІІІ Б. Характеризується втратою ваги мен­ше 5%, шкірними ураження­ми, які но­сять більш глибокий характер. Розвива­ються ура­ження внутрішніх органів; локалізо­вана саркома Капоші.

ІІІ В. Характе­ризуєть­ся кахексією, ге­нераліза­цією ін­фекцій­них зах­ворювань, дисемінованою саркомою Капоші, важкими уражен­нями ЦНС різної етіології.

 

IV. Терміналь­на стадія.

Характеризується незворотнім ураженням орга­нів і систем. На­віть терапія вто­ринних захворю­вань, що прово­диться адекватно малоефективна і хворий гине протягом кількох місяців.

 

 

Першопричиною зараження ВІЛ-інфекцією є професійна експозиція до ВІЛ-умісних біологічних середовищ пацієнтів.

Більшість зареєстрованих випадків професійного зараження відбувається внаслідок випадкових ушкоджень шкірних покривів медичного персоналу гострими предметами (ін'єкційними голками, лезами тощо), які супрово­джуються парентеральним контактом з біологічними середовищами паці­єнта; потрапляння цих середовищ на слизову оболонку очей, ротової по­рожнини, на відкриті ділянки шкіри, що мають порушений епідерміс (порі­зи, подряпини тощо). Натомість, значно більший потенціал щоденного неусвідомленого ризику хірурга складають так звані субопераційні пошкодження цілості хірургічних рука­вичок (СПР), які становлять від 25 до 75% ви­падків під час оперативних утручань. До того ж лише третину таких ушко­джень хірурги здатні помітити візуально та вжити необхідних превентив­них заходів.

 

Запобігання ВІЛ-інфікуванню хірургів ґрунтується на таких засадах:

1. Підвищена настороженість лікаря щодо ВІЛ-інфікованих пацієнтів.

2. Запобіжні заходи професійної експозиції:

а) бар'єрні засоби захисту;

б) зменшення ймовірності професійної експозиції — "дистантна хірургія".

3. Своєчасне виявлення випадків професійної експозиції, якщо такі трап­ляються.

4. Запобігання наслідкам контакту з біологічними середовищами паці­єнта — постекспозиційна профілактика.

V. Орієнтовна основа дії

Додаток 1. Критерії органної недостатності

 

Нирки	олігурія: виділення сечі менше 30 мл/год; діурез менше 480 мл/добу; рівень креатиніну більше 250 мкмоль/л
Печінка	рівень білірубіну більше 34 мкмоль/л; рівень АСТ і АЛТ вище за норму в 2 рази
Серцево-судинна система	АТ менше 90 мм рт. ст., потрібні симпатоміметики; тахікардія, РаСО2≤49 мм рт. ст.
Легені	необхідні ШВЛ або инсуфляція кисню для підтримки РО2>60 мм рт. ст. і РаСО2>50 мм рт. ст.
ЦНС	загальмованість, сопорозний стан; сума балів за шкалою Глазго менша або дорівнює 6 (без седативної терапії)
Система крові	лейкоцити більше 10×10^9 /л; тромбоцити меньше или дорівнюють 20 000/мкл; показник гематокриту меньше или дорівнює 20%
Система гемокоагуляції	тромбоцити менше 10×10^9 /л; фібриноліз більше 18%
Шлунково-кишковий тракт	динамічна кишкова непрохідність, стійка до терапії протягом більш ніж 8 год.

 

Таблиця 1. Шкала Глазго для визначення важкості коми

Показник	Число балів	Максимальне значення
Розплющує очі: спонтанно на оклик при больовому подразненні немає реакції
Мова: виразна сплутана беззв'язні слова нерозбірливі звуки відсутня
Рухи: виконує команди може вказати болючу ділянку відсмикує кінцівки при больовому подразненні згинання у відповідь на біль розгинання у відповідь на біль відсутні
Кращий показник
Гірший показник

 

Таблиця 2. Оцінка важкості стану хворого за системою SAPS

Клінічні і лабораторні показники	Бали
Вік, роки					<45	46-55	56-65	66-75	>75
Пульс, за хвилину	>180	140-179	110-139		70-109		55-69	40-54	<40
САТ, мм рт. ст.	>190		150-189		80-149		55-79		<55
Температура тіла, °С	>41	39,0-40,9		38,5-38,9	36,0-38,0	34,0-35,9	32,0-33,9	30,0-31,9	<30
ЧДР, за хвилину	>50	35-49		25-34	12-24	10-11	6-9		<6
ШВЛ	–	–	–	–	–	–	–	Так	–
Сечовина, ммоль/л	>55,0	36,0-54,9	29,0-35,9	7,5-28,9	3,5-7,4	<3,5
Гематокрит, %	>60,0		50,0-59,9	46,0-49,9	30,0-45,9		20,0-29,9		<20,0
Лейкоцити, 10^9/л	>40,0		20,0-39,9	15,0-19,9	3,0-14,9		1,0-2,9		<1,0
Глюкоза, ммоль/л	>44,5	27,8-44,4		14-27,7	3,9-13,9		2,8-3,8	1,6-2,7	<1,6
Калій, мекв/л	>7,0	6,0-6,9		5,5-5,9	3,5-5,4	3,0-3,4	2,5-2,9	2,0-2,4	<2,0
Натрій, мекв/л	>180,0	161-179	156-160	151-155	130-150		120-129	110-119	<110
НСО3, мекв/л		>40,0		30,0-39,9	10,0-19,9		5,0-9,9	5,0-9,9	<5,0
Шкала Глазго, бали					13-15	10-12	7-9	4-6

 

Таблиця 3. Прогнозування ймовірності летального результату за балами системи SAPS

Бали	Прогнозована летальність, %
	–
5-6	10,7
7-8	13,3
9-10	19,4
11-12	24,5
13-14	30,0
15-16	32,1
17-18	44,2
19-20	50,0
	81,1

 

VІ. Завдання для перевірки кінцевого рівня знань

Ситуаційні завдання для перевірки кінцевого рівня знань

1. У хворого Б., якому 3 доби тому було виконано оперативне втручання з приводу карбункула лівої сідниці температура тіла становить 38,2 °С. Як провести посів крові хворого на стерильність?

1. До початку антибіотикотерапії потрібно отримати не менш 2-х результатів бактеріологічних посівів. Для цього потрібно набрати кров з вени і віднести в баклабораторію. Забір крові потрібно проводити кожну годину до отримання позитивного результату.

 

2. Хворий Г., 92 років, 2 доби тому був прооперований з приводу глибокої міжм’язової флегмони правого стегна. При огляді загальний стан хворого важкий, на питання відповідає із запізненням. Температура тіла 38,3 °С. пульс 100 за 1 хв., аритмічний. АТ – 80/40 мм рт. ст. Частота дихання – 28 за 1 хв. Загальний аналіз крові: Нb – 50 г/л, лейкоцити – 14,3 × 10⁹ /л, еритроцити – 2,8 × 10¹² /л, ШОЕ – 34 мм/год. Креатинін – 260 мкмоль/л, білірубін – 35 мкмоль/л. Діурез за добу 400 мл.

Сформулюйте діагноз.

2. Глибока міжм’язова флегмона стегна. Сепсис, поліорганна недостатність.

 

3. У хворої К., 80 років, на 4 добу після виконання резекції сигмовидної кишки з приводу раку з’явились симптоми подразнення очеревини, на оглядовій рентгенограмі органів черевної порожнини – наявність газу під куполами діафрагми. З приводу післяопераційного перитоніту на тлі неспроможності швів анастомозу хворій була виконана релапаротомія. У хворої розвинулись сепсис, ниркова недостатність.

Назвіть основні критерії ниркової недостатності при сепсисі.

3. Основними критеріями ниркової недостатності при сепсисі вважаються: олігурія, сечі менше 30 мл/год, діурез менше 480 мл/добу, рівень креатиніну більше 250 мкмоль/л.

 

4. Хворий Ш., 46 років, поступив в хірургічне відділення для екстреного оперативного лікування з приводу остеомієліту кукси правої стопи на рівні суглоба Шопара, ускладненого флегмоною правої гомілки. У хворого діагностовано сепсис, печінкову недостатність.

За якими критеріями можна свідчити про наявність печінкової недостатності?

4. Основними критеріями печінкової недостатності при сепсисі вважають рівень білірубіна більше 34 мкмоль/л, рівень АЛТ та АСТ вище норми в 2 рази. Нормальні величини АЛТ 0,1-0,68 мкмоль/(год×л), АСТ – 0,1-0,45 мкмоль/(год×л) при визначенні за методом Рейтмана-Френкеля.

 

5. Хворому П., 79 років, який перебуває в клініці з діагнозом флегмона промежини, сепсис, в зв’язку із нестабільністю гемодинаміки артеріальний тиск підтримується на рівні 120/80 мм рт. ст. шляхом постійної внутрішньовенної крапельної інфузії 10 мл 4% дофаміна на 200 мл фізіологічного розчину.

Перерахуйте основні критерії недостатності серцево-судинної системи.

5. Основними критеріями недостатності серцево-судинної системи при сепсисі є: АТ менше 90 мм рт. ст., необхідність введення симпатоміметиків, тахікардія, РаСО₂ ≤ 49 мм рт. ст.

 

6. В реанімаційному відділенні перебуває хворий на деструктивний панкреатит, ускладнений заочеревинною флегмоною та сепсисом, у якого на 3 добу після оперативного втручання з’явились ознаки органної недостатності з боку ЦНС. Перерахуйте основні критерії органної недостатності з боку ЦНС.

6. Основними критеріями органної недостатності з боку ЦНС є загальмованість, сопорозний стан, сума балів за шкалою Глазго менше або дорівнює 6 (без седативної терапії).

 

7. Молодому чоловіку 18 років була виконана лазерна флебектомія. Через 1 добу після операції стан хворого різко погіршав, з’явився біль в ділянці післяопераційної рани, піднялась температура до 39,1 °С. У хворого спостерігається тахікардія (пульс – 130 ударів за 1 хв.), частота дихання – 30 за 1 хв. У важкому стані він був доставлений в приймальне відділення лікарні машиною швидкої допомоги. За якими критеріями можна зробити висновок про наявність у хворого органної недостатності з боку системи крові?

7. Основними критеріями органної недостатності з боку системи крові є: кількість лейкоцитів більша за 10×10⁹ /л, тромбоцитів менше або дорівнює 20 000 /мкл, показник гематокриту менше або дорівнює 18 %.

 

8. Хворому С. виконано оперативне втручання з приводу розлитого гнійного запалення клітковинних просторів тазу. Рани наступної доби промиті розчинами антисептиків, дренуються адекватно, тканини дна рани тьмяні, брудно-сірого кольору. Температура тіла тримається на рівні 38,0-38,5 °С, спостерігаються тахікардія (105 ударів за 1 хв.), лейкоцитоз (12,4 × 10⁹ /л), білірубінемія (рівень білірубіна 36 мкмоль/л).