Гиповитаминозы В ( В1, В6, В12)

Недостаточность витамина В1 (тиамина) (hypovitaminosis B1) – заболевание протекающее с накоплением в крови и тканях пировиноградной кислоты, нарушением водного, углеводного, белкового и жирового обменов, сопровождающееся расстройством функций нервной системы, ослаблением сердечной деятельности, мышечной слабостью, диспепсическими явлениями.

Заболевание регистрируется у молодняка крупного и мелкого рогатого скота, собак, кроликов, кошек, птиц, свиней и пушных зверей. Реже диагностируется у взрослых животных.

Этиология. Наиболее часто недостаток витамина В1 отмечается при его дефиците в кормах, а также при патологических состояниях желудочно-кишечного тракта и печени, кормлении кормами поражёнными грибами, бессистемном применении некоторых антибактериальных и антипаразитарных средств (антибиотики, кокцидиостатики), аминазина.

Гиповитаминоз может возникнуть и при поедании сырой рыбы, содержащих антагонисты витамина В1 – фермент тиаминазу. В качестве антивитамина может выступать кокцидиостатик ампролиум, фенола.

У молодняка жвачных животных при длительном однотипном кормлении концентратами, а также сахарной свеклой, патокой, при недостатке в рационе клетчатки развивается хронический ацидоз рубца, руминит, нарушается синтезирующая функция симбионтных микроорганизмов и, как следствие – тяжёлая форма В1-гиповитаимноза – кортикоцеребральный некроз. У телят до 3-х месячного возраста витамин В1 не синтезируется.

Патогенез. Введенный с кормом тиамин всасывается в тонком отделе кишечника и уже в клетках тканей, преимущественно печени, превращается в кофермент кокарбоксилазу и накапливается в мышцах (50 %), печени (30 %), почках, сердце и других органах.

Тиамин играет очень важную роль в процессах метаболизма углеводов, а также лимоннокислого и глиоксилатного циклов. В организме он подвергается фосфорилированию и в виде кофермента — пирофосфорного эфира (кокарбоксилазы) участвует в образовании фермента карбоксилазы. Последняя принимает участие в ферментативном декарбоксилировании пировиноградной кислоты в СОг и ацетальдегид. Другая важная функция этого фермента — окислительное декарбоксилирование акетокислот в карбоновые кислоты.

При недостатке тиамина нарушается обмен углеводов, задерживается расщепление пировиноградной и молочной кислот, которые накапливаются в тканях и токсически влияют на мозговую ткань, вызывая тяжелые кортикоцеребральные некрозы, сопровождающиеся спастическими и паралитическими расстройствами. Изменяется транс – и дезаминирование аминокислот. На почве нарушения клеточного дыхания понижается синтез аденозинтрифосфорной кислоты, что приводит к уменьшению мышечного тонуса и атрофии мышц.

При дефиците тиамина повышается активность холинэстеразы, что ведет к усиленному распаду ацетилхолина — передатчика нервного возбуждения, блокируется (в цикле Кребса) превращение пирувата в ацетил-КоА и образование сукцината из а-кетоглютарата, в итоге нарушаются все виды обмена, приводящие к истощению животного.

Симптомы. Характерными симптомами В1-гиповитаминоза являются общее угнетение, атаксия, клонико-тонические судороги мышц спины и затылка (опистотонус), нистагм глазного яблока, ригидность мышц конечностей, их парезы и параличи. Температура в норме или ниже её. У свиней хорошо выражены симптомы гастроэнтерита, сердечная недостаточность и мышечная слабость.

У телят наряду с нервными явлениями, при лёгкой форме устанавливают симметричные алопеции на задних конечностях и других участках тела.

Диагноз. Ставят на основании анамнеза рациона, клинической картины и лабораторного исследования крови. В крови увеличено количество пировиноградной и молочной кислот, снижается количество тиамина и кокарбоксилазы. В необходимых случаях диагноз уточняют по лечебному эффекту от инъекций тиамина бромида или хлорида.

В дифференциальном отношении исключают болезни, сопровождающиеся синдромом поражения нервной системы (столбняк, ботулизм, болезнь Ауески и Тешена, листериоз, менингоэнцефалит, невротический синдром при кетозе, отравления свинцом, селеном, гипокальциевую или гипомагниевую тетанию и др.).

Лечение. В рационы включают корма, богатые тиамином: травоядным – зеленую траву, хорошее сено из бобовых или лугового многотравья, концентраты из зерен злаков и гороха, льняной и подсолнечниковый жмых, пшеничные отруби, дрожжи (от 10 до 200 гр. в сутки). Плотоядным – сырое мясо, печень, цельное молоко, творог. Рыбу, содержащую ингибиторы тиамина, дают в вареном виде.

Медикаментозная терапия основана на применении тиамина бромида или хлорида, которые вводят подкожно или внутримышечно в дозах телятам – 50 – 100 мг, поросятам 10 – 20 мг, внутрь поросятам 25 – 40 мг. Курс лечения при любой форме введения препарата не менее 7 – 10 дней.

Профилактика. Ограничить скармливание кормов содержащих тиаминазу. Правильно применять препараты, влияющие на жизнедеятельность микрофлоры желудочно-кишечного тракта. В комбикорма для свиней обязательно включается травяная мука, а также по 1 – 1,5 г тиамина на 1 тону корма. Учитывая высокую чувствительность жеребых кобыл к недостатку тиамина, в их рацион включают проращенное зерно или дрожжи.

Недостаточность пиридоксина – В6 -гиповитаминоз (hypovitaminosis B6) – это заболевание, сопровождающееся нарушением аминокислотного обмена, микроцитарной анемией, поражением кожи и нервными явлениями, которое развивается при недостатке пиридоксина.

Этиология. Заболевание может развиваться при скармливание вареных кормов или рыбных продуктов, бедных пиридоксином, а также при поступление в организм природных антагонистов пиридоксина в результате длительного применения льняного семени, льняных жмыхов и льняного шрота, в котором имеется антивитаминное вещество линатин).

Причиной гиповитаминоза В6 может быть скармливание недоброкачественных кормов, пораженных грибками и плесенью, а также нерациональное применение антибиотиков и сульфаниламидов, которые приводят к расстройству желудочно-кишечного тракта и подавлению микробного синтеза витамина В6.

Патогенез. Поступивший в связанном состоянии с белками корма пиридоксин всасывается в тонком отделе кишечника и поступает в печень, мышцы, почки, сердце, мозг, где связывается с белками организма. Ко-ферментной формой витамина является пиридоксальфосфат, который входит в состав различных ферментов (трансаминаз, декарбоксилаз, кинурениназ и др.), осуществляющих превращения аминокислот в реакциях переаминирования, декарбоксилирования и частично метилирования, синтеза триптофана и т. п. В процессе переаминирования аминокислот и синтеза триптофана образуются глютаминовая и никотиновая кислоты, серотонин, играющий большую роль в метаболических процессах центральной нервной системы. Пиридоксин способствует образованию гемоглобина. Это влияние осуществляется путем участия его в синтезе гистидина и пролина, а также глобина из аминокислот. Пиридоксин стимулирует лейкопоэз и иммунобиологическую реактивность организма, кислотообразующую функцию желудка и желчевыделительную функцию печени, нормализует нарушенный обмен веществ, участвует в переносе сульфгидрильных групп от одного соединения к другому и т. п.

При недостатке пиридоксина в организме нарушаются обмен аминокислот, синтез белков и кроветворение, расстраивается функция нервной системы, задерживается рост молодых животных. В головном мозге уменьшается содержание пиридоксина и накапливается глютаминовая кислота, что является причиной повышения возбудимости коры головного мозга и появления эпилептических судорог. Недостаточность пиридоксина сопровождается нарушением жирового обмена, ухудшением использования ненасыщенных жирных кислот (витамина F), что ведет к жировой инфильтрации печени, поражению кожи, дистрофии семенников, нарушению беременности у пушных зверей и др.

Симптомы. Течение болезни хроническое. У свиней уменьшается или извращается аппетит, отмечается рвота, понос, тусклость и взъерошенность волос, их выпадение, вокруг глаз образуются коричневые корочки из засохшего экссудата, наблюдаются ненормальные движения задних конечностей, судороги. Отмечаются признаки микроцитарной анемии.

У телят наблюдается задержка роста, микроцитарная анемия, облысение, поносы, судороги.

У пушных зверей очень чувствительны к недостатку пиридоксина беременные самки. Отмечается уменьшение аппетита, микроцитарная анемия, атония кишечника, эпилептические припадки, судороги. У самцов при сохранившейся потенции – аспермия, а у самок – мало- или бесплодие. У собак и кошек – нервные явления, анемия, возникают эритемы и некроз кончика хвоста.

Диагноз ставят на основании анализа анамнестических данных, клинического проявления, результатов гематологических, гистологических и патологоанатомических исследований. Принимают во внимание, что В6-гиповитаминоз легко поддается лечению при введении пиридоксина.

Лечение. В рацион включают зерновые корма, дрожжи, дрожжеванные корма, травяную муку. Для плотоядных – молоко, сырую печень, мясо.

В качестве специфического препарата применяют пиридоксин гидрохлорид внутрь или внутримышечно: свиньям 0,05 – 0,1 г, телятам – 0,05 – 0,4 г, собакам 0,02 – 0,08 г, в течение 10 – 12 дней ежедневно или через день. Одновременно рекомендуется применять никотиновую и фолиевую кислоты, тиамин и средства симптоматическую терапии.

Профилактика. Недостаток пиридоксина компенсируют введением в рацион сухих кормовых дрожжей, люцерновой или хвойной муки, зерновых кормов, кукурузы, зелёной травы и кормов животного происхождения

Недостаточность цианкобаламина (гиповитаминоз В12) – (hypovitaminosis B12) – это заболевание, характеризующееся нарушением белкового, жирового и углеводного обменов, ослаблением функций эндокринных и кроветворных органов. Чаще гиповитаминоз В12 отмечается у свиней и птицы, у животных с многокамерным желудком недостаточность цианкобаламина может проявляться при недостатке в кормах кобальта или при патологии преджелудков. Болеют преимущественно молодые животные.

Этиология. Причиной недостаточности цианкобаламина наиболее часто является отсутствие в их рационе кормов животного происхождения или недостаточность в рационе кобальта, а также заболевания желудка и кишечника, когда нарушается синтез или всасывание этого витамина.

Патогенез. В организм собаки витамин В12 поступает с кормом. Усвоение данного витамина происходит в кишечнике только после его соединения с веществом белковой природы – мукопротеидом (внутренний фактор касла), который вырабатывается добавочными клетками желез фундальной части желудка собаки. Данная связанная форма витамина В12 поглощается на протяжении всего тонкого кишечника. Поступив в кровь из кишечника, витамин В12 связывается с белком транскобаламином, который по электрофоретической подвижности относится к альфа-глобулинам, и в виде белкового компонента откладывается в печени, участвует в целом ряде метаболитических реакций клеток и тканей. В печени кобаламин активизирует фолиевую кислоту, переводя ее фолиновую, которая обеспечивает в организме собаки нормальный эритропоэз. При дефиците цианкобаламина нарушается метаболизм белков, жиров и углеводов, расстраивается кроветворение, снижается иммунная реактивность, задерживается рост и развитие щенков.

Симптомы. Отмечается замедление роста, потеря аппетита, снижение привесов, повышенная возбудимость, наблюдается макроцитарная анемия. У свиноматок характерно рождение мелкого, малочисленного, нежизнеспособного приплода. У поросят заболевание проявляется огрубением волосяного покрова, экзематозными поражениями кожи, потерей голоса и сосательного рефлекса у новорожденных поросят, прогрессирующей анемией, нарушением координации задних конечностей при движении, увеличением печени. В крови уменьшается содержание эритроцитов, гемоглобина, цианкобаламина. В лейкограмме – нейтрофилия.

У телят при скармливании молока с незначительным содержанием витамина В12 прекращается рост, ухудшается аппетит, иногда нарушается координация.

Диагноз. Ставят комплексно с учётом анализа рациона, клинического проявления, определения содержания цианкобаламина в сыворотке крови. В дифференциальном отношении следует иметь в виду гиповитаминозы группы В.

Лечение и профилактика. В рацион вводят корма, богатые витамином В12: молоко, обрат, рыбную и мясокостную муку, добавки, содержащие цианкобаламин КМБ-12 (концентрат метанового брожения), биовит, ПАБК, энтеробифидин, бифудумбактерин, бактрил..

Больным животным цианкобаламин вводят внутримышечно в дозе – поросятам 25 – 100 мкг, свиноматкам 500 – 1000 мкг.

Для профилактики гиповитаминоза В12 включают в рацион корма животного происхождения, дрожжи и контролируют обеспеченность животных кобальтом.

Избыток и недостаток фтора.

Избыток фтора (fluorosis) – заболевание, характеризующееся нарушением оссификации, расстройством органов пищеварения, разрушением эмали зубов, вследствие избыточного поступления в организм фтора.

Этиология. Заболевание регистрируется в тех регионах, где содержание фтора в почвах более 50 мг/кг, в кормах - 30 мг/кг, в воде - 1,2 - 1,5 мг/л. Способствует возникновению флюороза внесение в почву больших количеств удобрений, содержащих фтор.

Патогенез. Повышенные дозы фтора угнетают действие костной фосфатазы, что обусловливает нарушение оссификации костной и зубной ткани. Избыток фтора блокирует многие ферментные системы, ведет к накоплению в костной ткани, печени и крови лимонной кислоты. Помимо поражения костной и зубной ткани, при флюорозе нарушаются процессы пищеварения, функции печени, эндокринных и других органов.

Симптомы. Наблюдаются своеобразные симметричные поражения зубов. В начале на эмали зубов появляется пигментация в виде желтых, коричневых или темно-коричневых точек и пятен, которые с развитием болезни усиливаются. В дальнейшем происходит разрушение эмали и коронок зубов.

Кроме этого резко снижается продуктивность животных, рост и развитие молодняка. Животные постепенно истощаются, появляются симптомы остеодистрофии. Устанавливают также симптомы расстройства функций желудочно-кишечного тракта.

Диагноз ставят комплексно, с учетом клинического проявления и установления повышенной концентрации фтора в почве и питьевой воде.

Лечение и профилактика. Для лечения используют препараты кальция, сульфат или хлорид аммония, сульфат магния. Внутрь назначают известковую воду (0,15 - 0,17 %-ный водный раствор кальция гидроокиси) в дозах крупным животным 1 - 2 литра, мелким жвачным и свиньям - 250 мл.

Внутривенно вводят кальция хлорид.

С целью профилактики проводят дефторирование воды сульфатом аммония или гидрооксидом магния, добавляют в корм минеральные подкормки с добавлением сульфата или хлорида аммония.

Недостаток фтора. (эндемический кариес зубов) – заболевание, характеризующееся нарушением синтеза зубной ткани, декальцинацией, повышенной возбудимостью зубной эмали к действию кислот и механических факторов. Болеют все виды животных.

Этиология. Эндемический кариес зубов встречается в тех местностях, где уровень содержания фтора в воде менее 0,5 м/л и почвах мене 15 мг/кг.

Патогенез. Фтор в организме животных играет большую роль при развитии зубов и образовании костной ткани, одновременно является стимулятором большинства биохимических процессов, участвующих в регуляции фосфорного обмена. Эндемический кариес у животных распространен в местностях с пониженным содержанием фтора в почвах, растениях и питьевой воде (менее 0,5 мг/л/. При фтористой недостаточности вместо фторапатита, который является составной частью компонента минерального вещества зубов образуется гидроокись апатита. Происходит нарушение существующих связей между органической и неорганической частями зубной эмали и дентина. Зубы у больного животного подвергаются декальцинации. Подавляется устойчивость зубной эмали к физическим и химическим воздействиям факторов внешней среды. Стирание зубов у больного животного происходит неравномерно, зубная ткань разрушается, в зубах образуются полости и свищи. Пораженные зубы загрязняются поступающим кормом. В дальнейшем под влиянием гнойно-гнилостной микрофлоры у животного развивается пульпит, происходит воспаление луночковой надкостницы, у животного появляются симптомы перидонтита. После этого в воспалительный процесс в ротовой полости вовлекается ткань десен. У больного животного нарушается прием корма, расстраивается процесс жевания и обработки поступившего корма слюной. Недостаток фтора в организме животного приводит к нарушению обмена фосфора и других химических элементов корма. При далеко зашедших случаях возможны дистрофические процессы в костях, сердце, печени и почках. В России данное заболевание наиболее часто у животных ветеринарными специалистами регистрируется на Урале и в Забайкалье.

Симптомы. Болезнь развивается медленно. Поверхности зубов приобретают изъеденный вид, образуются полости, корни зубов обнажаются. Затрудняется прием корма. Изо рта ощущается ихорозный запах. Отмечаются симптомы остеодистрофии.

Диагноз ставят на основании клинического проявления и биогеохимического исследования воды и почвы.

Лечение и профилактика. С целью лечения и профилактики эндемического кариеса зубов воду обогащают фтором до концентрации 1 мг/л., для чего используют натрий фтористый или кремнефтористый. В пораженные участки зубов втирают 4 %-ный раствор натрия фтористого. В рацион вводят корма, богатые фтором (рыбную, костную и мясокостную муку).

Послеродовая гипокальцемия

Послеродовой парез (Coma puerperalis) (родильный парез, кома молочных коров, послеродовая гипокальциемия) - острое тяжелое заболевание животных, сопровождающееся парезом языка и других органов желудочно-кишечного тракта, конечностей, коматозным состоянием. Регистрируется у коров, коз, овец и редко у свиней.

Этиология. Прежде всего это несбалансированность рациона по кальцию и фосфору, недостаток витамина D, общее избыточное питание (богатые белком кор-ма), приводящее к ожирению животных. Болеют преимущественно коровы с высокой молочной продуктивностью, в период достижения самой высокой молочности, во время стойлового содержания, в первые 3 дня послеродового периода, после легких и быстро протекающих родов; редко парез развивается через несколько недель или месяцев после отела и, как исключение, у беременных животных или во время родов. У некоторых коров и коз родильный парез повторяется после каждых родов.

Патогенез. При послеродовой гипокальциемии сложен и недостаточно изучен. Центральным звеном патогенеза является резкое снижение в крови и тканях общего и ионизирующего кальция, что ведет к нервно-мышечному расстройству — судорогам и парезу. С участием ионов кальция происходит процесс соединения диссоциации мышечных белков актина и миозина, регулируется содержание ацетилхолина — медиатора нервного возбуждения. При недостатке кальция происходит накопление ацетилхолина, перерождаются нервные рецепторы, нарушаются процессы сокращения мышц, наступает их парез. Снижение кальция в крови и тканях связано с главными факторами: 1) недостаточным всасыванием его из кишечника вследствие уменьшения синтеза паратгормона и активных форм витамина D; 2) с усиленным выделением кальция с мочой из-за недостатка паратгормона; 3) с недостаточной мобилизацией кальция из костной ткани из-за дефицита паратгормона и активных форм витамина D; 4) с усиленным потреблением кальция для образования молозива.

Клинические признаки. Послеродовой парез может протекать в виде типичного общего полупаралича или некоторого недомогания и понижения жизненных процессов в организме. Болезнь начинается общим угнетением или, наоборот, возбуждением. Аппетит отсутствует, походка неуверенная; наблюдается общая дрожь или подергивание отдельных мышечных групп туловища и конечностей. Все тело, особенно рога и конечности, холодные. Корова лежит на груди с подогнутыми ногами, с расширенными зрачками и бессмысленным взглядом; голова у нее запрокинута на сторону. При потягивании за рога легко удается придать голове естественное положение, но стоит только прекратить удер-живать голову, шея вновь сгибается и голова располагается на боковой стенке груди. Пальпебральный рефлекс задержан или отсутствует. Выделяются слезы. С течением времени роговица подсыхает и мутнеет. Рот приоткрыт; выпадает язык.

Акт глотания нарушен частично или полностью вследствие паралича языка и глотки. Перистальтика отсутствует. В прямой кишке обнаруживают сухие, плотные каловые массы. Мочевой пузырь переполнен. Как правило, развивается тимпания. Дыхание замедленное, хриплое (западение языка и скопление слюны). Вены вымени инъецированы; молоко отсутствует или выделяется в небольшом количестве. При наступлении болезни во время родов (встречается редко) схватки и потуги прекращаются, выведение плода затягивается.

Характерно понижение температуры тела до 35 - 36 °С. При слабо выраженной форме заболевания (атипичная форма) температура тела иногда не падает ниже 37 - 37,5 °С и даже может остаться нормальной. Животное угнетено, аппетит ослаблен, чаще отсутствует. Некоторые больные коровы способны самостоятельно вставать и с трудом передвигаться. При лежании наблюдается характерное S-образное искривление шеи. Иногда послеродовой парез проявляется только небольшим угнетением и общей вялостью, атонией желудочно-кишечного тракта и шаткой походкой. В таких случаях для дифференциальной диагностики следует применить вдувание в вымя воздуха.

Прогноз. Чем быстрее прогрессирует процесс, тем тяжелее протекает болезнь и труднее лечение. При своевременном вмешательстве (в течение первых 24 - 48 ч) 90 % больных коров поправляются. Без врачебного вмешательства животное (почти как правило) погибает в течение первых 12 - 24 ч оттимпании, редко болезнь затягивается на 5-12 сут. Очень редко на 2 - 3-й день общее состояние животного начинает неожиданно и быстро улучшаться и все признаки болезни исчезают. Если болезнь приняла затяжной характер, явления коллапса усиливаются и животное незаметно или в сильных атональных судорогах погибает. Большей частью смерть обусловливается тимпанней или аспирационной бронхопневмонией.

 

Повышение температуры тела, улучшение пульса, способность приподнимать голову, восстановление пальпеб- рального рефлекса и особенно перистальтика служат признаками начавшегося выздоровления.

В атипичных случаях (парез до родов, через несколько недель или месяцев после них) болезнь часто принимает затяжную форму и лечение не дает положительных результатов. При атипичной форме родильного пареза следует ис-ключить транспортную болезнь и интоксикацию со стороны кишечника (ацетонемия и др.).

Лечение. Способ Шмидта заключающегося в нагнетании воздуха в молочную железу через молочный канал и цистерну

Для вдувания воздуха в молочную железу пользуются аппаратом Эверса.

После вдувания воздуха следует слегка помассировать верхушки сосков, чтобы побудить к сокращению мышцу сфинктера и предотвратить выход воздуха. Если сфинктер слаб и воздух не удерживается, рекомендуется слегка перетянуть сосок полоской материи, ленточкой от бинта, но не ниткой, так как нитка может обусловить некроз периферии соска или паралич мышц сфинктера. Через 2 ч повязки снимают. Иногда уже через 15-20 мин после вдувания воздуха корова проявляет признаки улучшения общего состояния, быстро встает и сразу же принимается есть корм. Чаще же признаки болезни ослабевают постепенно, состояние животного восстанавливается до нормы медленно. Нередко до и после подъема коровы (козы) на ноги у нее наблюдается общая мышечная дрожь, продолжающаяся несколько часов

В большинстве случаев для излечения животного достаточно однократного вдувания воздуха, но если через 6-8 ч улучшения не наступило, приходится повторно вдувать воздух.

Описанный метод целесообразно сочетать с симптоматическим лечением (теплые укутывания, растирание крупа и боков, введение под кожу кофеина, освобождение прямой кишки от каловых масс эксплорацией, горячие клизмы). Если жизни животного угрожает тимпа- ния, немедленно делают прокол рубца троакаром или толстой иглой и через них вводят в полость рубца 20-40 мл 40%-ного раствора формалина или 300-400 мл 5%-ного спиртового (винного) раствора ихтиола.

 

Наряду с накачиванием воздуха целесообразно применять внутривенные введения 10%-ных растворов кальция хлорида (100-400 мл) или глюконата (100- 200 мл), 20%-ный раствор глюкозы (200- 400 мл), а подкожно - 20%-ный раствор кофеин-бензоата натрия (15-25 мл).

В. С. Кириллов рекомендует устранять родильный парез внутривыменным вливанием 600-2000 мл (в зависимости от вместимости вымени) парного молока здоровой коровы. В этом случае, как показала практика, выздоровление происходит быстрее, не сопровождается мышечной дрожью, обычно не требуется применения сердечных и других средств. Еще лучшие результаты дает введение в одну из четвертей вымени молока, подогретого до 48 "С. Если через 1-1,5 ч корова не поднялась, следует повторить вливание в ту же четверть. Обычно после второго вливания все признаки болезни исчезают через 20-30 мин. Доить корову можно только через 1 -2 ч после ее вставания. При доении нельзя выжимать воз-дух из вымени. Выдаивать надо только молоко (до появления воздуха).

Бывают случаи, когда, несмотря на самые разнообразные приемы лечения, животные не выздоравливают, тогда их приходится убивать.

В качестве профилактических мероприятий можно рекомендовать устранение всех факторов, предрасполагающих к заболеванию. В частности, уместны дача сахара по 200-300 г в сутки за несколько дней до отела и в первые 3-4 дня пуэрперального периода, минеральная подкормка на протяжении всей беременности. По данным ряда авторов, хороший эффект получают от внутримышечных инъекций витамина D с одновременной дачей с кормом хлорида аммония по 100-140 г в сутки. Это способствует лучшему всасыванию кальция из корма в кишечнике, а также мобили-зации его из костной ткани животного. За 1-2 нед до родов и в течение 7-10 дней после них из рациона надо изъять концентраты и сочные корма, применять регулярный, ежедневный моцион, особенно в сухостойный период. В коровниках и родильных отделениях необходимо устранить сквозняки, поскольку возникновение родильного пареза некоторые авторы объясняют простудой (Н. Ф. Мышкин).

Укоз и овец болезнь протекает так же, как и у коров. Применяют те же способы лечения.

У свиней парез появляется на 2-5-й день после родов и сопровождается очень сильным угнетением. Больная свинья обычно лежит врастяжку. Все рефлексы у нее ослабевают; дышит со стоном. Молочная железа наполнена и сильно гиперемирована. Температура тела снижается до 37-37,5 "С.

Прогноз благоприятный.

Лечение. Назначают теплые укутывания, массаж молочной железы с втиранием камфорного масла, клизмы с сахаром и слабительные средние соли.

 

79. Анемия головного мозга - Anaemia cerebri. Заболевание характеризуется пониженной функцией коры головного мозга вследствие недостаточного кровоснабжения. Встречается главным образом у рабочих лошадей.

Этиология. Причинами анемии головного мозга могут быть кровотечения, сердечно-сосудистая недостаточность, сдавливание области сонных артерий (отток большого количества крови к внутренним органам при удалении газов из желудка, преджелудков (зондирование, прокол троакаром) или экссудата из брюшной полости (пункция).

Симптомы. При остром течении наблюдают нарастающую общую слабость, шаткость походки, ослабление или потерю условных рефлексов, может наступить обморочное состояние с падением животного на землю. В таких случаях отмечают учащенный, малого наполнения пульс, ослабление пульсовой волны, усиление сердечных тонов. Для хронической анемии характерны вялость, апатия, понижение тонуса скелетной мускулатуры, расстройства координации движений, ступорозное состояние (угнетение и постоянная сонливость), реже в тяжелых случаях сопорозное состояние (непрерывный глубокий сон с потерей реакции на окружающее).

Диагноз ставят по клиническим симптомам (угнетение, сонливость, обморочное состояние) с учетом анамнеза (сдавливание сонных артерий, кровотечение). При офтальмоскопии отмечают анемию глазного дна и бледность зрительного сосочка.

Лечение направлено в первую очередь на устранение причины болезни. При кровотечении следует срочного принять меры к его остановке и внутривенно ввести изотонический раствор натрия хлорида или гомогенную кровь (см. Лечение при постгеморрагической анемии). Чтобы вывести животное из обморочного состояния, используют возбуждающие и сердечные средства: энергичное растирание кожи туловища, втирание в нее этилового спирта или скипидара, подкожно сводят эфир, внутривенно - глюкозу с кофеином, натрия или кальция хлорид. Если во время обморочного состояния животное упало на землю, его голове придают боковое положение, а на область черепа применяют тепло (обычно грелку). Больных животных необходимо содержать в хорошо вентилируемых помещениях (для частичной компенсации кислородом недостаточного кровоснабжения) и обеспечивать полноценным по протеину и витаминному составу рационом. Выздоровевших животных в работу втягивают постепенно.

Гиперемия головного мозга характеризуется переполнением и застоем крови в сосудах, а также нарушением функции нервных центров.

Этиология. Причиной артериальной гиперемии может быть чрезмерное возбуждающее действие внешних факторов, усиленная сердечная деятельность и вазомоторные расстройства артерий головного мозга. Болезнь может наблюдаться при быстрой, переутомляющей работе, грубом обращении, транспортировке в душных и плохо вентилируемых помещениях, солнечных и тепловых перегревах.

Венозная гиперемия - это результат застоя венозной крови вследствие слабости и пороков сердца, травматического перикардита и хронических болезней легких (пневмония, эмфизема).

Симптомы. Для активной гиперемии мозга характерны признаки возбуждения. Больные безудержно двигаются вперед или назад, бьют ногами, трясут головой, натыкаются на препятствия, нанося себе травмы. Признаки возбуждения иногда чередуются с симптомами угнетения. Временами появляются судороги. Температура тела повышается, иногда она остается нормальной, на ощупь горячий, слизистые оболочки гиперемированы. ГлЖ блестят, зрачки то суживаются, то расширяются, дно глазного я лока и зрительного соска гиперемированы. Аппетит отсутствии дыхание частое, пульс частый и полный.

При венозной гиперемии наблюдают угнетение, больные без- участны, стоят понуро с опущенной головой, иногда упираютаИ стенку или кормушку. Температура тела нормальная, выражеа цианоз слизистых оболочек, затрудненное тяжелое дыхание, пулИ малый, частый.

Диагноз. Болезнь диагностируют с учетом анамнестических данных, клинических признаков и результатов офтальмоскопии.

Лечение. При артериальной гиперемии больное животное ставят в просторное, хорошо вентилируемое помещение с мягко подстилкой. Голове придают более высокое положение и кладу на нее холодный компресс. При сильном возбуждении применяют внутривенно крупным животным 15-30 мл 10%-ного раствор хлоралгидрата, внутрь 20-40 г натрия бромида, внутримышечн 10-15 г.

При венозной гиперемии назначают препараты для повышения тонуса сердечной мышцы и активизации кровообращения (кофеин камфорное масло, настойку наперстянки, кордиамин).

Профилактика. Профилактика основывается на соблюдении технологии содержания и эксплуатации животных. Животных предохраняют от перегревания.

Солнечный и тепловой удар.

Солнечный удар (Hyperinsolatio) – острое поражение центральной нервной системы, вызванное воздействием прямых солнечных лучей на затылочную и лобную области головы животного.

Этиология. Причиной солнечного удара является нахождение животных продолжительное время под палящими лучами солнца, что наблюдается почти всегда в знойный период в середине дня. Предрасполагают к заболеванию длительная утомительная работа без отдыха, недостаток питьевой воды, ожирение, сердечно –сосудистая недостаточность, долгое стояние на привязи с низко опущенной головой. Наиболее часто подвергаются солнечному удару животные, завезенные из северных регионов страны в южные, а также животные, длительное время содержавшиеся в помещении без активных движений.

Патогенез. Вследствие длительного воздействия на область головы животных прямых солнечных лучей, главным образом инфракрасного спектра, происходит перегревание коры головного мозга. Энергия инфракрасного излучения, поглощаясь клетками мозговой ткани и оболочками мозга, трансформируется в энергию тепловую, в результате чего происходит нагревание их и, как следствие, возникают нарушения мозгового кровообращения. Температура мозгового вещества у перегревшихся животных может превысить нормальную, иногда на 2-3°С. Происходит гиперемия и отек головного мозга и его оболочек, у животного повышается внутричерепное давление, приводящее к нарушению функции коры головного мозга, сосудодвигательного и дыхательных центров; может наступить смерть от паралича сердца или дыхания.

Симптомы. В начальной стадии болезни проявляются признаки утомления: угнетение, понижение нервно-мышечного тонуса, понижение реакции на внешние раздражения, потливость. Температура тела, частота пульса и дыхания могут быть в пределах нормы. В выраженных и тяжелых случаях болезни появляются признаки, характерные для гиперемии мозга и его оболочек. Животное возбуждено, возникают приступы буйства, стремление двигаться вперед, фибриллярные подергивания мышц, статическая и динамическая атаксия.

Вскоре наступает коматозное состояние, животное падает и лежит без движения или производит плавательные движения конечностями.

Расстройства сердечно-сосудистой системы прогрессируют, кровяное давление понижается, наполнение пульса и пульсовая волна уменьшаются, сердечный толчок усиливается. Слизистые оболочки вначале гиперемированы, затем цианотичны. Дыхание учащается, становится поверхностным. Нередко возникает отек легких, появляются мелкопузырчатые крепитирующие хрипы в легких и пенистое истечение из носовой полости. Температура тела может быть значительно повышена.

Диагноз. При постановке диагноза учитывают состояние животного, продолжительность и интенсивность солнечного облучения. Необходимо иметь в виду отек легких, тепловой удар и инфекционные болезни (сибирскую язву, болезнь Ауески, бешенство).

Лечение. Больное животное немедленно переводят в тень или в прохладное помещение. На область головы накладывают холодные компрессы, поверхность тела растирают суконкой, смоченной холодной водой. При возбуждении применяют натрия бромид с кофеином, хлоралгидрат, аминазин (внутривенно по 0,25-2 мг или внутримышечно по 1-5 мг на 1 кг массы тела животного).

Назначают средства, возбуждающие деятельность сердечно-сосудистой системы и органов дыхания (кордиамин, кофеин, камфора, лобелии). При появлении отечных хрипов в легких показано кровопускание.

Профилактика. Для предупреждения солнечного удара выпас и перегоны животных провод