Анемии. Классификация. Постгеморрагическая анемия.

Анемия - состояние организма, характеризующееся уменьшением содержания в крови гемоглобина и эритроцитов.

Классификация: по патогенетическому принципу:

1)анемии вследствие кровопотерь (постгеморрагические);

2) анемии вследствие нарушения кровообращения (ишемические);

3) анемии вследствие нарушения питания (алиментарные);

4) анемии вследствие недостатка витаминов, микроэлементов, антианемических факторов (дефицитные);

5) анемии вследствие повышенного разрушения эритроцитов (гемолитические);

6) анемии вследствие нарушения функции костного мозга (миелогенные);

7) анемии вследствие инфекционных, инвазионных и других заболеваний (функциональные);

8) анемии вследствие нарушения генетических механизмов (наследственные).

Постгеморрагическая анемия. Заболевание характеризуется понижением в крови уровня гемоглобина и количества эритроцитов вследствие кровопотерь. Бывает у животных всех видов, чаще у крупного рогатого скота и свиней.

Протекает остро и хронически.

Этиология. Наружные и внутренние кровотечения при травматических повреждениях, огнестрельных ранениях, хирургических операциях, язвенной болезни желудка и кишечника, разрывах матки и влагалища, геморрагических диатезах. Значительное распространение болезнь может принимать на откормочных свинофермах в результате потери крови при каннибализме и в пушном звероводстве при самопогрызении.

Предрасполагающие факторы: повышенная проницаемость сосудистой стенки, пониженная свертываемость крови, недостаточность в организме витаминов С и К. Постгеморрагическую анемию наблюдают и при некоторых инфекционных (пастереллез, чума свиней) и инвазионных (диктиокаулез, метастронгилез) заболеваниях.

Патогенез. При потере большого объема крови развивается острая гипоксия, проявляющаяся одышкой и тахикардией. В результате падения кровяного давления может возникнуть коллапс. Показатели красной крови (гемоглобин и эритроциты) существенно не меняются. Это связано с рефлекторным сужением сосудов и компенсаторным поступлением в кровоток депонированной крови. Через 1-2 суток наступает гидромическая стадия компенсации. Вследствие обильного поступления в кровоток тканевой жидкости в единице объема быстро уменьшается содержание гемоглобина и эритроцитов. Цветной показатель эритроцитов остается близким к нормальному. В связи с усиливающейся гипоксемией и повышением содержания эритропоэтина в сыворотке увеличивается костномозговое кроветворение, ускоряются образование эритроцитов и выход их в кровяное русло. Поэтому на 4-5-е сутки в крови в большом количестве появляются незрелые формы эритроцитов: полихроматофилы, эритроциты с базофильной пунк-тацией и ре^икулоциты. Анемия приобретает гипохромный характер. Одновременно в крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз и умеренный тромбоцитоз.

 

В костном мозге при острой постгеморрагической анемии развивается реактивная гиперплазия эритробластического типа. После острого периода гемоглобини-зация эритробластических клеток восстанавливается и в кровяное русло поступают эритроциты с нормальным содержанием гемоглобина.

При хронической постгеморрагической анемии, пока запасы железа в организме не исчерпаны, вследствие усиления эри-тропоэза в крови поддерживается близкий к нормальному уровень эритроцитов при несколько сниженном содержании гемоглобина. В затянувшихся случаях запасы железа в организме истощаются. Созревание эритробластических клеток задерживается. В кровь поступают слабо гемогло-бинизированные эритроциты. Наблюдается также лейкопения с относительным лимфоцитозом. В этот период картина крови и костного мозга такая же, как при железодефицитной анемии.

Симптомы заболевания зависят от исходного состояния животного и величины кровопотери.

Течение может быть острым и хроническим. При остром течении, в результате больших кровопотерь, у животных быстро нарастает общая слабость, угнетение, наблюдают шаткость походки при движении, учащение пульса и дыхания, усиление сердечных тонов, бледность слизистых оболочек и кожи, а в особо тяжелых случаях: фибриллярные подергивания скелетной мускулатуры, расширение зрачков, коматозное состояние и смерть наступает в течение нескольких минут. При хронических кровотечениях отмечают исхудание, бледность слизистых оболочек, снижение продуктивности.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят на основании анамнеза, клинической картины и результатов гематологических исследований. Острую постгеморрагическую анемию следует дифференцировать от шока и коллапса. Затяжные постгеморрагические анемии необходимо дифференцировать от железо- и витаминодефицитных анемий.

Лечение. Кровотечения останавливают хирургическими методами. Показаны инъекции адреналина, кальция хлорида, желатина. Для восполнения объема крови применяются кровезаменяющие жидкости: стабилизированная одногрупповая кровь, плазма, сыворотка крови. Рекомендуют внутривенные введения растворов глюкозы с аскорбиновой кислотой, изотонические растворы. Для ускорения регенерации крови после остановки кровотечения применяют стимулирующие кроветворные средства: гематоген, гемостимулин, фитин, препараты железа, кобальта, витамин В.

Профилактика направлена на предупреждение травматизма, своевременное выявление и лечение больных животных с острыми и хроническими кровотечениями.