Водянка брюшной полости (асцит)

Это несамостоятельное заболевание, а симптом общего нарушений в организме, характеризующееся снижением всасывания и усиление выделения и накопления жидкой части крови (транссудата) в брюшной полости.

Этиология: вторичное заболевание, характеризующееся затруднением оттока и застоем крови в венах брюшной полости. Регистируется при застоях в системе воротной вены при заболеваниях печени, абсцессах и новообразованиях печени. М.б седствием сердечной недостаточности из-за замедления скорости кровотока, печеночного кровообращения.

Патогенез: основная причина – функциональная недостаточность печени, нарушение водно-солевого обмена и белкового обмена. При этом в брюшную полость выходи жидкая часть крови, которая приводит к сдавливанию органов в брюшной полости и изменяет их функциональное состояние.

Симптомы: живот увеличивается в объеме (вниз и в стороны), при пальпации брюшная стенка безболезненная, флюктуация жидкости. При аускультации кишечника перистальтика не прослушивается или слабо. Развивается одышка с преобладанием грудного типа дыхания. Затрудняется работа сердца, пульс частый, температура тела в норме, анемия слиз оболочек, возможно появление желтухи (неблагоприятный признак), При пробном проколе брюшной стенки вытекает прозрачная жидкость соломенно-желтого цвета с небольшим содержанием белка.

Пат. изм: брюшная полость заполнена транссудатом – прозрачный, белка меньше 1%, мезотелия нет.

Течение: хроническое

Прогноз: неблагоприятный, гибель от истощения.

Лечение: начинают с лечения основной болезни, из рациона исключают или ограничивают поваренную соль, уменьшают водопой, назначают мочегонные и сердечные препараты. Симптоматическое лечение. Радикальный метод – пункция брюшной полости и удаление скопившейся жидкости, назначают препараты уменьшающие поразность сосудов.

  Профилактика: предупреждение основных заболеваний (печени, сердца, почек, сосудов)

 

Нефрозы

nephrosis) – заболевание почек, характеризующееся дистрофическими изменениями в паренхиме с преимущественным поражением канальцев. По течению он может быть острым и хроническим, по величине поражений - очаговым и диффузным, по происхождению - первичным и вторичным. Болеют животные всех видов, но часто молодняк, особенно поросята и телята.

Этиология. Причиной заболевания могут быть кормовые интоксикации, отравления минеральными и органическими веществами, нарушения обмена веществ, расстройства кровообращения, инфекционные и инвазионные болезни. Предрасполагающим фактором является недостаток витаминов A, D, Е и группы В.

Патогенез. окончательно не выяснен. Дегенеративные изменения паренхимы почек и клубочков с поражением извитых канальцев нарушают их ре абсорбционную функцию, вызывая отложение липоидных и белковых частиц и приводя к развитию протеинурии и нарушению обмена веществ.

Большие потери альбуминов с мочой изменяют соотношение белковых фракций в плазме крови (глобулинов становится больше, чем альбуминов), приводят к понижению коллоидно-осмотического давления ее сыворотки, вследствие чего при развитии болезни часто появляются отеки. Попадая из крови в мочу, часть белков свертывается и образует гиалиновые цилиндры

Симптомы. Наблюдается угнетение, снижение аппетита, в начале болезни имеет место полиурия, которая в последующем сменяется олигурией. В области век, подгрудка и конечностей появляются обширные отеки. При длительном течении и прогрессирующей уремии возникают гастроэнтерит, токсический гепатит, панкреатоз, миокардоз и анемия. Кожа у больных становится сухой, волосы ломкими.

В моче содержится большое количество белка (3-5 %), преимущественно альбуминов, меньше крупномолекулярных белков, спущенный эпителий почечных канальцев, гиалиновые и зернистые цилиндры.

Патологоанатомические изменения. При легкой форме: зернистое и жировое перерождение канальцевого эпителия. При тяжелом: почки увеличены, дряблой консистенции, бледные, корковый слой расширен серо-желтого цвета. Канальцы расширены. Просвет канальцев заполнен свернувшейся массой. При амилоидном нефрозе почки увеличены, желтоватого цвета. Капсула снимается легко, поверхность разреза восковидная, рисунок сглажен. Отложения амилоида вокруг сосудов мозгового слоя, в печени, селезенке. При некротическом: в начале процесса почки увеличены, затем уменьшаются, становятся дряблыми, бледно-серого цвета. Эпителий мочевых канальцев в состоянии глубокого белкового перерождения и распада. Дистрофические изменения в других органах. Мышечная ткань уменьшена в объеме.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз проводится с учетом анамнеза, клинических симптомов и лабораторных исследований мочи и крови. При дифференциальной диагностике исключают нефрит и пиелонефрит.

Лечение. Прежде всего, необходимо устранить этиологические факторы, вызвавшие болезнь, и организовать полноценное кормление с достаточным содержанием белка, углеводов, кальция и витаминов. Больным животным увеличивают дозу молока, обрата, назначают клеверное и люцерновое сено, бобово-злаковые смеси, ограничивают дачу поваренной соли и воды. С целью усиления регенерации почечного эпителия используют витамин А и Е.

Для компенсации больших потерь белка и снятия интоксикации внутривенно вводят свежецитратную плазму, гидролизин, полиглюкин, гемодез, 40%-ный раствор глюкозы из расчета 0,5-1 мл/кг массы животного. Назначают также препараты кальция и калия: кальция хлорид, кальция глюконат, калия хлорид и калия оротат. При сильных отеках применяют мочегонные препараты.

Профилактика нефрозов основана на полноценном кормлении с учетом возраста и видовых особенностей, предохранении животных от отравлений испорченными кормами, ядохимикатами.

Важное значение имеет ранняя диагностика и своевременное лечение незаразных, инфекционных и инвазионных болезней.

Пиелонефрит

(pyelonephritis) - болезнь, характеризующаяся воспалением почечной лоханки и почек с мелкими очагами воспаления и размягчения в корковом слое, возможным распадом почечных сосочков.

Этиология. Основная причина - микроорганизмы, попадающие в почки или мочевые пути гематогенно или урогенно. Заболевание чаще возникает в последние месяцы стельности, после отела, при задержании последа, эндометритах и вагинитах, в результате отравления растительными и минеральными веществами. Пиелонефрит является в основном результатом воспаления почек и почечной лоханки.

Патогенез. При гематогенном проникновении возбудители внедряются в капилляры отдельных клубочков и вызывают воспаление любой формы и вида. Возможно гнойное размягчение, сморщивание и неравномерное поражение ткани. Воспаление в почках и почечной лоханке происходит при нарушении оттока мочи и воспалительного экссудата. Процесс распространяется на паренхиму почек, в результате чего в моче появляются цилиндры и почечный эпителий.

Симптомы. Болезнь протекает медленно. Корм животные поедают неохотно, пережевывание медленное, общее состояние угнетенное. Возможна гипотония преджелудков. При ректальном исследовании обнаруживают расширенный мочеточник. Почки при пальпации чувствительны, нередко флуктуируют, увеличены в объеме. Пульс учащен. Мочеиспускание частое, болезненное, из влагалища выделяется густая, гнойная масса. Слизистая оболочка влагалища припухшая. Моча мутная, кровянистая, содержит до 2% белка и значительное количество свободного аммиака. Температура тела повышена (40 °С).

Микроскопически в осадке мочи обнаруживают эритроциты, клетки почечного эпителия, лейкоциты и трипельфосфат. При окраске по Граму иногда видны микроорганизмы.

Постепенно развивается кахексия, и животное может погибнуть.

Течение хроническое.

Прогноз неблагоприятный, процесс необратимый.

Патолого-анатомические изменения. Почки увеличены, поверхность их пестрая, с кровоизлияниями, иногда с геморрагическими инфарктами. Околопочечная жировая клетчатка отечна.

В расширенной почечной лоханке содержится грязная масса из гноя, частиц ткани и сгустков крови. Слизистая оболочка лоханки припухшая и утолщенная. Вес почки достигает 16 кг. Иногда в области почечных сосочков находят полость, наполненную гнойной кашицей. Мочеточник утолщен. На слизистой оболочке мочевого пузыря кровоизлияния и дифтеритическое воспаление.

Диагноз ставят на основании анамнеза, клинической картины, анализа мочи (протеинурия и пиурия), особенно при утолщении мочеточников с увеличением соответствующей почки вскоре после отела или при заболевании половых органов. Проводят бактериологические и микроскопические исследования. Исключают цистит и пиелит. При цистите в осадке находят клетки мочевого пузыря, при пиелите - клетки почечной лоханки.

Лечение. Промывают влагалище или мочевой пузырь с дачей внутрь дезинфицирующих средств в больших дозах и мочегонных средств.

При ухудшении общего состояния больное животное целесообразно отправить на убой.

Профилактика. При диспансеризации стельных коров тщательно и систематически наблюдают за состоянием мочевыводящей системы, особенно в пред- и послеродовой периоды, обращая внимание на состояние половой системы у коров-рожениц с нарушением функциональных отправлений.

Нельзя проводить катетеризацию без должной подготовки животного, инструмента и оператора.

Мочекаменная болезнь

Этиология. Основной причиной мочекаменной болезни является нарушение витаминно-минерального обмена в организме, особенно недостаток ретинола и нарушение режима поения. при концентратном типе кормления с включением в рацион большого количества мясокостной или рыбной муки и различных минеральных премиксов.

Патогенез. Одним из начальных изменений является хроническое нарушение кровообращения и фильтрации сосудистыми клубочками с появлением в полости капсулы Шумлянского-Боумена оксифильной массы и шаровидных телец.

Большие камни застревают в мочевых путях и нередко причиняют сильную боль, мелкие передвигаются и вызывают закупорку мочеточников с последующим судорожным сокращением их мышечной оболочки, вызывая сильное беспокойство («ложные колики») с явлениями ишурии и анурии.

Камни с шероховатой поверхностью травмируют слизистую оболочку мочевыводящих путей и вызывают кровотечения. При полной закупорке мочевых путей возможны поражения паренхимы почек, слизистой оболочки мочеточника и мочевого пузыря с появлением в моче гноя (пиурия).

Симптомы. Клинические признаки зависят от места локализации камней и их размеров. При образовании мелких камней и песка, безболезненно выходящих из уретры, выраженных симптомов не отмечается. Яркие клинические признаки заболевания появляются, когда камни закрывают участок мочевых путей. При частичной закупорке наблюдается периодическая болезненность при мочеиспускании, моча выделяется прерывисто, тонкой струей или каплями. При полной закупорке отмечаются тяжелые колики, животные стонут, скрежещут зубами.

Моча кислой реакции, мутная и содержит кровь. В осадке мочи: мочевой песок, лейкоциты, эпителий почечной лоханки или мочевого пузыря. Из неорганических осадков в моче встречаются триппельфосфаты, оксилаты, фосфаты. Кровь без изменений.

Патологоанатомические изменения. Зависят от локализации камней и их величины. Камни могут быть различного размера. По химическому составу: уратные, оксалатные, фосфатные, цистиновые и ксантиновые камни. Если камни локализуются в почечной лоханке или мочеточниках, то происходит увеличение почек, атрофия почечной паренхимы, слизистая оболочка лоханки часто катарально воспалена. Наличие камней в мочевом пузыре сопровождается утолщением и воспалением его стенок. Мочевые камни в мочеиспускательном канале вызывают образование мелких эрозий с явлениями гнойного уретрита. Во всех отделах мочевыводящих путей обнаруживают мочевой песок.

Течение болезни хроническое, длительное, с прогрессирующим исхуданием и потерей веса. Затрудненный отток мочи часто приводит к атрофии-почечной паренхимы, гнойному паронефриту, перитониту, циститу, пионефрозу, параличу и разрыву мочевого пузыря.

Прогноз осторожный, при невозможности устранить непроходимость мочевых путей – неблагоприятный

Диагноз устанавливают на основании данных ректального исследования, симптомов почечной недостаточности, наличия камней в мочевых путях и похожего на песок осадка мочи.

 

Почечные колики, сопровождающиеся сильными спастическими сокращениями мускулатуры почечной лоханки и раздражением ее слизистой оболочки застрявшим камнем, - наиболее частый симптом болезни.

При частичной ишурии симптомы беспокойства бывают периодическими. Полная ипгурия сопровождается резкими болями и беспрерывным беспокойством вследствие перемещения камней, растяжения капсулы и почечной лоханки застоявшейся мочой из-за закупорки камнем. После восстановления проходимости мочеточника и выведения камня животное успокаивается.

Гнойная моча возможна вследствие воспаления микробного происхождения на любом участке мочевого тракта. При почечной пиурии в осадке мочи обнаруживают много лейкоцитов и клеток эпителия лоханки. Применяют также пробу с порционным сбором мочи в стаканы. При наличии мути в первой порции и отсутствии ее во второй судят о поражении уретры (пиоуретрит). При гнойных пионефритах и уроциститах в обеих порциях мочи содержится гной. Если первая порция прозрачна, а вторая с гнойными частицами - гной в уретре.

Лечение. Устраняют причины, вызвавшие заболевание. Больных выводят из предмочекаменного состояния воздействием на организм в целом и вегетативную нервную систему. Такое воздействие должно быть комплексным (проведение поясничной блокады, медикаментозного, физиотерапевтического и диетического лечения).

Двусторонняя поясничная новокаиновая блокада (по 250 мл 25%-ного раствора новокаина) быстро купирует приступ и облегчает состояние. Назначают атропин, папаверин и платифилин для длительного применения. Из физиотерапевтических средств показаны комбинированное облучение лучами кварцевой лампы и соллюкс (обогащение организма витамином D).

Большое значение в комплексе воздействия на организм имеет диетотерапия (влияние на вегетативную нервную систему).

Ависан назначают внутрь после приема корма 3 раза в день по 0,5-1 г. Длительность применения-10-20 сут. После применения в моче не обнаруживают форменных элементов крови.

Из рациона животных исключают концентраты (мука, отруби, зерно, комбикорм), не ограничивая дачу объемистых кормов и водопой. При оксалурии применяют атропин и соли магнезии, а при фосфатурии - соляную кислоту. При атонии и метеоризме кишечника назначают глубокие клизмы из ромашки или отвара льняного семени.

Профилактика: создание нормальных зоогигиенических условий содержания, поения и кормления, систематический моцион и исследование осадка мочи на наличие песка. Водопой не ограничен.

Уроцистит

(urocystitis) – воспаление мочевого пузыря. Чаще всего бывает экссудативный (катаральный, гнойный, фибринозный и геморрагический), реже - язвенный и полипозный, по происхождению - первичный и вторичный, по течению - острый и хронический.

Этиология. развивается при попадании в мочевой пузырь гематогенным, лимфогенным и урогенным путем патогенной микрофлоры, наиболее часто кишечной палочки, стафилококков, стрептококков и протея. Причинами его также могут быть сильнодействующие вещества, применяемые для лечения и выделяющиеся через мочевыводящие пути, а также повышенная радиоактивность местности.

Патогенез. Под влиянием перечисленных причин и предрасполагающих моментов происходит раздражение интерорецеп-торов мочевого пузыря. Понижается сопротивляемость его слизистой оболочки, и в нем возникает воспалительный процесс, накапливаются экссудат, лейкоциты, эритроциты, отторгнутые эпителиальные клетки. Это обусловливает частые сокращения мочевого пузыря и его сфинктера, которые внешне проявляются болезненностью при мочеиспускании.

На этой почве развиваются общие явления и, в частности, повышение температуры тела и ухудшение общего состояния больного животного.

Симптомы. Угнетение. Температура тела повышена. Акт мочеиспускания частый и болезненный. При ректальном исследовании мочевого пузыря отмечатеся болезненность. Моча имеет аммиачный запах, содержит слизь, небольшое количество белка. В осадке эпителиальные клетки мочевого пузыря, лейкоциты, эритроциты и триппельфосфат. Кровь без изменений.

Патологоанатомические признаки. При катаральном: гиперемия и набухание слизистой оболочки, она покрыта вязкой слизью. При геморрагическом: очаговые кровоизлияния. При фибринозном: наложение желтоватых пленок фибрина. При гнойном: язвенный распад и абсцессы, которые могут вскрываться в полость мочевого пузыря или в окружающую клетчатку, вызывая парауроцистит. При хроническом цистите развивается гипертрофия слизистой и мышечной оболочек.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят на основании анализа анамнестических данных, характерных клинических симптомов и результатов исследования мочи. В необходимых случаях проводят цистоскопию и ректальное исследование. В дифференциальной диагностике исключают пиелонефрит и мочекаменную болезнь.

Лечение. Дают легкопереваримые корма, воду не ограничивают. При кислой моче внутрь или внутривенно назначают гидрокарбонат натрия, гексаметилентатрамин в дозах 0,02-0,04 г/кг крупным и 2,0-5,0 г на голову мелким животным; при щелочной моче - внутрь фенилсалицилат (салол) в дозах 0,03-0,05 г/кг массы животного. Главное значение в лечении имеют препараты нитрофуранового ряда (фуразолидон, фурадонин, фурагин) внутрь в дозах 0,001-0,003 г/кг, сульфаниламиды (уросульфан) в дозе 0,02-0,06 г/кг, а также антибиотики, которые выделяются через мочевыводящие пути. При тяжелом течении болезни мочевой пузырь промывают растворами антибиотиков, нитрофуранов, борной кислоты, калия перманганата, этакридина лактата.

Профилактика основана на соблюдении асептики при исследовании влагалища, уретры, мочевого пузыря, своевременном лечении первичных заболеваний воспалительной природы (пуповины, кишечника, органов дыхания и суставов).

Хроническая гематурия КРС

тяжелое энзоотическое заболевание, сопровождающееся симптомами поражения органов мочеотделения (преимущественно почек и мочевого пузыря), сопровождающееся гематурией, анемией, прогрессирующим истощением больного животного и снижением продуктивности.

Этиология. Считают, что заболевание у животных вызывает хроническое раздражение мочевыводящих путей токсинами растительного происхождения (комплекс глюкозидных, алкалоидных, кислотных, эфирно-масличных (лютиковое масло), смолистые вещества). Другие считают причиной болезни избыточное количество в кормах свинца, окисных форм железа, фтора и алюминия или недостаток кальция и йода. Третьи основную роль в этиологии болезни отводят микробному составу почвы. Заболевание часто бывает как результат воздействия на организм крупного рогатого скота нескольких этиологических факторов.

Патогенез. Попавшее в организм то или иное токсическое вещество, при выделение из организма действует на рецепторный аппарат мочевыводящих путей и особенно расположенных в слизистой мочевого пузыря. Постоянно действующее раздражение приводит к расширению капилляров слизистого слоя. Капилляры переполняются кровью, разрываются и излившаяся из них кровь выходит в пространство между клетками и на поверхность слизистой оболочки. В тоже время возникающий застой крови в сети капилляров приводит к некрозу слизистой оболочки и образование эрозий. Усиленная регенерация эпителия и рубцевание язв вызывает появление полипозных разращений. Постоянные потери крови животными приводят у них к развитию тяжелой хронической постгеморрагической анемии с развитием клиники анемии. В результате систематической потери крови у больного животного наступает уменьшение в организме запасов кальция, фосфора, хлора, железа, меди и белка, что в конечном итоге приводит к нарушению костномозгового кроветворения. На фоне сильного малокровия происходят дегенеративные изменения в печени, почках и других органах. Патологоанатомические изменения при хронической гематурии крупного рогатого скота имеют одинаковые изменения и отличаются большей или меньшей степенью поражения. Видимые слизистые оболочки бледные, паренхиматозные органы и мышцы имеют бледно-серую окраску. При вскрытии головного мозга и легких регистрируем анемию и отек. В щитовидной железе имеет место перерождение железы и десквамация фолликулярных клеток. Стенка мочевого пузыря утолщена, в его полости находится красноватая моча и сгустки свернувшейся крови. На нижнем своде, ближе к сфинктеру имеются точечные и пятнистые кровоизлияния. Пораженные места в мочевом пузыре покрываются фибринными пленками, после снятия которых обнажаются язвочки. В том случае, когда болезнь имеет длительное течение, на слизистой оболочке имеют место темно-красные вздутия. Иногда при вскрытии на слизистой оболочке мочевого пузыря находим кровоточащие язвы имеющие диаметр 5-10мм, рубцы и многочисленные разращения бородавок, сосочков. При разрезе почек находим признаки зернистой дистрофии и некробиоз эпителия канальцев, в отдельных случаях геморрагические инфаркты.

При разрезе печени – ареактивные некрозы, особенно когда у павшего животного в результате гипоксии была резко выражена анемия.

Клинические признаки. Заболевание у крупного рогатого скота весьма условно можно разделить на стадии скрытого и открытого течения болезни. В начальной стадии заболевания общее состояние больного животного без видимых отклонений от нормы. Единственно, что в этот период при исследовании мочи можно обнаружить небольшое количество белка, в осадке мочи – эритроциты, эпителиальные клетки почек и мочевого пузыря, единичные в поле зрения лейкоциты. Характерный для болезни признак гематурия появляется в последней порции, а в дальнейшем и во всей моче. Моча у животных в результате гематурии становится бледно-розовой или имеет ярко- красный цвет, а в том случае, когда происходит гемолиз эритроцитов, моча имеет коричневый оттенок. При хронической гематурии крупного рогатого скота суточное количество мочи и частота мочеиспускания не отклоняется от нормы. У больных животных выделение крови с мочой происходит на протяжении многих лет, а между рецидивами гематурии владельцы животного регистрируют временные ослабления симптомов болезни, когда кровь в моче невозможно определить даже при исследовании под микроскопом. В том случае, когда болезнь прогрессирует, у больного животного развивается общее угнетение, появляется слабость, аппетит снижается, снижается молочная продуктивность и в итоге развивается истощение. При клиническом осмотре видимые слизистые оболочки анемичны. При аускультации области сердца выслушиваем глухость сердечных тонов и эндокардиальные шумы. При тяжелой форме болезни у коров понижается верхнее давление. Дыхание становится учащенным и поверхностным. У отдельных больных животных появляются отеки подгрудка, на нижней стенке живота, в межчелюстном пространстве, конечностях. Количество мочеиспусканий в сутки доходит до 15-20раз. Моча от таких животных имеет щелочную реакцию, в ней содержится белок, гемоглобин, эритроциты и большое количество эпителиальных клеток. При УЗИ на слизистой оболочке мочевого пузыря обнаруживается большое количество точечных, пятнистых кровоизлияний и гематом. При исследовании крови в ветеринарной лаборатории от больных коров в ней обнаруживают эритропению и лейкопению (количество эритроцитов опускается до 3млн., лейкоцитов до 4 тыс. в 1мм³ крови). Показатели гемоглобина находятся в пределах 20-36% по Сали. У отдельных больных животных при исследовании крови отмечаем анизопойкилоцитоз и находим эритроциты с базофильной пунктуацией. Перед смертью животного количество эритроцитов у больных хронической гематурией снижается до 1 млн., гемоглобина до 12%, регистрируем лейкопению.

Течение. Хроническая гематурия крупного рогатого скота имеет сезонный характер; появляется или обостряется в зимнее-стойловый период, перед выгоном на пастбище и до июля затихает, к концу пастбищного периода заболевание у животных обостряется. Заболевание длится месяцами и годами. В том случае, когда рецидивы болезни у животных частые и сопровождаются обильными кровотечениями, происходит истощение и в итоге падеж больного животного. Перед смертью у больного животного отмечаем снижение температуры тела, повышается жажда и развивается сердечная недостаточность.

Диагноз на хроническую гематурию ставится на основании данных анамнеза, клинических симптомов болезни и результатов анализа мочи. Для хронической гематурии характерна энзоотичность, очаговость, хроническое течение, микро — и макрогематурия.

Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики ветспециалистам необходимо исключить такие заболевания, которые у животных протекают с симптомами гемоглобинурии и гематурии. К таким заболеваниям относятся нефриты, мочекаменная болезнь, циститы, кровопаразитарные заболевания, послеродовую гемоглобинурию и лептоспироз.

Лечение. При появлении первых признаков заболевания, больных животных необходимо вывести в благополучную по хронической гематурии местность или если нет такой возможности изменить им рацион кормления, исключив из него токсические и раздражающие корма. В зимнее-стойловый период содержания животных им необходимо как можно больше скармливать грубые корма с суходольных лугов, а в летне-пастбищный период организовать пастьбу на луговых пастбищах. Из концентрированных кормов давать больше зернобобовых. В рацион крупного рогатого скота вводят недостающие в данной местности макро – и микроэлементы (кальций, фосфор, кобальт, медь, йод, никель, серу и др.). Для остановки периодических кровотечений применяют 10% раствор хлористого кальция, проводят переливание крови или плазмы. При наличии у больного животного сильных воспалительных явлений в мочевом пузыре лечение проводят, как при уроцистите. Если у животного дополнительно диагносцируется анемия применяют лекарственные средства как при хронической постгеморрагической анемии.

Профилактика. Проводятся организационно-хозяйственные мероприятия по осушению и дренированию почв, а также по обработке почв известняками и суперфосфатом. В сельхозпредприятиях и ЛПХ граждан находящихся в неблагополучной по хронической гематурии крупного рогатого скота местности ветспециалистам необходимо систематически проводить исследование в местной ветлаборатории мочи на скрытую кровь с целью ранней диагностики заболевания. В зимнее-стойловый период содержания животных организовать кормление животных с учетом устранения возможных причин заболевания.

Кетоз КРС

заболевание, характеризующееся расстройством пищеварения и обмена веществ, проявляющееся гипогликемией, гиперкетонемией, кетонурией, дистрофическими изменениями печени и дисфункцией гипофизарно-надпочечниковой системы.

Различают первичные или метаболические кетозы, возникающие, при нарушениях обменных процессов и вторичные (сопутствующие) при таких заболеваниях, как дистония преджелудков, травматический ретикулит и ретикулоперитонит, родильный парез и др.

 

Этиология. Кетоз у молочных коров - заболевание полиэтиологической природы. Основной причиной заболевания считается недостаток в рационе глюкозы, клетчатки, крахмала или избыточное количество концентрированных кормов. Кроме этого этиологическими факторами кетоза являются неполноценное и одностороннее кормление, большой процент в рационе кормов, выращенных на кислых почвах, резкое нарушение сахаро-протеинового отношения (ниже 0,8: 1) в рационе, продолжительное кормление силосом, содержащим масляную кислоту и свыше 3 % уксусной кислоты, скармливание больших количеств жома, барды, содержащих большое масляной кислоты.

Возникновению заболевания способствует отсутствие активных движений, ультрафиолетовое голодание, ожирение.

Патогенез.

Симптомы. Заболевание проявляется в субклинической и клинической стадиях. В клинической картине кетоза выделяют следующие синдромы: гастроэнтеральный, гепатотоксический, невротический и ацетонемический. Эти синдромы в чистом виде проявляются редко.

Ацетонемический синдром характерен для субклинической стадии кетоза. При этом отмечается вялость, снижение аппетита, гипотония преджелудков, анемия, тахикардия, полипноэ, повышенная рефлекторная возбудимость, снижается продуктивность. Этот синдром сопровождается дистрофическими изменениями в сердце, печени и почках. Содержание кетоновых тел в крови увеличивается в несколько раз. Кетонемия сопровождается развитием ацидоза, повышением содержания кетоновых тел в моче, реже в молоке.

Гепатотоксический синдром характеризуется уменьшением и извращением аппетита, сердечно-сосудистой недостаточностью. Со стороны печени устанавливают увеличение ее границ, болезненность, симптомы паренхиматозной желтухи.

Гастроэнтеральный синдром характеризуется изменениями со стороны желудочно-кишечного тракта. Отмечается извращение аппетита, нарушается ритм жевательных периодов, замедляется отрыжка, гипотония преджелудков, запоры чередуются с поносами.

Невротический синдром чаще наблюдают у коров в первые двое суток после отела. Проявляется повышенная возбудимость, гиперстезия кожи в области шеи, грудной клетки, поясницы, затем может отмечаться сопорозное или коматозное состояние. Нервные явления дополняются такими симптомами, как тонические судороги брюшных мышц, дрожание отдельных групп мышц, скрежет зубами.

Диагноз. Основывается на данных анамнеза, клинических симптомов и данных лабораторных исследований крови, мочи и молока. В условиях производства во время проведения диспансеризации для определения кетоновых тел в моче ставят качественную реакцию с реактивом Розера. В дифференциальном отношении следует иметь в виду вторичные кетозы.

Лечение. Устраняют причины кетоза. В рационе снижают количество концентратов, назначают богатые углеводами корма. Обязателен активный моцион. Медикаментозное лечение направлено на уменьшение кетогенеза, восстановления в крови нормального уровня глюкозы, восстановление нарушенных функций органов и систем.

Для повышения уровня глюкозы в крови и гликогена в печени применяется внутривенное введение глюкозы по 20-25 г на 100 кг живой массы в течение 2-3 дней. Одновременно рекомендуется внутримышечно вводить 150-200 ЕД инсулина. Для снятия явлений ацидоза в течение недели следует выпаивать по 30,0-50,0 г натрия гидрокарбоната или вводят внутривенно в виде 3-5 %-го раствора в дозе до 500 мл. Можно применять натрия пропионат, натрия лактат, аммония лактат, пропиленгликоль, метабол, предазен, дексаметазон, дексапрол, холина хлорид, витамины А и Е, микро- и макроэлементы, а также средств симптоматической терапии.

Профилактика. Ведущее место в профилактике кетоза занимает полноценное и разнообразное кормление. При любом типе кормления сахаро-протеиновое соотношение должно быть 1:1, а уровень протеинового кормления 100-110 г переваримого протеина на одну кормовую единицу.

Кетонурия суягных овец

Ketosis – заболевание сопровождающееся глубоким нарушением белково-углеводного-липидного обмена, накоплением в крови и моче кетоновых тел, дистрофическими изменениями печени.

Этиология основными причинами являются: недостаток в рационах углеводистых кормов и протеина, скармливание силоса, содержащего большое количество масляной кислоты.

Патогенез. Недостаточное поступление с кормом углеводов, белков и жиров ведет к усиленному расходу запасов этих веществ в организме. Промежуточными продуктами распада депонированного жира являются свободные жирные кислоты, из которых при недостатке глюкозы и торможении реакций в цикле трикарбоновых кислот образуются кетоновые тела. Усиленный распад эндогенных белков сопровождается образованием кетогенных аминокислот (лейцина, изолейцина, фенилаланина, тирозина), которые у голодающих животных являются источником ацетоуксусной, бетаоксимасляной кислот и ацетона. Это происходит потому, что при недостатке глюкозы, как основного источника щавелевоуксусной кислоты, нарушается процесс окисления кетогенных аминокислот в трикарбоновом цикле, происходит конденсация двух молекул ацетил – КоА с образованием ацетоацетил – КоА. Из ацетил – КоА в последующем образуются кетоновые тела.

Накопление в организме кетоновых тел сопровождается дистрофическими изменениями в печени, сердце, почках, органах эндокринной системы и др.

Симптомы. Потеря упитанности, алопеция, угнетение, непроизвольные сокращения отдельных групп мышц, скрежетание зубами. Животные часто двигаются по кругу или упираются головой в кормушку. За 2-4 дня до гибели животного угнетение сменяется сопорозным состоянием и комой, во время которой температура тела снижается до 36С. В остальной период болезни температура в пределах нормы. Аппетит уменьшен или потерян, моторика рубца ослаблена, дефекация редкая.

Концентрация кетоновых тел в моче возрастает до 100-800мг/100мл и выше, в крови до 15мг/100мл и более. Одновременно в крови снижается содержание сахара до 35мг/100мл и ниже.

Патологоморфологические изменения. атрофия мышечной и жировой ткани, анемичность и желтушность слизистых оболочек, брюшная водянка. Печень увеличена, с закругленными краями, глинистого или коричневого цвета, дряблой консистенции, в ней находят зернистую и жировую дистрофию, уменьшение гликогена. Почки серого или глинистого цвета, эпителий канальцев в состоянии жирового, зернистого перерождения и некроза.

Диагноз. Комплексно. На основании результатов клинических, лабораторных и патологоанатомических исследований. Исследуют кровь и мочу. Важным показателем является определение белка в сыворотке крови рефрактометрическим методом, кетоновых тел – по Нательсону.

Течение Острое, подострое и хроническое.

Прогноз. При остром тяжелом течении болезни осторожный, при подостром и хроническом течении – при своевременном устранении причин и лечении – благоприятный.

Дифференциальный диагноз. Вторичные кетозы, ожирение (незначительное количество кетоновых тел), родильный парез (вдувание воздуха в вымя улучшает общее состояние животного), заболевание преджелудков: тимпания рубца, травматический ретикулит (концентрация сахара в крови не снижается или снижается незначительно, концентрация кетоновых тел в крови незначительная)