Алиментарная дистрофия ( истощение)

Dystrophia alimentaris Характеризуется общим истощением, нарушением обмена веществ, дистрофическими и атрофическими процессами в паренхиматозных и других органах.

Этиология. Основной причиной истощения является недостаток питательных веществ в рационах животных. Сопутствующей причиной исхудания является чрезмерная эксплуатация рабочих животных.

Патогенез. В организме голодающих животных прежде всего истощаются резервы углеводов, главным образом в печени. Обеднение печени гликогеном ведет к возбуждению ее хеморецепторов. Раздражение передается в центральную нервную систему, оттуда по афферентным нервным (в основном симпатическим) путям — к жировой ткани. Под воздействием адреналина, норадреналина, а также глюкокор-тикоидов из жировых депо (подкожный, околопочечный жир, сальник) в ток крови в возрастающем количестве начинают поступать нейтральные жиры и жирные кислоты. Липемия способствует усиленному использованию органами и тканями жира как основного источника энергии с избыточным образованием межуточных токсических продуктов — кетоновых тел, масляной кислоты и др. Кроме того, обилие хиломикронов в крови ведет к жировой инфильтрации печени, переходящей в жировую дистрофию, которая может завершиться циррозом. Наступает угнетение важнейших функций организма. Так, расстройство функции желудочно-кишечного тракта проявляется гипосекрецией, снижением ферментативных процессов пищеварения и всасывания питательных веществ корма. В результате этого белки расщепляются до стадии альбумоз или пептонов, углеводы — до декстринов, которые плохо всасываются эпителием кишечника и выводятся вместе с фекалиями, что усугубляет их недостаток.

Кратковременное недостаточное кормление не оказывает существенного влияния на репродуктивную функцию самок и самцов. Длительный недокорм сопровождается понижением секреции гипофизар-ного гонадотропина, в результате чего у самцов происходит снижение образования тестостерона, подавляется сперматогенез. У самок нарушается половой цикл, снижается масса матки, наступают атрофи-ческие изменения в яичниках, ухудшается созревание фолликулов.

Симптомы. В зависимости от потери массы тела алиментарную дистрофию условно разделяют на три стадии. Первая стадия характеризуется потерей массы тела на 15-20%, вторая — на 20-30% и третья — более 30%. При потере массы до 40% и более обычно наступает гибель животного.

В первую стадию из клинических симптомов наиболее характерными являются снижение упитанности, продуктивности и работоспособности. Ее можно рассматривать как патологическое состояние, которое полностью нормализуется после устранения причин и предоставления животным полноценного рациона.

Во второй и третьей стадиях заболевания происходят морфофункциональные изменения в органах и тканях. Исхудание, слизистые оболочки анемичны, сухие, с синюшным оттенком. Волосяной покров взъерошенный, тусклый. Рост молодняка приостанавливается или прекращается. Секреция и моторика желудочно-кишечного тракта понижены, дефекация затруднена, дыхание замедленное, температура тела понижена, тоны сердца ослаблены. При потере более 30% массы тела (третья стадия) животные теряют способность к передвижению, лежат, самостоятельно не поднимаются. Аппетит отсутствует или резко понижен, перистальтика желудка и кишечника замедленная, кал сухой, тонус ануса ослаблен. Температура тела понижена, дыхание замедленное, тоны сердца слабые.

При всех стадиях болезни отмечают снижение в крови гемоглобина, количества эритроцитов, лейкоцитов, сахара, общего белка, сыворотки крови. В первую стадию болезни устанавливают кетонемию и кетонурию. Во вторую и третью стадии болезни моча низкой относительной плотности, кислой реакции.

Течение обычно длительное.

Патоморфологические изменения. Атрофия и дистрофия мышц и органов, в подкожной клетчатке, сальнике, брыжейке, эпикарде, жировой капсуле почек желтоватый студенистый инфильтрат. В брюшной и плевральной полостях скопление до 2-4 л экссудата желтоватого цвета. В печени жировая инфильтрация и дистрофия, возможен цирроз, чаще атрофический. В почке и селезенке отложение амилоида, развитие гломерулонефрита.

Диагноз. Основанием для диагноза служат анамнестические данные, скудное кормление, характерные клинические признаки.

Прогноз. При переводе животных на полноценные рационы и проведении соответствующего лечения в первую и вторую стадии заболевания исход обычно бывает благоприятный. В третью стадию, когда развиваются глубокие, необратимые процессы в органах и тканях, часто наступает гибель животного.

Лечение направлено на постепенное восстановление важнейших жизненных функций организма, нормализацию обмена веществ, упитанности и продуктивности. Лошадям дают бобовое, бобово-злако-вое сено хорошего качества, овес, дерть ячменную, комбикорм, жмых, шрот, зеленые корма, морковь, свеклу, молоко (для молодняка). Часть кормов животным дают в осоложенном или дрожжеванном виде, зерно проращивают, корнеплоды измельчают. Назначают свежий рыбий жир, АБК, ПАБК. Для восстановления моторики желудочно-кишечного тракта, повышения его секреторной функции дают карловарскую соль, назначают малые дозы магния сульфата или натрия сульфата (70-80 г), горечи. Парентерально вводят гидролизин Л-103, аминопептид-2 и другие белковые препараты. Внутривенно или подкожно назначают глюкозу в дозе 0,30,5 г на 1 кг массы животного в форме 5-20%-ных растворов. Внутрь или внутримышечно вводят витаминные препараты. Эффективен катозал.

Профилактика. При снижекии упитанности животных норму энергетического и протеинового питания повышают на 1015% до ее восстановления.

Алиментарная остеодистрофия

Остеодистрофия (osteodystrophia) – хроническое заболевание взрослых животных, характеризующееся размягчением, деформацией и ломкой костей, возникающее вследствие нарушения фосфорно-кальциевого и D-витаминного обменов.

В зависимости от происхождения различают алиментарную и энзоотическую остеодистрофии.

Болезнь чаще регистрируют у коров в период стельности или через 1 - 1,5 месяцев после отела, реже у многоплодных свиноматок, овцематок, коз; у лошадей и коз отмечены лишь спорадические случаи.

Этиология. В большинстве случаев возникновение алиментарной остеодистрофии связано с недостаточным поступлением в организм солей кальция и фосфора, витамина Д, а также при неправильном кальцие-фосфорном отношении (оптимальное 2:1). Болезнь часто регистрируется в местностях с болотистыми и торфяными почвами, а также при продолжительном кормлении животных сеном, лежавшим длительное время под дождем, поздно скошенным, кислыми кормами или, кормами, в процессе усвоения которых образуется много кислот.

Энзоотическая остеодистрофия развивается при недостатке в рационе марганца и кобальта при избытке в них никеля, марганца, магния и стронция.

Предрасполагают к заболеванию повышенная концентрация углекислоты в воздухе животноводческих помещений, отсутствие или недостаточный моцион, ультрафиолетовое голодание, обильная лактация, многоплодная беременность.

Симптомы. В начале заболевания клинические признаки не характерны и проявляются ограничением подвижности, ухудшением аппетита. В течение болезни различают три периода. В первом отмечаются изменения в основном со стороны желудочно-кишечного тракта. Ухудшается и извращается аппетит, гипотония преджелудков, ослабляется перистальтика кишечника. В дальнейшем развиваются явления гастроэнтерита. Температура тела не изменяется.

Второй период характеризуется слабостью животного, осторожностью в движениях, болезненностью костяка и суставов, особенно в области ребер и трубчатых костей. Отмечается прогибание поперечных отростков поясничных позвонков, рассасывание хвостовых позвонков, шаткостью резцовых зубов и роговых чехлов. Усиливается лизуха. Отмечается гипотония преджелудков, тахикардия, глухость сердечных тонов, признаки гепатита.

В третьем периоде прогрессируют изменения в костной системе. Животные с трудом встают. Наблюдается деформация позвоночника в виде лордоза, кифоза или сколиоза. Возможны переломы ребер, костей таза, трубчатых костей. При длительном лежании развиваются пролежни.

Проявление остеодистрофии у других видов животных имеет некоторое своеобразие. У свиней и коз в первом периоде болезни возникают эпилептоидные приступы, сменяющиеся тетаническими судорогами. У мелкого рогатого скота отмечают изменения костей черепа и нижней челюсти, в виде утолщения и деформации. У лошадей отмечается перемежающаяся хромота, асептические артриты, явления остеофиброза.

При гематологическом исследовании устанавливают гипохромную анемию, лейкоцитоз, в лейкограмме – нейтрофилию, лимфопения. Из биохимических показателей отмечают изменения кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза или алкалоза, снижение уровня общего и ионизированного кальция, неорганического фосфора, нарушение фосфорно-кальциевого равновесия, повышение активности щелочной фосфотазы.

Диагноз основывается на анамнестических данных, клинических симптомах и лабораторных исследованиях.

Лечение. При назначении лечения учитывают форму остеодистрофии. При ахаликозной форме (недостаток кальция) в рацион вводят корма, богатые кальцием (люцерна, клевер и др.). Внутривенно вводят 10%-ный раствор кальция хлорида или 10-ный раствор кальция глюконата. Можно использовать комплексный препарат комагсол (содержит соли кальция, магния, гексаметилентетрамин) внутривенно, в дозах крупному рогатому скоту 0,5 - 1,0, лошадям 0,5, мелкому рогатому скоту 0,5 - 1 мл на кг массы, один раз в сутки, в течение 5 - 7 дней.

При афосфорозной остеодистрофии в рацион вводят корма богатые фосфором (пшеничные отруби, жмых и др.). В качестве минеральной подкормки используют диаммоний фосфат. Внутривенно вводят фосфасан в дозе 0,1 - 0,2 мл на кг массы. При необходимости инъекции повторяют два три раза с интервалом 24 - 48 часов.

При алкалозе для его снижение используют дачу с кормом аммония хлорида, в дозах крупному рогатому скоту 10,0 - 25,0 г, лошадям 8,0 - 15,0 г, мелким жвачным - 2,0 - 5,0 г, свиньям 1,0 - 2,0 г.

При ацидозной остеодистрофии проводят ощелачивающую терапию натрия гидрокарбонатом. Его вводят внутривенно в виде 3%-ного раствора в дозах крупному рогатому скоту и лошадям - 20,0 - 40,0 г, овцам и свиньям - 2,0 - 6,0 г.

При авитаминозной форме применяют витамин D, ультрафиолетовое облучение, препараты кальция, ощелачивающую терапию.

Профилактика проводится с учетом диспансерного обследования. Для обеспечения нормального баланса минеральных веществ в организме в кормовой рацион нужно обязательно вводить связанные формы минеральных соединений, как трикальцийфосфат, преципитат кормовой, костную муку и другие.

Дача с кормом хлористого кобальта и профилактическое введение витамина Д значительно выравнивает фосфорно-кальциевый обмен.

В зимнее время следует обязательно проводить облечение ультрафиолетовыми лампами типа ДРТ, ДРВД и другими, организовывать активный моцион.

61. Вторичная и энзоотическая остеодистрофия

62. Рахит (гиповитаминоз Д), (Rachitis) —

хроническое тяжелое заболевание растущего молодняка, характеризующееся нарушениями Д — витаминного, фосфорно — кальциевого обменов, дистрофическими изменениями костной ткани (нарушением окостенения, чрезмерным разрастанием остеоидной ткани, размягчением и атрофией уже образовавшихся костей).

Этиология. Недостаток в рационе кальферола (витамина D), кальция, фосфора, недостаточность облучения животных ультрафиолетовыми лучами (снижение синтеза витамина D в организме), заболевания печени и желудочно-кишечного тракта (уменьшение всасывания витамина), неудовлетворительные условия содержания животных (тёмные сырые помещения и недостаточной вентиляцией). Способствует развитию рахитов нерациональное питание.

Патогенез. начение витамина D для организма. По дефициту в кормах витамин D стоит на первом месте среди витаминов. Даже в лучших по его содержанию компонентах рациона, таких как сено солнечной сушки, цельное коровье молоко, яичный желток, рыбий жир, — он имеется в ничтожных количествах. Существуют пять разновидностей витамина D — Di, D2, D3, D4, D5 — однако практическое значение имеет в основном витамин D3. В организме животных он образуется из провитамина D3 — 7-дегидрохолестерина, который концентрируется преимущественно в толще кожи и под действием ультрафиолетовых лучей переходит в витамин D3.

Основное значение витамина D состоит в том, что он участвует в синтезе гормона кальциферола, регулирующего в организме следующие процессы: g всасывание кальция и фосфора в тонком кишечнике в составе специфического кальцийсвязывающего белка; - ремоделирование костной ткани; - транспорт кальция через мембраны в клетки; - дифференцировку клеток; - развитие иммунной системы.

Значение кальция для организма. Это преимущественно внеклеточный элемент. Почти 99% его находится в составе костной ткани, а остальное количество — во внеклеточной жидкости, главным образом в плазме крови. Он является одним из важнейших компонентов системы, регулирующей проницаемость мембран. Кроме того, ионы кальция способствуют взаимодействию актина и миозина и таким образом сокращению мышечных волокон. Под общим кальцием крови понимают элемент, связанный с белками сыворотки крови, кислотами, а также ионизированный.

Значение фосфора для организма. Все виды обмена в организме связаны с превращением фосфорной кислоты. Фосфор входит в структуру нуклеиновых кислот. Вследствие фосфорилирования осуществляются кишечная адсорбция, гликолиз, прямое окисление углеводов, транспорт липидов, обмен аминокислот. Фосфорные соединения, среди которых центральное место занимает АТФ, является универсальным аккумулятором энергии. 80-85% этого элемента связано со скелетом. В крови фосфор содержится в органической и неорганической формах. Диагностическое значение 1?меет неорганический фосфор.

При недостатке витамина D, кальция и фосфора уменьшается поступление их в кровь и кости, возрастает выделение с мочой. Так, например, количество неорганического фосфора в крови собак при рахите снижается с 5,4 мг% до 0,6-3,2 мг%. Вследствие этого быстро растущая остео-идная ткань недостаточно импрегнируется (пропитывается) этими элементами. В частности, снижение кальция в костях происходит с 66 до 18%, а увеличение хрящевой ткани — с 30 до 70%. Соотношение органической части кости к неорганической становится 60:40 против 40:60 в норме. Это сопровождается повышенным образованием гипертрофированного (пузырчатого) хряща на эпифизах, разрушением хрящевых поверхностей, болезненностью в суставах, искривлением костей, особенно конечностей, под тяжестью туловища.

Нарушаются другие функции организма, в частности кроветворная, что проявляется гипохромной анемией. Снижается тонус скелетной и гладкой мускулатуры, сопровождающийся гипотонией желудочно-кишечного тракта, увеличением объема живота и его провисанием, появлением грыж, отставанием молодняка в росте и развитии.

Клинические признаки. В начале заболевания наблюдается уменьшение и извращение аппетита. Животные грызут несъедобные предметы, лижут стены ит.д. Наблюдаются поносы, вздутие живота, гастроэнтериты, отставание в росте и развитие. Могут быть судороги и тетания. Шерсть теряет блеск, а кожа эластичность. В дальнейшем наблюдается слабость конечностей, напряжённая походка, частое переступание конечностей, появляется хромота. Через 3-4 недели после начала заболевания при пальпации обнаруживают болезненность конечностей, утолщение суставов, утолщение на концах истинных рёбер, чётки на рёбрах, искривление конечностей. Кости конечностей, черепа, таза и рёбра деформируются. При сильно выраженном рахите молодняк, и особенно щенки больше лежат. Задерживается смена зубов. Появляется сопящее дыхание, тахикардия, сердечная слабость, анемия. В сыворотке крови обнаруживают увеличение активности щелочной фосфотазы, снижение резервной щелочности, содержание кальция и фосфора. При рентгенографии костей диагностируют остеопороз и деформацию костей.

Течение. Заболевание, как правило, протекает в хронической форме. В ряду осложнений, следующие симптомы, бронхопневмония, дистрофия миокарда, катар желудка и кишечника.

Прогноз. При устранении причин — благоприятный. Растущие животные при сбалансированном рационе по минеральным и белковым компонентам быстро выздоравливают

Лечение. Комплексное. По возможности животных обеспечивают прогулками в солнечные дни и подвергают ультрафиолетовому облучению. Назначают легкоперевариваемые корма, богатые витаминами (A, D) и минеральными веществами —витаминную муку, морковь, дрожжеванные корма, молоко. Для лечения применяют внутрь витаминизированный рыбий жир по 0,4 - 0,5 г на кг веса 3 раза вдень в течение 7-10 дней. Назначают внутримышечно витамины.

Профилактика. Состоит в полноценном по белку, витаминам и минеральным веществам кормлении животных в период беременности, облучении УФ. Следует регулярно выгуливать животных, особенно в солнечные дни и н

Гипомагнемия

Гипомагниемическая тетания – заболевание, характеризующееся повышенной возбудимостью, клоническими и тетаническими судорогами, вследствие снижения содержания магния в крови.

Заболевание известно под наименованиями: пастбищная тетания, гипомагнемия, травяная шаткость.

Этиология. Основной причиной развития заболевания является пониженное содержание кальция и магния в кормах, особенно заготавливаемых в засушливые периоды. Установлена определенная зависимость между химическим составом трав лугов, в почву которых вводились калийные удобрения и заболеванием гипомагнеимией.

При переводе на пастбищное содержание дефицит магния в первое время увеличивается в связи с усиленным расходованием (движение, повышенная лактация) и понижением усвояемости, вследствие временной неприспособленности пищеварения к зеленому корму.

Гипомагнемия у телят может возникнуть при длительном содержании их на одном молоке. У телят тетанией может быть при насыщении их рациона мелом или лактатом кальция, а также при включении в ЗЦМ жиров с низкой переваримостью, что приводит к образованию не усваивающихся магниевых комплексов.

Способствует возникновению гипомагнемической тетании гиповитаминоз D, натрия хлорида, углеводов.

Патогенез. Патогенетические механизмы развития болезни основаны на снижении концентрации магния в циркулирующей крови и тканях. Резерв магния в организме незначительный, и животные постоянно нуждаются в поступлении его с кормами. Магний принимает непосредственное участие в процессах нервно-мышечной возбудимости и сократимости. В митохондриях клеток ионы магния активизируют процессы окислительного фосфорилирования, а также холинэстеразу и ускоряют гидролиз ацетилхолина (медиатора нервных импульсов). Возбудимость нервных окончаний при этом тормозится, мышцы расслабляются. При недостатке магния активность холинэстеразы снижается, концентрация ацетилхолина возрастает, повышается нервная возбудимость, появляются клонические и тетанические судороги. Кальций в противоположность магнию активизирует миозинаденозйнтрифосфатазу и тормозит гидролиз ацетилхолина.

Усвояемость магния уменьшается при избыточном поступлении калия и азота, недостатке углеводов и натрия. При внесении больших доз азотных и калийных удобрений в молодой траве или растениях зеленого конвейера накапливается много калия и азота, особенно небелкового. Уменьшается содержание магния и сахаров. При избытке в кормах калия не только уменьшается усвояемость магния, но и происходит избыточное его удаление через почки. Магний из бобовых усваивается лучше, чем из других видов растений, поэтому гипомагниемия возникает у животных в тех случаях, когда им весной скармливают много зеленой массы ржи.

При недостаточном поступлении магния и его снижении в сыворотке (плазме) крови до 1,7 мг% (0,699 ммоль/л) и ниже (норма 2-3 мг% или 0,82- 1,23 ммоль/л) в мышечной и других тканях возрастает концентрация ацетилхолина, нарушается нервно-мышечная возбудимость, появляется чрезмерная раздражительность, пугливость, клонические, тетанические судороги и конвульсии. Одновременно с понижением магния в крови в ней увеличивается содержание калия и уменьшается концентрация кальция. В патогенезе болезни играет роль низкое содержание в молодой траве натрия, обвлен которого тесно связан с обменом калия. Эти элементы являются антагонистами. При недостаточном поступлении в организм натрия создаются условия для накопления калия, что в свою очередь приводит к уменьшению содержания магния, так как избыток калия влечет за собой усиление выделения с мочой магния.

Симптомы. Клинически заболевание проявляется в двух формах: легкой и тяжелой. При легком течении тетании отмечается незначительное возбуждение, повышение мышечного тонуса, фибриллярное подергивание подкожных мышц. Животные пугливы, походка у них шаткая, движения скованы. Температура тела может повышаться, особенно в период судорог, мочеиспускание частое.

Тяжелая форма начинается сильным возбуждением, сменяющимся приступами клонических судорог.

Стадия возбуждения непродолжительная. В этот период животные беспокоятся. Во время судорог они лежат с запрокинутой назад головой и сжатыми челюстями. Наблюдается слюнотечение.

При гематологическом исследовании устанавливают лейкопению, в лейкограмме - лейкопения и базофилия. Моча кислая, содержит белок, много креатинина.

Патологоанатомические изменения. Кровянистые экстравазаты в подкожной клетчатке, перикарде, под эндокардом, плеврой, брюшиной, в слизистой оболочке кишечника; эмфизема и отек легких, перерождение мышц, дистрофия печени.

Диагноз. При постановке диагноза учитывают сезонность, массовость заболевания, типичные симптомы и обязательное исследование крови на содержание магния и кальция.

В дифференциальном отношении следует исключить послеродовый парез, при котором тонус мышц и общая чувствительность понижены.

Лечение. Животных помещают в затененное помещение, из рациона исключают зеленые корма, а кормят рационами стойлового содержания. Телятам, наряду с молоком, в рацион вводят травяную муку, сено.

Для восстановления в организме необходимого количества магния и кальция внутривенно вводят раствор следующего состава: 100 мл 20%-рого магния сульфата, 240 мл 10%-ного кальция глюконата, 200 мл 20%-ного глюкозы, 50 мкг витамина В12. Раствор вводят два раза в сутки, два дня подряд.

Положительный эффект получают от внутримышечного введения 25%-ного сульфата магния в дозе 0,2 - 0,4 мл на кг массы, а также внутривенного введения 2%-ного сульфата магния на 10%-ном растворе глюкозы, в дозе 3 мл на кг массы.

Профилактика. На пастбищное содержание следует переводить постепенно. В рацион животных за 14 дней до и 6 недель после перевода на пастбищное содержание включают минеральные смеси, в состав которых добавляют 50,0 г окиси или 100,0 г карбоната магния на животное.

Бедные магнием почвы удобряют доломитовой мукой. Для профилактики гипомагнемии у телят следует добавлять на 1 л. молока 2 - 4 г магния хлорида или 1,0 - 10,0 окиси магния.

Гипокобальтоз

Гипокобальтоз (hypocobaltosis) – заболевание животных, обусловленное недостатком кобальта в почве и произрастающих на таких почвах растениях. Акобальтозом страдают преимущественно жвачные, реже свиньи, лошади и птица.

Этиология. Гипокобальтоз у животных отмечается в тех местах, где почвы содержат его менее 1,5 мкг, в тех местностях, где кобальт содержится в пределах 2 - 2,3 мг/кг животные болеют реже и переболевают легче. Неблагоприятно сказывается на усвоение кобальта растениями избыточное количество в почвах кальция, марганца и бора.

Патогенез. При недостатке кобальта снижается синтез витамина В(2 в преджелудках, толстом отделе кишечника и тканях (Н. П. Шергин, В. В. Ковальский, Ю. И. Раецкая), в печени его количество уменьшается до 17 вместо 75 мкг/кг, в молоке - до 3 вместо 4,5 мкг/л. Гиповитаминоз В12 способствует развитию гииохромной анемии. Кроме этого, при недостатке кобальта в преджелудках тормозится размножение микрофлоры, участвующей в пищеварении; снижается синтез метионина, который входит в состав казеина, шерсти, серого и белого мозгового вещества, поджелудочной железы; увеличивается отложение жира в печени вместо гликогена; нарушаются синтез и распад белков; уменьшается количество холина; снижаются усвоение каротина, синтез витамина А, белка костной ткани.

При недостатке кобальта уменьшается количество функционирующих капилляров, изменяются их стенки, недостаточно поступает углеводов в головной мозг; нарушаются функция большого количества ферментов, возбудимость дыхательного центра, теплорегуляция; замедляется регенерация крови, повышается проницаемость эпителия пищеварительного канала для многих вредных веществ; инсулин становится менее активным, нарушается коллоидная система крови, понижается почечный порог к кальцию, фосфору и углеводам.

Отмеченное ведет к развитию тяжелых нарушений трофики тканей, в результате чего продуктивность снижается, затем животные приходят в полную хозяйственную непригодность на фоне достаточного количества в рационе других веществ и удовлетворительных условий содержания.

Симптомы. Течение заболевания хроническое. Отмечается снижение аппетита, а затем его извращение. Больные животные быстро худеют и через 2 - 3 месяца доходят до истощения.

Волосяной покров грубеет, становится взъерошенным, кожа теряет эластичность, подкожная клетчатка плохо развита, ее тургор снижен. Мышцы атрофируются, слизистые оболочки анемичны, иногда с желтушным оттенком. Наполнение рубца неудовлетворительное, сокращения его слабые, редкие, жвачка вялая, короткая. Перистальтика кишечника ослаблена, кал твердой консистенции, покрыт слизью. Затем запоры могут сменяться поносами.

В крови резко снижено содержание гемоглобина (47 - 98 г/л), количество эритроцитов находится в пределах 2,5 – 4х1012/л, в лейкограмме эозинофилия. Содержание кобальта снижено до 0,43 мкмоль/л (в норме 30 - 40 мкмоль/л).

Диагноз ставят на основании анамнеза, клинических симптомов, лабораторного исследования крови и кормов. Учитывают стационарность заболевания, эпизоотичность. Следует учитывать, что сено, в котором кобальта менее 0,05 - 0,06 мг/кг не обеспечивает потребность животных.

В дифференциальном отношении следует иметь в виду гипокупроз, недостаток марганца, алиментарную анемию, паратуберкулез.

Лечение и профилактика. В рацион вводят корма, богатые солями кобальта (кормовые дрожжи, мясокостную и рыбную муку, клевер, люцерну). Больным животным выздоравливают через 1 - 1,5 месяца после применений кобальтовой подкормки. Дозы кобальта хлорида для крупного рогатого скота: лечебная 20 - 40 мг, профилактическая 5 - 10 мг; овцам и козам: лечебная - 2,5 - 5 мг, профилактическая - 1,5 - 2,5 мг. Подкормку проводят периодически в течение 15 - 30 дней, после чего делается перерыв на такое же время, так как препарат коммулируется.

В целях профилактики гипокобальтоза кобальт вносят в премиксы, комбикорма.

Гипокупроз

(hypocuprosis) – тяжело протекающее хроническое заболевание на почве недостаточности меди в организме и сопровождающееся нарушением гемопоэза, понижением тканевого дыхания, функциональными и морфологическими отклонениями со стороны центральной нервной системы, органов пищеварения, почек, печени, изменением активности ряда ферментов.

Болезнь отмечается у всех видов сельскохозяйственных животных, но чаще у овец, особенно ягнят. У ягнят заболевание известно под наименованием энзоотическая атаксия.

Этиология. Заболевание встречается в местностях с подзолистыми, песчаными и болотистыми почвами, которые содержат очень мало подвижной меди. Гипокупроз возникает, если в кормах содержится меди не более 2 - 3 мг/кг (норма 6 мг/кг и более) или если в почвах меди менее 2,5 мг/кг (норма до 4 мг/кг).

Патогенез. При длительной недостаточности меди в корме, поражении кишечника и печени и наличии других причин уменьшается ее содержание в крови. Снижаются всасывание железа, превращение его в органически связанное вещество, то есть уменьшаются синтез гемоглобина и участие его в обмене кислорода; снижаются тканевое дыхание, активность оксидаз (лактаза, полифенилоксидаза, аскорбиназа, цитохромоксидаза); уменьшаются количество белков, соединенных с медью (гемокуприн, гепатокуприн), передача кислорода тканям; белки клеток меньше связывают воды, используют углеводов; задерживается синтез витамина D, гормонов гипофиза; нарушаются трофика головного мозга, синтез белка волос кератина и превращение сульфгидрильных групп. Последнее приводит к снижению резистентности организма.

У молодняка более сильно нарушается питание головного мозга, появляется специфический симптомокомплекс атаксии. Нарушение обмена ведет к снижению резервной щелочности крови, перерождению печени, мышц сердца, слизистой сычуга и тонкого отдела кишечника.

Симптомы. Отмечается потеря аппетита, симптомы лизухи и гастроэнтерита. Шерстный покров взъерошен, участки депигментации шерстного покрова и алопеции. Нарушается деятельность центральной нервной системы, что проявляется в начале процесса пугливостью и возбуждением животных, а в дальнейшем угнетением и сопорозным состоянием.

Энзоотическая атаксия ягнят клинически проявляется нарушением функций нервной системы, при этом характер этого проявления зависит от тяжести морфологических изменений головного мозга.

При тяжелом течении отсутствует реакция на внешние раздражители, ягнята лежат, вытянув конечности и шею. Временами у них проявляются приступы клонических и тонических судорог. Такие ягнята обычно погибают на 2 - 5 дни после рождения. При подостром и хроническом течении болезни симптомы заболевания обычно появляются на 2 - 3 недели после рождения, а иногда и на третий месяц. Наблюдают шаткость при движении, встают ягнята с трудом. В дальнейшем появляются симптомы динамической атаксии, развиваются параличи.

Патологоанатомические изменения. Труп истощен. Выражены сухость и бледность подкожной клетчатки. Печень, почки и мышца сердца неравномерной окраски. На слизистой и под слизистой сычуга и тонкого отдела кишечника заметны пятна серого цвета, которые легко снимаются. При гистологическом исследовании находят белковый некроз, распад эпителия, гемосидероз в печени.

Диагноз основывается на анамнезе, учет характера биогеохимической провинции, клиническом проявлении и данных лабораторного исследования. Содержание меди в цельной крови у крупного рогатого скота находится в пределах 0,75 мг/л, снижение ее ниже этого уровня указывает на развитие болезни, а у овец в крови этот уровень составляет 0,2 - 0,5 мг/л, а при заболевании понижается ниже 0,2 мг/л.

Лечение и профилактика. В рацион вводят корма с высоким содержанием меди (гороховая и ячменная мука, кукурузный силос), а также добавляют в корм меди сульфат в дозах крупному рогатому скоту 250 - 300 мг, а овцам 10 - 20 мг на животное в сутки.

При возникновении атаксии ягнят применяют 0,1 %-ный раствор меди сульфата в дозах 5 - 10 мл в сутки на животное. Используют также коровье молоко, в которое добавляют на один литр 5 - 10 мл 0,1 %-ного раствора меди сульфата, дают больным ягнятам это молоко один раз в сутки.

Для профилактики заболевания используют добавки меди сульфата в комбикорма, минеральные брикеты с поваренной солью (1 кг меди сульфата на одну тонну соли).

Эндемический зоб

Болезнь характеризуется нарушением йодного обмена у животных, увеличением и нарушением функции щитовидной железы и сопровождается расстройством обмена веществ в организме. Имеет регионарное распространение. Болеют животные всех видов и возрастных групп.

Этиология. Основной причиной болезни является недостаток йода в организме, особенно на территориях с содержанием его в почвах, кормах и воде ниже критического уровня (в почвах – 5 мг/кг, в кормах – 0,07-1,2 мг/кг). Предрасполагает к заболеванию недостаток в воде и кормах белка, дефицит кобальта, молибдена, витаминов А и С и избыток марганца, кальция и серы.

Патогенез. Поступающий с водой и кормом в организм животного йод практически весь концентрируется в ткани щитовидной железы и используется ей для образования гормона-тироксина. При достаточном поступлении в организм животного йода усиливается ассимиляторная фаза обмена веществ, происходит усиление усвоения тканями тела азота, кальция, фосфора, железа, кобальта. Образующийся в щитовидной железе гормональный йод необходим животному как катализатор в процессе метилирования, в результате которого из проферментов образуются ферменты, а также для синтеза белковых соединений железа, меди, цинка, кобальта (гемоглобин, гемоцианин, кобаламин и др.). Гормональный йод стимулирует и сенсибилизирует симпатическую нервную систему и тем самым косвенно повышает приспособительные и защитные иммунобиологические реакции организма. При длительном недостаточном поступлении йода в организм у животного нарушается йодный обмен и развивается недостаток тиреоидного гормона. При этом низкое содержание в крови тироксина вызывает усиление продуцирования тиреотропного гормона гипофиза, который стимулирует образование тироксина. В щитовидной железе у животного развиваются пролиферативные процессы, приводящие ее к гиперплазии, образуются ее кисты, наполненные студневидной массой, что усугубляет отрицательные явления в организме, не смотря на ряд компенсаторных процессов со стороны центральной нервной системы. В результате возникших морфологических изменений в щитовидной железе происходит снижение выработки гормона. Снижение выработки гормона тироксина приводит к нарушению в обмене белков, углеводов, жиров и воды. Увеличенная щитовидная железа давит на гортань, вызывая у животного затруднение дыхания. У взрослых животных нарушается половой цикл и развитие плода.

Симптомы. У взрослых самок отмечается низкая плодовитость или бесплодие, малая продуктивность, возможны аборты и мертворождаемость. У молодняка – гипотрофия и замедленный рост, шерсть тусклая, слабо отрастающая или отсутствует, зоб при тяжелой форме, признаки кретинизма, анемии, низкорослость, общая вялость, одышка, замедленный пульс, складчатость кожи.

При тяжелом течении болезни бывают тахикардия, глухость сердечных тонов, пучеглазие, понижение температуры тела, вялость, замедление смены зубов.

У новорожденного молодняка болезнь протекает остро и через несколько дней заканчивается гибелью.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика проводится комплексно с учетом особенностей биогеохимической провинции, эндемичности развития болезни и результатов пальпаторного исследования щитовидной железы, особенностей телосложения животных, лабораторного исследования на содержание йода в почвах, воде, кормах и тканях щитовидной железы после диагностического убоя.

Болезнь необходимо дифференцировать от гиповитаминозов А, D, Е и других микроэлементозов.

Лечение. Наиболее распространенным и эффективным препаратом является калий йодид, который задается внутрь с кормом или другим способом из расчета 0,001 мг/кг массы животного в течение одного месяца. Недостаточность щитовидной железы компенсируют дачей внутрь 2-3 раза в сутки тиреодина по 0,1-0,2 г.