Нетравматический перикардит (Pericarditis)

Перикардит - воспаление околосердечной сумки. По течению различают острый и хронический перикардит, по происхождению - первичный и вторичный, по характеру воспалительного экссудата - серозный, фибринозный, гнойный, гнилостный, геморрагический. Перикардит у животных может быть травматического и нетравматического происхождения.

Этиология. Острое – ряды инфекционных болезней (тубик, чума, рожа и т.д). Часто развивается при переходе воспал.процесса с плевры, легких и миокарда. Хронические – развивается на базе острых. Могут разв. под действием ядовитых в-в, процессов воспаления микробных токсинов.

Предрасполагающие причины – переохлаждения, простудные факторы и переутомления

Патогенез. Под действием причин развивается воспаление, которое сопровождается гиперемией и кровоизлиянием. Происходит набухание, дистрофия, некроз и отслоение эпителия, наблюдается инфильтрация экссудатом серозных листков перикарда.

Обычно в развитии перикардита различают 2 стадии. Сначала возникает сухой перикардит, который может перейти в выпотной.

Сухой характеризуется отложением фибрина на серозных оболочках перикарда, откладывается в виде паутиновых нитей или рыхлых наложений. От наложения фибрина внутренняя поверхность становится шероховатой и не скользит. Это затрудняет работу сердца. Обильные скопления фибрина могут сопровождаться сращением листков.

Выпотной или экс. перикардит – скопление экссудата в полости сердечной сумки(м.б 20-40л.).Он постоянно сдавливает сердечную мышцу и нарушает ее сократительную функцию. В отд. случаях может наступить полное сдавливание сердечной мышцы с развитием тампонады. Может развиваться венозный застой, пассивная гиперемия легких, печени и кишечника, атрофические процессы миокарда от давления и сжатия, отеки.

Симптомы. Зависят от происхождения и стадии развития.

У животных повышается температура, общее состояние угнетения, появляются признаки слабости, аппетит ослабевает или исчезает, животное избегает резких движений, широко расставляет конечности, пульс малого наполнения, дыхание учащено. Мелкие животные лежат.

В начале болезни обращают внимание на расстройства сердечной деятельности, сердечный толчок усилен, область сердца болезненна.

При сухом перикардите прослушиваются перикардиальные шумы, которые усиливаются по мере развития болезни, ясно прослушиваются сердечные тоны. При выпотном шумы трения исчезают и появляется шум плеска (при сокращении сердечной мышцы). Они улавливаются как при систоле, так и при диастоле. Сердечные тоны угасают. Резко увеличивается область сердечного притупления. По мере развития болезни выражается СС недостаточность.

Течение зависит от характера и причины. Сухой перикардит при своевременном лечении довольно быстро заканчивается выздоровлением. Выпотной протекает тяжело и длительно.

Диагноз. Комплексно. Для сухого - появление шумов трения, усиление сердечного толчка, тахикардия. Выпотной – шум плеска, ослабление сердечных тонов и толчка, увеличение зоны притупления.

Диф.диагноз. Водянка сердечной сумки и выпотной плеврит. При плеврите шумы совпадают с дыханием. Водянка – нет болезненности, температура тела норм.

Прогноз Осторожный, при травматическом - неблагоприятный.

Лечение. На ликвидацию основных заболеваний.

Больному покой, диета. В начале с целью ослабления воспалительного процесса показано использование холодных компрессов. Для рассасывания экссудата - мочегонные препараты (KI,NaI).

В случаях сильного падения артериального давления – кофеин в сочетании с глюкозой. Одновременно проводят терапию антибиотиками и сульфаниламидными препаратами. В отдельных случаях для освобождения экссудата делают прокол и вывод жидкости. При травматическом - хирургическое лечение.

Профилактика. Лечение основных заболеваний. Очистка кормов от металлических и др. предметов, зондирование животных.

 

Миокардит (Myocarditis)

Это воспаление сердечной мышцы вследствие аутоиммунных или аллергических реакций.

По течению: острое (до 3х недель) и хроническое (более 3х недель)

По возникновению: первичный (очень редко), вторичный (на фоне незаразных заболеваний) и симптоматический (при инфекционных и инвазионных заболеваниях)

По распространению: очаговый (ограниченный) и диффузный (разлитой) – протекает тяжело

Этиология. Первичный может возникнуть на фоне местного переохлаждения и снижения резистентности.

Вторичный – поступление продуктов воспаления (бактерий) и продуктов аутогенного происхождения, собственные иммунные комплексы, которые образуются в ходе воспаления, как продукт ж/д бактерий в других участках тела и как продукты аллергических реакций.

       Симптоматический – продукты ж/д паразитов, тяжело протекающие инфекционные заболевания. Вызывают агрессивное поведение к миокардиоцитам (как враждебный белок).

Патогенез. Под действием этологического фактора развивается сосудистая реакция (спазм сосудов сменяется параличом, замедлением тока крови и повышением порозности), экссудация в паренхиму миокарда. Все продукты воспаления, метаболиты и экссудат сдавливают нервные окончания, вызывая повышение возбудимости миокарда – это первая стадия повышения возбудимости миокарда.

Вторая стадия – на фоне длительного нарушения иннервации миокардиоциты подвергаются апоптозу, перестают качественно реагировать на импульсы, погибают и замещаются клетками соединительной ткани. Возбудимость и сократимость миокарда резко снижаются, уменьшается сердечный выброс, замедляется ток крови (быстрее в малом круге) и происходит транссудация в естественные полости (полость альвеол, перикардиальную, плевральную, абдоменальную). За счет этого кровь сгущается, приобретает большую вязкость и поэтому для передвижения ее по сосудам, сердцу нужно приложить большие усилия. В легких развивается отек, что приводит к уменьшению дыхательной поверхности, в тканях – гипоксия.

Нарушается кровообращение в почках, это ухудшает их функциональную активность и приводит к самоотравлению продуктами обмена. Эти продукты крайне негативно отражаются на функции ЦНС, сердца, печени, приводя к еще более глубоким изменениям. Может привести к остановке сердца из-за паралича.

Симптомы. Клинически проявляются общими и специфическими симптомами. Общие: угнетение, утомляемость, отставание в росте и развитии, отсутствие аппетита, снижение работоспособности и продуктивности, шерстный покров тусклый, взъерошенный.

Специфические: 1я стадия – лихорадка, у всех повышенная местная температура в области сердечного толчка; сердечный толчок учащен, усилен, у отдельных стучащий; местная болезненность; аускультация – раздвоение, расщепление, появление 3го тона, акценты; артериальное давление повышенное; на ЭКГ зубцы выше нормативов, а интервалы (особенно диастолический) сокращены, вследствие этого изнашивание сердца.

2я стадия – сердечный толчок не просматривается; пальпаторно как слабый, едва заметный; по продолжительности тоны могут быть одинаковыми; перкуторные границы могут быть увеличены не у всех (при диффузном миокардите); аускультация – расщепление или выпадение одного из тонов; при рентгенографии все полости сердца равномерно увеличены (стенки истончены и имеют большую плотность по сравнению со здоровыми), ЭКГ – зубцы меньшей высоты, длительные интервалы, некоторые интервалы опускаются ниже изолинии, цианоз кожи и слизистых, отеки (на конечностях, вентральной стенки живота, подгрудка, мошонки, вымени, при значительных повреждениях отеки головы). Хрипы влажные, кашель более выражен ночью, увеличение объема живота (безболезненный, ненапряженный), запоры, шумы плеска в плевральной и перикардиальной полостях; артериальное давление снижено, а венозное повышенное. Могут добавляться симптомы инфекционных и паразитарных болезней, диурез уменьшается.

ПАИ. Истощение, мышечная ткань бледная, сухая. В полостях транссудат, превышающий физиологический. 1 стадия – при остром диффузном течении миокард красный, начальные изменения в паренхиматозных органах. 2 стадия – полости сердца расширены, стенки истончены, цвет мяса, ошпаренного кипятком. Дистрофические изменения в других органах (в легких скопления экссудата, в трубках пена). В естественных полостях транссудат.

Диагноз. Комплексно. Анамнез + клинические признаки + ЭКГ + рентген + функциональная проба: измеряется пульс до нагрузки, потом 10ти минутная прогонка, измеряется частота пульса и время, за которое значение вернулось к исходному уровню. Индекс измерения миокарда – это отношение частоты пульса после нагрузки к частоте до нагрузки. Если он до 1,5, то миокард не воспален. Если более, то происходят дегенеративные изменения. У здоровых животных время возвращения к исходному уровню около 5 минут.

Кровь: нейтрофильный лейкоцитоз (свдиг ядра влево – острое течение, вправо – хроническое), повышенный гематокрит, увеличение СОЭ, активность АСТ (фермент, содержащийся в миокрадиоцитах)

Вскрытие, гистологическое исследование тканей сердца.

Дифференциальный диагноз.  От перикардита и эндокардита. Сухой перикардит отличается от миокардита характерными шумами трения перикарда, а выпотной – синдром тампонады сердца и часто с шумами плеска, цианоз слизистых. Эндокардит отличают по наличию стойких эндокардиальных шумов, на коже петехии, гипохроманемия.

Прогноз. Острый – от благоприятного до осторожного. Хронический – неблагоприятный.

Лечение.

1) Устранение этиологического фактора – изоляция больного животного, обильная подстилка, комфортная температура, оптимальная влажность 65-70%, скорость движения воздуха (вентиляция), оптимальное освещение

2) Диетотерапия: из рациона на первые дни исключают соль, ограниченное питье на 30%

3) Этиотропная терапия – противовирусные и антимикробные препараты: интерферон, анадин, гамавит; антибиотики широкого спектра действия. Курс лечения не менее 3х недель, используют пролангированные

4) Противовоспалительные, нестероидные препараты (аспирин)

5) Метаболическая терапия – В12, В6, В2 – действуют на ЦНС, стимулируют гемопоэз, ускоряют метаболизм – карбоксилаза, витамин Е, А, рибоксин, производные АТФ

6) Симптоматическое лечение – горечи (спирт.р-р полыни, водка 3-4 капли на корень языка), мочегонные препараты (фуросемид), калийсодержащие препараты (KCl), слабительные (масляные и минеральные масла (вазелиновое))

7) Термотерапия – приложение к левой стороне гр.клетки холода (сухой холод) на 5-7 мин

8) Гемотерапия – 2 инъекции до 200 мл на кг с интервалом 72 часа

9) Сердечные препараты: карволол, препараты, которые нормализуют работу сердца Нельзя кофеин, камфору, сердечные гликозиды.

10) Препараты против инфекционных и инвазионных болезней

Профилактика.

1) Соблюдение условий содержания и кормления

2) Вакцинация против инфекционных болезней

3) Соблюдение паразитарных профилактических мероприятий

 

17. Эндокардит (Endocarditis)

- Это воспаление эндокарда.

Классификация

По течению: острые и хронические

По характеру воспалительного процесса: бородавчатые и язвенные

По локализации: клапанные и пристеночные

Этиология. Часто развивается как вторичное заболевание инфекционно-токсического происхождения, осложнение миокардита, также в качестве аллергии.

Патогенез. Под действием микроорганизмов сначала развиваются воспалительные процессы, которые осложняются деструктивными и некротическими изменениями.

При бородавчатом эндокардите пат. процесс протекает в виде поверхностного воспаления с явлениями деструкции и некроза. На поверхности клапанов откладывается фибрин, тромбоциты, лейкоциты – они превращаются в округлые расширения в виде бородавок, чаще на местах смыкания клапанов.

При язвенном эндокардите преобладают некротические процессы, вызывающие повреждение клапанов и пристеночного эндокарда с образованием язв, покрытыми рыхлыми фибринозными тромбами. Он злокачественный и сопровождается эмболией, эндоартритом, септикопиемией, пороками сердца.

При хроническом эндокардите в пораженных участках разрастается соединительная ткань, клапаны сморщиваются и деформируются.

Симптомы. Угнетение, может быть сопорозное состояние; отказ от корма, тахикардия, повышение температуры, послабляющая лихорадка, усилен сердечный толчок, сначала тоны сердца усилены, потом приобретают глухость, эндокардиальные шумы (при язвенных изменяется интенсивность); при язвенном эндокардите могут быть кровоизлияния на коже, слизистых; нейтрофильный лейкоцитоз.

Диагноз. Анамнез + клинические признаки + ЭКГ

Дифференциальная диагностика.

1) Миокардит: эндокардиальные шумы реже

2) Перикардит: есть шум трения

Лечение.

1) Покой, противомикробные средства

2) При необходимости противоаллергические средства

3) Камфорная сыворотка

 

18. Миокардоз (Миокардиодистрофия) – Myocardosis (Myocardiodystrophia)

Миокардоз – это изменение миокарда дистрофического характера без дегенеративных процессов. Сезонности не имеет, может носить массовый характер.

Этиология.

1) У животных несбалансированное кормление, плохие условия содержания, отсутствие моциона, изнурительная работа

2) Наличие любых заболеваний

3) Высокий уровень продуктивности

Патогенез. Развивается вследствие нарушения кровоснабжения миокарда и расстройства его трофики. Изменяется питание, дыхание миокардиоцитов, накапливаются недоокисленные метаболиты, это приводит к перерождению клеток и всего миокарда. Снижается минутный выброс, ухудшается питание и дыхание органов и тканей, снижается их функциональная активность. Заболевание редко является смертельным. Летальный исход при условии снижения резистентности, развитии других заболеваний с интоксикацией.

Симптомы. Утомляемость, легкое угнетение, переменчивый аппетит, ухудшаются воспроизводительные качества, качество шерстного покрова; сердечный толчок ослаблен, может быть диффузный, тоны приглушены. На ЭКГ уменьшение высоты зубцов, выпадение отдельных сердечных циклов, изменение зубцов и интервалов.

ПАИ. Миокард рыхлый, рвется в руках, бледно-серого цвета, стенка может быть истончена. В других органах изменения, свойственные основному заболеванию или носят дистрофический характер

Диагноз. Анамнез + симптомы + ЭКГ + вскрытие с гистологическим исследованием тканей.

Дифференциальный диагноз. Вторая стадия миокардита – по ЭКГ, биохимическим показателям крови, степени выраженности симптомов.

Прогноз. От осторожного до неблагоприятного.

Лечение.

1) Устранение этиологического фактора

2) Диетотерапия – снижение концентратов, увеличение дачи мясных продуктов, растительное масло

3) Метаболическая терапия

4) Симптоматическая терапия – сердечные гликозиды, камфора, кофеин, коразол, корвалол, курс до месяца

5) Применение препаратов, улучшающих аппетит, нормализующих витаминный обмен, гемопоэз, иммунную систему.

Профилактика.

· Соблюдение условий содержания и кормления

· Вакцинация против инфекционных болезней

· Соблюдение паразитарных профилактических мероприятий

Болезни сосудов

Атеросклероз - хроническое заболевание, при котором происходит поражение артерий, характеризующееся в отложении липидов и солей кальция во внутренней стенке с последующим разростом соединительной ткани и сужением просвета сосудов.

Этиология. Атеросклероз у животных в большинстве случаев развивается при нарушении белкового, углеводного и жирового обмена веществ, в результате осложнения инфекционных, инвазионных и незаразных болезней, сопровождающихся токсикозом. Способствует развитию атеросклероза длительная повышенная нагрузка на сосуды при больших физических напряжениях у спортивных лошадей, служебных и охотничьих собак, а также низкая физическая активность (гиподинамия) животных.

Патогенез. Основную роль в патогенезе атеросклероза отводят повреждению эластических элементов интимы с последующей ответной пролиферацией гладких миоцитов. В местах нарушения целостности эндотелия происходит оседание тромбоцитов (адгезия) с последующей их агрегацией. Из них выделяются биологически активные вещества, которые усугубляют повреждение эндотелия и так называемый фактор роста (фактор размножения, митогенный фактор). Под влиянием этого фактора гладкие миоциты мигрируют из медии в интиму и пролиферируют. В результате происходит инфильтрация интимы гладкими миоцитами и соединительной тканью с последующим внутри- и внеклеточным накоплением липидов. Все это приводит к формированию атеросклеротической бляшки. В некоторых случаях происходит обызвествление стенок сосудов за счет отложения солей кальция, в результате чего теряется их эластичность, уменьшается просвет и затрудняется кровоток. Появляется артериальная гипертония, усиливающая работу сердца, особенно левого желудочка. При сильном поражении стенок сосудов может произойти их разрыв, возникнуть кровоизлияние и наступить гибель животного.

Симптомы. Атеросклероз у животных обычно имеет субклиническое течение. Отмечают быструю утомляемость, снижение работоспособности и продуктивности. Общими признаками болезни являются снижение аппетита, сухость кожи, матовость и выпадение волосяного покрова, снижение мышечного тонуса и условных рефлексов.

Могут развиваться признаки нарушения кровоснабжения различных органов.

При исследовании сердца определяют ослабление и удлинение первого тона, усиление (акцент) второго тона на аорте. Систолическое артериальное давление повышено. Эластичность стенок периферических артерий снижена.

Течение. Заболевание протекает хронически и нередко осложняется альвеолярной эмфиземой легких, циррозом печени, нефросклерозом, катаром желудочно-кишечного тракта.

Патологоанатомические изменения. Морфологические изменения при атеросклерозе развиваются в крупных артериях эластического типа. Основным морфологическим субстратом атеросклероза является образование в интиме сосудов бляшек. Макроскопически отмечаются утолщение и неровность интимы, наличие бляшек различной величины и формы. Атеросклеротические бляшки могут подвергаться распаду с образованием изъязвлений и отложением в них фибрина.

Диагноз устанавливают на основании анамнеза, клинических признаков поражения отдельных органов и результатов лабораторных исследований. Проводят биохимическое исследование сыворотки крови и определяют нарушение липидного обмена по содержанию холестерина и общих липидов.

Прогноз осторожный, в тяжелых случаях неблагоприятный.

Лечение. Устранение факторов риска. К ним относятся нарушения кормления и содержания животных, чрезмерные физические нагрузки и низкая физическая активность, стрессы.

Медикаментозная коррекция содержания липидов в крови у животных возможна при введении никотиновой кислоты, которая является водорастворимым витамином группы В (витамин РР, В5), назначается внутрь крупным и мелким животным по 0,4-0,8 мг/кг массы, внутримышечно по 0,2 - 0,6 мг/кг массы.

Целесообразна поливитаминотерапия, которая способствует обмену белков и жиров, улучшает метаболические процессы в миокарде, печени, головном мозге. Используют различные поливитаминные препараты, комплексы, содержащие витамины группы В, аскорбиновую кислоту.

Профилактика. Организуют полноценное кормление и содержание, правильную эксплуатацию животных.

Тромбоз - частичная или полная закупорка сосудов.

Этиология. Возникает из-за травм и воспаления сосудов, эндокардита и атеросклероза. Также этому способствует ослабление сердечной деятельности и понижение тонуса сосудов, ведущие к замедлению кровотока, повышение свертываемости крови.

Патогенез. Тромб может рассосаться, размягчиться, организоваться и вызвать воспаление стенки сосудов. Он может привести к тяжелым расстройствам функций органов и тканей. Продуктивность и работоспособность нарушается. Тромбоз крупных сосудов - мгновенная смерть.

Симптомы. Зависят от локализации тромбов и величины пораженных сосудов:

1) Тромбоз коронарных сосудов - инфаркт миокарда.

2) Тромбоз почечной артерии - почечная колика, гипертония, белок и кровь в моче.

3) Тромбоз вен - боль, повышение температуры тела, повешение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз; если на конечности, то животное не может стоять, они холодные, теряют чувствительность; есть дрожь, судороги, потение, одышка, тахикардия.

4) Тромбоз передней полой вены - переполнение вен в области шеи, головы, грудных конечностей, грудная водянка.

5) Тромбоз воротной вены - застойные явления в ЖКТ.

Часто клинических признаков нет.

Диагноз. Комплексно. Анамнез+ симптомы.

Лечение.

1) Покой

2) в/в фибринолизин, гепарин, гепариноиды - вначале лечения.

3) Гепариновая мазь - на пораженный участок.

4) При тромбофлебите инфекционной природы: антибиотики, сульфаниламиды.

 

Стоматиты.

Стоматит (Stomatitis catarrhalis) – воспаление слизистой оболочки ротовой полости. Это воспаление щечной поверхности и подъязычной части.

Имеет широкое распространение. По характеру воспаления различают катаральный, везикулезный, пустулезный, автозный, дифтеритический, язвенный, гангренозный и флегмонозный. Поражается слизистая языка, щек, десен и губ. Очагово могут поражаться десны (гингивит), твердое неба.

По течению стоматиты могут быть острыми и хроническими, по происхождению – первичными и вторичными.

Первичные стоматиты развиваются самостоятельно в результате воздействия патогенного фактора на слизистую. Вторичные возникают как следствие других заболеваний.

Этиология. Причинами первичного катарального стоматита могут быть: механическое раздражение слизистой (прием грубого корма, колючего, ранение слизистой инородными телами, острыми зубами при неправильном их стирании), химическое воздействие (при поедании ядовитых растений – папоротник, молочай, при введении ЛП – уксусная кислота, при облизывании частей тела, покрытых раздражающими мазями). Стоматит так же вызывают препараты йода и брома. Причинами могут быть испорченные корма, пораженные плесневелыми грибами. Часто причиной стоматиты являются термические раздражители (скармливание горячей пивной дробины, дача замороженных корнеклубнеплодов, поение ледяной водой, поедание животными снега).

Вторичные стоматиты возникают при многих инфекционных и паразитарных болезнях: при ящуре, чуме, злокачественной катаральной горячке, актиномикозе, туберкулезе. При поражении глотки, верхних отделов дыхательных путей, при заболевании желудка и преджелудка.

Очень тяжелая форма вторичного стоматита отмечается у лошадей при закупорке кишечника камнями и конкрементами. Везикулезную форму наблюдают при ящуре, дифтеритическую форму регистрируют у кур, язвенную – у собак, гангренозную – у цельнокопытных. Хронические стоматиты обычно сопутствуют хроническим заболеваниям зубов и желудка/преджелудка. Соли тяжелых металлов также могут быть причиной.

Патогенез и клиническая картина. Симптомы различны и зависят от степени воспаления. В начале заболевания слизистая сухая и горячая, затем она краснеет припухает. При этом резко выражено припухание твердого неба. У лошадей вследствие сдавливания венозной сети и застоя крови припухшая слизистая неба резко опускается вниз в виде валика – насос.

Редко при стоматите наблюдается незначительный отек языка, щек и губ. Часто на языке образуется серо-белый налет. При тяжелых процессах налет может локализоваться на дне ротовой полости и деснах. Опухшая слизистая сдавливает и совершенно закрывает просвет слизистых, в результате этого железы выступают на поверхность слизистой в виде серо-белых узелков. В последствие из которых формируются быстро заживающие язвочки.

Вместе с повышением температуры слизистой, с ее припуханием повышается чувствительность. Прием корма и его пережевывание причиняет боль. Из-за этого пережевывание проходит медленно, осторожно, снижается аппетит, нарушается питание. Секреция слюны к концу заболевания резко увеличивается, у крс можно наблюдать обильное слюнотечение. Появляется гнилостный запах изо рта. По мере развития заболевания запах усиливается.

Изменения слизистой оболочки ротовой полости характерны для катара, являются основой для всех других форм стоматита. Следовательно, начальной формой является – катаральная.

Течение болезни. Катаральный стоматит следует рассматривать, как относительно легкое заболевание, которое заканчивается выздоравлением в течение 5-10 дней. Везикулезный 15 дней. Автозный стоматит - активный некроз, гнилостный запах, резко выражен понос, гипертермия, может закончиться гибелью (молодняк). Язвенный стоматит часто регистрируется у собак и при правильном лечении заканчивается выздоравлением в течение 10-15 дней.

Диагноз. Ставится комплексно. Анамнез + клиническая картина + общий анализ.

Лечение. Назначают мягкое луговое сено, болтушки, вареные корнеклубнеплоды. Свиньям рекомендованы каши. Собакам – суп. У животных возникают позывы к приему воды. Они пьют воду очень часто и маленькими глотками, задерживая воду в ротовой полости. Такие промывания хорошо действуют на течение всего воспалительного процесса. Животных обязательно обеспечивают достаточным количество свежей воды (часто меняя ее).При стоматитах можно проводить орошения ротовой полости, используя растворы риванола, марганцовки, фурацилина, 3% р-р борной кислоты.

 

Фарингиты.

Фарингит (Pharyngitis) – под одним общим названием объединяют различного рода поверхностные поражения слизистой глотки, мягкого неба, миндалин и лимфатических фолликулов глотки. А также воспаление глубоких ее слоев (подслизистой ткани, мышц и заглоточных лимфоузлов). Нередко заболевание ограничивается лишь поражением передних отделов глотки, преимущественно миндалин (ангина).

По характеру воспаления могут быть: катаральные, крупозные, дифтеритические, язвенные, флегманозные. По происхождению бывают первичными и вторичными. По течению – острыми и хроническими.

Фарингиты часто регистрируются у лошадей, свиней и собак.

Этиология. Первичные возникают в результате общего охлаждения, или же местного воздействия холода на слизистую глотки. Часто регистрируют осенью и весной. Особая предрасположенность к фарингитам у лошадей (вследствие повышенной чувствительности к изменениям температуры). Непосредственное действие холода на слизистую глотку может быть при скармливании холодного корма, поении холодной водой. Иногда фарингиты возникают при действии высоких температур. Также при вдыхании ядовитых газов, раздражающих ЛП, поедании ядовитых растений. В результате механических поражений (инородными предметами, личинками овода, при неумелом обращении инструментами).

Вторичные фарингиты связаны со специфическими инфекциями: мыт у лошадей, чума, ЗКГ, сибирская язва. Также могут развиваться в форме продолжения при стоматитах, ринитах, ларингитах, ларинготрахеитах, крупозной и катаральной бронхопневмонии.

Патогенез. Большое значение имеют лимфатические образования. Под влияниями этиологического фактора на фоне ослаблении резистентности организма усиленно размножается патогенная микрофлора, которая действует на слизистую глотки. Развивается воспаление слизистой. Микроорганизмы проникают в лимфатические образования (миндалины) и вызывают там изменения. Морфологические изменения выявляют инфильтрацию слизистой оболочки и подслизистой ткани глотки, увеличение миндалин, иногда отечная инфильтрация всей мускулатуры глотки.

Клиническая картина. Катаральная форма протекает обычно при незначительной гипертермии. Флегманозные сопровождаются значительной лихорадкой, резким угнетением, ослаблением сердечной деятельностью, одышкой. При катаральном фарингите аппетит обычно сохранен, но ограничен (корм медленно пережевывается, беспокойство при проглатывании). Вследствие инфильтрации небной занавески часть принятого корма и воды может выбрасываться наружу через носовые ходы. Животные избегают резких движений, поворотов головы и шеи.

При осмотре обнаруживается припухание в области глотки. Пальпацией выявляется болезненность. Легкое надавливание вызывает беспокойство и приступы судорожного кашля. В ротовой полости – скопление слюны, корма, слизистая гиперемирована, неприятно сладковатый запах. При исследовании крови – общий лейкоцитоз, нейтрофилию, эозинопению.

При флегмонозном фарингите общее состояние выражено гораздо хуже. Т=40-41, держится до вскрытия абсцессов. Сердечный толчок и тоны резко усилены, одышка, угнетенное состояние, выражено полное расстройство глотания, постоянное слюнотечение, кашель, истечения из носовых отверстий. После вскрытия абсцесса состояние быстро улучшается.

При крупозном фарингите гипертермия (до 40-41), отсутствие аппетита, воду пьют малыми порциями часто, вытягивает шею и опускает голову вниз. В области межчелюстного пространства болезненность, увеличение заглоточных лимфоузлов (малоподвижные, гладкие).

ПАИ. Глотка увеличена, изменена консистенция органа. При крупозной форме наложение фибрина (при снятии которой видна изъязвленная поверхность), слизистая обильно покрыта слизью (если легко снимается – острая форма). Сама слизистая оболочка гиперемирована. Лимфоузлы увеличены, пульпа выбухает.

Диагностика. Анамнез (содержание, кормление, неправильная манипуляция ветеринарного врача, несоответствующие концентрации ЛП) + клинические признаки (общие симптомы, в крови лейкоцитоз).

Дифференциальная диагностика. От ларингита (кашель), стоматит.

Лечение. Острое (до 10 дней), крупозная форма (3-4 недели). Устраняем этиологический фактор, улучшить условия содержания. Обеспечить животное кашецеобразными кормами (теплыми). Коровам и лошадям дают измельченные запаренные корма (силос, сенаж, измельченная морковь, болтушки в ограниченном количестве).

Антимикробные препараты (нитрафураны, антибиотики, сульфаниламиды), сделать титровку, аспирин. Обработка слизистой глотки раствором Люголя, фурацилином. Теплое питье, жаропонижающие препараты, физраствор, витаминотерапия (А, С, В), поддержание работы сердца

Профилактика. Поддержание хороших условий кормления и содержания.