Катаральная бронхопневпония (Bronchopneumonia cataralis) .

Это заболевание животных, характеризующееся катаральным воспалением бронхов и отдельных частей легкого с выпотом экссудата из эпителиальных клеток, плазмы крови и лейкоцитов. Чаще болеет молодняк в период выращивания и откорма.

Этиология. Заболевание полиэтиологической природы. Возникает в результате воздействия на организм нескольких неблагоприятных факторов, ослабления естественной резистентности организма. Те же факторы, которые вызывают бронхит, могут стать причинами бронхопневмонии, если воздействуют сильнее.

       Патогенез. (как общее заболевание организма, проявляющееся нарушением всех систем и функций). Под действием этиологического фактора отмечается нарушением нормальных функций бронхов и альвеол. В подслизистом слое бронхов вначале спазм, затем парез капилляров и венозный застой крови, в результате чего кровоизлияния и отечность легочной ткани.

       У здоровых барьером служит реснитчатый эпителий бронхов, часть микрофлоры подвергается гибели под действием лейкоцитов.

       У больных снижается барьерная функция эпителия, что создает условия для бурного размножения микрофлоры.

Воспалительный процесс может развиваться по продолжению с крупных бронхов на мелкие, затем на бронхиолы и альвеолы. Однако он первоначально может возникать в бронхиолах и альвеолах и переходить на бронхи. Характерен лобулярный (дольковый) тип распространения болезни. При острой форме поражаются поверхностные дольки легкого, при хронической – процесс может перейти из лобулярного в лобарный (поражение всего легкого). У больных при хронической форме развиваются осложнения в виде слипчивых плевритов, перикардитов, эмфизем.

В результате – интоксикация организма, что сопровождается повышением температуры тела, нарушениями функций СС, пищеварительной и др. систем; нарушается газообмен из-за уменьшения дыхательной поверхности легких.

Клиническая картина. При остром – на фоне симптомов бронхита отмечается угнетение, снижается реакция на окружающие факторы, снижается аппетит или исчезает, повышается температура на 1-2 градуса. У ослабленных и истощенных животных температура тела может не повышаться. На 2-3 день выявляются признаки поражения системы дыхания: кашель, напряженное дыхание, одышка, серозно-катаральные или катаральные истечения, жесткое везикулярное дыхание, сухие, затем влажные хрипы. Устанавливают очаги притупления в области передних долей легкого.

Патологические изменения. При остром течении в верхушечных и сердечных долях легких обнаруживают множественные дольковые поражения. Очаги величиной от 1 до нескольких см сине-красного/бледно-красного цвета, плотные, тонут в воде, при их разрезе из бронхов выделяется катаральный секрет. Гистологическое исследование обнаруживает в альвеолах и бронхах экссудат, состоящий из слизи, лейкоцитов, эритроцитов, клеток эпителия бронхов, микроорганизмов.

При хроническом течении на вскрытии характерно наличие характерных очагов, образовавшихся в результате слияния мелких. Часто обнаруживают плеврит и перикардит.

Течение. При благоприятном лечении через 10-12 дней дыхательные пути и альвеолярная ткань восстанавливаются до нормального состояния. Освобождаются от катарального экссудата, после чего животное выздоравливает. При неблагоприятном течении пораженные дольки сливаются в крупные очаги и воспаление приобретает гнойно-некротический характер (в легких могут быть абсцессы).

Диагноз. Ставится комплексно на основании анамнестических данных, характерной клинической картины, лабораторных исследований крови, патологоанатомических изменений, используя рентгенографию.

Дифференциальныйдиагноз. Исключают инфекционные и инвазионные болезни, проявляющиеся поражением органов дыхания (аскаридоз, парагрипп, ринотрахеит). От бронхита (при бронхите отсутствуют очаги притупления в легких, не выражен лейкоцитоз, при рентгенодиагностики не обнаруживают затемненных очагов в легких). От крупозной пневмонии (внезапное появление, лихорадка постоянного типа, лабарные очаги притупления – большие, фибринозное истечение из носовых отверстий – шафранно-желтое).

Прогноз. Осторожный, а в затяжных случаях неприятный.

Принципы лечения:

1. Устранение причины заболевания;

2. Изоляция больного животного;

3. Создание оптимальных условий кормления и содержания;

4. Борьба с микрофлорой – в качестве антимикробных препаратов применяют сульфаниламиды (использование антибиотиков с обязательным исследованием чувствительности на микрофлору). Необходимо помнить, что при остром течении болезни в начале заболевания – грамположительная микрофлора, при использовании сульфаниламидов необходимо выбрать правильный путь введения (лучше внутритрахеальные инъекции);

5. Усиление экссудации бронхиальных желез – применяют хлористый аммоний, содовые растворы, 3% ментоловый раствор;

6. Блокада передачи нервных импульсов ЦНС ‒ показано проведение новокаиновой блокады звездчатого узла;

7. Симптоматическое лечение – инфракрасное излучение (Инфра-руш), витаминотерапия, поддержание сердечной мышцы (кофеин, кардиамин в/в), 5% раствор глюкозы).

Профилактика. Сбалансированное кормление, соблюдение зоогигиенических требований.

Лобулярный тип – очажковый, лобарный – очаговый (крупозная пневмония).

 

Крупозная пневмония.

Крупозная пневмония (pneumonia crouposa) – заболевание, характеризующееся острым крупозным (фибринозным) воспалением, захватывающим целые доли легкого. С выраженными явлениями аллергии, с типичными сменяющимися стадиями развития фибринозного процесса. Заболевание часто регистрируется у лошадей (у крепких, хорошо упитанных). Имеет широкое распространение среди телят от 1 до 3 месяцев.

Этиология. В развитии крупозной пневмонии ученые предают значение факторам:

1. условно-патогенная микрофлора (диплококки, стафилококки, пневмококки);

2. аллергическое состояние организма ‒ гиперергическое воспаление, возникающее в предварительно сенсибилизированном организме, или в состоянии стресса (после резкого переохлаждения).

Патогенез. Процесс развивается очень бурно и характеризуется быстрым охватом в течение нескольких часов обширных участков в легких и выпотеванием в полость альвеол геморрагически-фибринозного экссудата.

Воспалительный процесс распространяется тремя путями:

1. бронхогенный;

2. гематогенный;

3. по лимфатическим путям.

При типичном течении крупозной пневмонии, если в начальный период не производят лечение антибиотиками, характерна определенная стадийность развития:

1 стадия. Прилив (стадия воспалительной гиперемии) – от нескольких часов до двух суток. Происходит сильно выраженное переполнение кровью легочных капилляров, нарушается проходимость их стенки, альвеолярный эпителий набухает и отслаивается. В альвеолы выпотевает жидкий клейкий экссудат с большим количеством кровяных элементов;

2 стадия. Стадия красной гепатизации ‒ продолжается двое суток. Характеризуется заполнением просвета альвеол и легких свернувшимся экссудатом из эритроцитов, белков плазмы, фибриногена;

3 стадия. Стадия серой гепатизации ‒ фибринозный экссудат подвергается жировой дегенерации и приобретает серый оттенок. Через двое суток жировая дегенерация экссудата достигает максимального развития и цвет ее меняется на желтый. В этот период кроме жировой дегенерации наступает энергичная миграция лейкоцитов в легочные альвеолы. Под влияние ферментов экссудат разжижается и может всасываться;

4 стадия.Разрешение ‒ характеризуется разжижением под действием ферментов фибринозного экссудата, его рассасыванием и частичным выведением его во время кашля. Альвеолы заполняются воздухом, что приводит к восстановлению легочного газообмена. Продолжительность от 2 до 5 дней.

При крупозной пневмонии в результате выключения больших участков легких и выраженной интоксикации продуктами воспаления, нарушается функция ССС, ЦНС, функция печени, почек, ЖКТ.

При тяжелых формах течения смерть наступает на фоне прогрессирующей асфиксии от паралича дыхательного центра.

Клиническаякартина. Течение острое, симптомы появляются внезапно. У больных животных быстро нарастает угнетение, теряется аппетит, дыхание учащенное и напряженное, появляется гиперемия и затем желтушность слизистых, лихорадка постоянного типа.

С первого дня заболевания сохранены все стадии, а лихорадка держится до стадии разрешения, независимо от времени суток. У лошадей температура 41,5-42°, пульс учащен на 20-30 сердечных сокращений, второй тон сердца усилен, сердечный толчок стучащий. Вначале болезни отмечается сухой болезненный кашель, затем становится глухим и влажным. В стадию красной гепатизации у лошадей можно наблюдать истечения их носовых отверстий (бурого цвета).

При аускультации в стадию воспалительной гиперемии и разрешения устанавливаются жесткое дыхание, влажные хрипы. В стадию красной и серой гепатизации прослушивают бронхиальное дыхание, сухие хрипы; перкуссией – в местах поражения звук с тимпаническим оттенком. В эти стадии участки притупления дугообразно вогнуты.

При благоприятном течении болезни на 7-8 сутки наступает улучшение общего состояния животного. Снижается температура тела, нормализуется дыхательная и ССС.

Патологическиеизменения. Локализуются в легочной ткани и характеризуются стадийностью. В стадии воспалительной гиперемии пораженные участки легких увеличены в размере, набухшие, красно-синего цвета, в воде не тонут. На разрезе из просвета бронхов при надавливании выделяется пенистая, красноватая жидкость. В стадию красной гепатизации, свернувшийся фибринозный экссудат придает легким красный цвет. В стадию красной и серой гепатизации пораженные легкие безвоздушные, плотные, похожи на печень, тонут в воде. В стадию серой гепатизации легкие серые или желтоватые – жировое перерождение, миграция лейкоцитов. В стадию разрешения легкие напоминают по консистенции и цвету селезенку.

Течение. Типичная форма достигает максимального развития на 4-7 день, на 7-8 сутки наступает кризис с литическим или критическим падением температуры тела и обратным развитием процесса. Заболевание заканчивается в течение 2-х недель.

Диагноз. Ставится комплексно на основе данных анамнеза, симптомов, лабораторных исследованиях крови, рентгенографии легких. Основными симптомами является: внезапность, острое течение, лихорадка постоянного типа (до 42), стадийность течения, шафранно-желтые течения из носовых отверстий, обширная зона притупления легких. При исследовании крови обнаруживают общий лейкоцитоз, лифопению, эозинопению, увеличение СОЭ. В носовых истечениях и в трахеальном экссудате обнаруживают фибрин, лейкоциты, эритроциты, микробные тельца. При рентгеноскопии обнаруживают интенсивные круги затенения (в стадии красной и серой гепатизации).

Дифференциальнаядиагностика. Отличать от инфекционной плевропневмонии лошадей, плеврита, пневмоторакса и гидроторакса.

Прогноз. У молодых и крепких лошадей при типичном течении – благоприятный. При осложнениях и затяжном течении – осторожный.

Лечение. Устранить причину, изолировать животное, создание оптимальных условий. При отсутствии аппетита, питание осуществлять через зонд. Борьба с микрофлорой (антибиотики 3-4 раза в сутки в течении 7-10 дней 5-7тыс ЕД, сульфаниламиды 3-4 раза в сутки в течении 7-10 дней). Хороший терапевтический эффект при крупозной пневмонии получен от препарата новорсинол (в/в 10% водный раствор однократно в сутки до выздоровления). Блокады звездчатых узлов, физлечение (растирание грудной клетки), противоаллергические препараты (тиасульфат натрия, супростин). При развитии интоксикации вводят глюкозы в/в, мочегонные препараты. При выраженной сердечно-сосудистой недостаточности применяют кардиомин, кофеин. Для рассасывания экссудата применяют отхаркивающие препараты, аутогематерапии, применение и/к ламп.

Профилактика. Выращивание естественной резистентности при соблюдении технологии содержания, правильная эксплуатация животных (особенно спортивных и рабочих лошадей). Не допускать переохлаждения лошадей (не поить холодной водой, не оставлять на холодных ветрах). Закаливание организма.

 

Гангрена легких.

Это гнойно-гнилостное расплавление легочной ткани (нет деморкационной линии в отличии от абсцесса).

Этиология. Заболевание чаще всего возникает как осложнение аспирационной или метастатической, реже бронхопневмоний, ателектатической, гипостатической или крупозной пневмоний. Причиной гангреной может произойти при вдыхании большого количества промышленных газов или дыма. Предрасполагают к возникновению гнойно-некротических пневмоний истощение, хронические интоксикации и инфекции.

  Патогенез. В пневмонических фокусах усиленно размножается гнойно-гнилостная микрофлора (кокки), которая попадает аэрогенным, гематогенным и лимфогенным путями или через проникающие ранения грудной стенки. Под ее влиянием происходит расплавление пневмонических очагов с образованием каверн с буро-красной зловонной жидкостью и газами, которая выделяется при кашле через бронхи, и из носа. При этом продукты гнойно-гнилостного распада, всасываясь в кровь, вызывают тяжелую общую интоксикацию, развитие септицемии и пиемии. При благоприятном течении болезни образовавшиеся каверны подвергаются секвестрации и изолируются от окружающей ткани легких омозолелой соединительнотканной капсулой. При распространении гангренозного процесса на окружающие ткани у больного животного развивается плеврит, пневмоторакс и сепсис.

Симптомы. Чаще острое течение: вначале отмечают те симптомы, характерные для той формы из-за кот. развилась гангрена: повыш. температура, кашель, напряженное дыхание, хрипы и очаги притупления в легких.

При осложнении: прогрессирующее ухудшение общего состояния, слабость, потеря аппетита, усиление одышки, повыш. темп. тела, зловонный гнойно-гнилостный запах выдыхаемого воздуха, обильные зловонные истечения из носа буро-серого цвета. Кашель влажный, глухой, болезненный. Участки притупления, а в местах каверн - тимпанический звук, аускультацией выявляют бронхиальное или амфорическое дыхание, усиление и глухость сердечных тонов, плохое наполнение пульса, малая пульсовая волна, появление отеков, цианоз слизистых.

Диагноз. Комплексно+ исс-е носовых истечений. В истечениях нейтрофильные лейкоциты, микробные тела, жировые капли и эластические волокна.

Диф. диагноз. От гнойных и гнойно-гнилостных гайморитов, фронтитов, воспаление воздухоносного мешка, кариес зубов, туберкулез легких, актиномикоз.

Лечение. Больных гангреной легких изолируют в чистое, сухое, хорошо вентилируемое помещение, обеспечивают доброкачественным, сбалансированным по питательным веществам, витаминизированным, легкоусвояемым кормом.

С целью остановки гнилостного распада в легких применяются ингаляции скипидара, ихтиола, креолина, а лошадям и крупному рогатому скоту проводят диатермию легких.

Больным животным проводится курс лечения антибиотиками для подавления гнилостной микрофлоры, внутритрахеально водные дезинфицирующие растворы 2% этакридина или 10% норсульфазола, 40 % раствор глюкозы (200-400мл), 10 % раствор кальция хлорида, гексаметилентетрамина, подкожное введение кислорода.

Дополнительно больным животным применяются сердечные препараты (кофеин, кордиамин, коргликон, строфантин). Больным животным применяют отхаркивающие препараты (натрия бикарбонат, аммония хлорид), препараты улучшающие пищеварение (горечи, пепсин).

Профилактика. Профилактика гангрены легких должна быть направлена на своевременную ликвидацию гнойно-гнилостных очагов в организме животного, своевременное лечение заболеваний легких. Ветеринарные специалисты и владельцы животных должны соблюдать технику введения лекарственных веществ через рот.

 

Плевриты (Pleuritis).

Плеврит - это воспаление плевры.

Классификация:

1)По течению: острые и хронические

2)По происхождению: первичные и вторичные

3)По локализации: ограниченные и диффузные

4)По характеру воспалительного процесса:

Сухой: - фибринозный;

Экссудативный: - серозный

-гнойный

-гнилостный.

При гнойно-гнилостных плевритах вследствие разложения экссудата, жидкость и газы могут скапливаться в плевральной полости (гидропневмоторакс).

Этиология. Причиной является микрофлора, проникающая в плевру, в результате ранений или переходящая с др.органов лимфогенным, гематогенным и др.путями. Плеврит чаще развивается как вторичное заболевание при болезнях легких (при пневмониях, воспалении легких), при туберкулезе, мыте, нефрите, септицемии, легочных гельминтах и др. Причиной может быть простуда, переутомление животных, ушибы грудной клетки.

  Патогенез. Под действием микрофлоры на плевре возникает воспалительный процесс. При сухих плевритах на плевре образуются участки фибринозного, фиброзного или слипчивого воспаления. Выпотной плеврит характеризуется выпотеванием серозного, серозно-катарального или гнойного экссудата в плевральную полость. В результате болезненности плевры, скопления экссудата и интоксикации затрудняется дыхание, нарушаются газообмен и функция ССС, что приводит к смерти.

Симптомы. У больных сухой кашель, одышка, брюшной тип дыхания, болезненность гр.клетки при движении, повышение температуры тела. При сухом плеврите болезненность при надавливании на грудную клетку. При аускультации – ослабление дыхания, шумы трения плевры, синхронны с дыхательными движениями. Животные в основном стоят.

При экссудативном плеврите нарастает одышка, вплоть до асфиксии. При гнойном и гнилостном повышается температура тела, болезненность исчезает. Притупление области легких с горизонтальной верхней границей. В местах накопления экссудата дыхание не прослушивается. Аускультацией выявляют ослабление сердечного толчка и глухость тонов. При рентгеноскопии в месте скопления экссудата однородное затенение.

При одностороннем экссудативном плеврите животные ложатся на пораженную сторону.

ПАИ. При фибринозном – на плевре кровоизлияния, бархатистый вид (наложения фибрина), наложения легко снимаются.При экссудативном – в плевральных полостях серозный, серозно-фибринозный, гнойный или геморрагический экссудат. Изменения близлежащих органов. При хроническом плеврите – сращение листков плевры, фибринозные массы экссудата, проросшие КС и сросшиеся с плеврой, в полостях гнойный экссудат.

Диагноз. Комплексно+ рентген (горизонтальная линия затенения)+ пункция плевральной полости в нижней трети гр. кл.

Диф. диагноз. Гидроторакс - транссудат имеет меньшую плотность, меньше белка и нет форменных элементов; гемоторакс, перикардит, ревматизм, крупозная пневмония, хронический нефрит.

Прогноз. При сухих и ограниченных плевритах через 10-12 дней может наступить полное выздоровление. При других формах – смерть, Если животные выздоравливают, то становятся неработоспособными, непродуктивными.

Лечение. Устраняют простудные факторы, создают оптимальные условия кормления и содержания, при выпотных плевритах ограничивают в воде. Применяют антибиотики или сульфаниламидные препараты, для купирования воспалительного процесса и рассасывания экссудатарастирают грудную клетку скипидаром, горчичники, грелки обогревают, проводят электрофорез. Рекомендуют мочегонные средства, салициловые препараты, йодистые соли. Показана кислородотерапия. Прокол плевральной полости и введением в нее 0,2% р-р этакридина лактата, 5% р- норсульфазола или раствора антибиотика. В/в рекомендуют водно-спиртовые растворы с камфорой и глюкозой.

Профилактика. Предохранение животных от травматизма и простуды. Своевременное лечение заболевших с симптомами бронхопневмонии.

Пневмоторакс. Гидроторакс.

Пневмоторакс (Pneumotorax ) (Проникновение воздуха в грудную полость)

В зависимости от отверстия, через которое воздух проникает в плевральную полость, выделают 3 пневмоторокса – открытый, закрытый и клапанный. По происхождению – первичный и вторичный, по локализации – односторонний и двусторонний. У лошадей только двусторонний.

Этиология. Открытые проникающие ранения грудной клетки. Вторично возникает при разрывах легочной ткани (перелом ребер, травмы и ушибы грудной клетки, сильный кашель, травма острыми предметами со стороны преджелудков).

Патогенез. При открытой форме – при проникающем ранении грудной клетки, воздух попадает в плевральную полость и легкие. Давление в них становится одинаковым с атмосферным и легкие спадаются.

При закрытом - плевральная полость не сообщается с наружным воздухом, вследствие чего давление в плевральной полоти ниже атмосферного. При этом наблюдается наиболее благоприятное течение болезни, т.к воздух из плевральной полости быстро рассасывается.

При клапанном - попадание воздуха в плевральную полость во время вдоха, но через отверстие в плевре во время выдоха воздух не выходит, что приводит к прогрессивному повышению внутреплеврального давления и спадению легкого.

Симптомы. Возникает внезапно и протекает остро. Характерные признаки: нарастающая одышка, общая слабость, угнетение, учащение пульса, усиление сердечного толчка, бледность и синюшность слизистых оболочек. Если повреждены легкие – геморрагическое пенистое истечение из носа. При аускультации пораженной грудной клетки ослабленные дыхательные шумы (у здоровой – усиленные). Мб шумы плеска, когда процесс осложняется экссудативным плевритом. При перкуссии пораженной стороны атимпанический, тимпанический или коробочный звук. Общая температура тела повышается.

ПАИ. Спавшие и слабовоздушные легкие, ателектазы на них, следы травмы грудной стенки, плевры и легких. Смещение сердца и печени, оттеснение диафрагмы в каудальном направлении.

Диагноз. Комплексно. (Клинически: быстрое нарастание одышки, при перкуссии – громкий тимпанический или коробочный звук, при аускультации – отсутствие везикулярных шумов, амфорическое или бронхиальное дыхание) При рентген исследовнии – в местах скопления воздуха в плевральной полости яркие просветления без определения рисунка легких, в местах спадения легких – затенения.

Диф. диагноз. Исключают плеврит, гидроторакс по результатам пункции плевральной полости и исследования пунктата.

Прогноз. При закрытом – воздух рассасывается через несколько дне й и выздоровление; при открытом и клапанном – через несколько часов гибель от гипоксии.

Лечение. При открытом – хирургическим путем закрывают отверстие. Выпускают воздух путем прокола грудной стенки троакаром или с помощью шприца через иглу большого диаметра. Вводят раствор антибиотиков – этакридина лактата. После операции назначают общетонизирующие сердечные средства. Кислородотерапия.

Профилактика. Предупреждение травм грудной клетки.

Гидроторакс (Hydrothorax) – грудная водянка

Этиология. Не самостоятельная болезнь, а проявление болезней других систем и органов, сопровождающееся накоплением транссудата в грудной полости. Возникает на почве хронического расстройства кровообращения при сердечной недостаточности, хронических болезнях легких, печени, почек, циррозе, ряде паразитарных болезней и др.

Патогенез. Вследствие застойных явлений в организме происходит выпотевание жидкой части крови (транссудата) в грудную клетку (постепенно, хронически и непрерывно). В результате легкие и сердце сдавливаются, дыхательная поверхность уменьшается, развивается гипоксия.

Симптомы. Характеными являются признаки основных заболеваний. Тупость (притупление) в области грудной клетки с горизонтальной верхней границей. Общее исхудание, нарушение обмена веществ, температура тела в норме или понижена. При надавливании грудной клетки болезненность отсутствует, при пункции – вытекает прозрачнаяжелтоватая жидкость, содержание белка до 1%.

ПАИ. В грудной полости прозрачная жидкость, с низким содержанием белка (до 1%) и лейкоцитов. Легкие увеличены, сердце дряблое. Застойные явления в других органах.

Диагноз. Комплексно. Исследование пунктата.

Диф. диагноз. Исключают плеврит (болезненность гр.клетки при надавливании, повышение температуры тела, пунктат содержит более 3% белка).

Прогноз. Зависит от течения и исхода основного заболевания. В целом прогноз чаще сомнительный и неблагоприятный.

Лечение. Направлено на устранение основных заболеваний. Применяют сердечные и мочегонные препараты. При появлении одышки, что свидетельствует о накоплении транссудата в грудной полости, его удаляют путем пункции грудной клетки.

Профилактика. Предупреждение основных болезней и их своевременное лечение.

 

Синдромы болезней сердца. В начале появляется одышка, вследствие застоя крови в легких и наполнение СО2, чуть позже появляется цианоз (синюшность видимых слизистых и кожи) это явление связано с накопление в крови гемоглобина. За цианозом появляется нарушение сердечного ритма, появляется тахикардия, ритм галопа, аритмии.

Позже появляются отеки (местные, общие). Сердечные отеки локализируются в нижних участках тела. Отечная жидкость накапливается в п/к к-ке. Сердечные отеки в отличие от других всегда тестоватой консистенции, ямка при надавливании, безболезненны и не имеют повышенной температуры.

Травматический перикардит

Травматический перикардит - гнойно-гнилостное воспаление перикарда, вызванное травматическим его повреждением.

У жвачных инородные тела могут проникать в перикард из сетки через диафрагму. Опасны иглы, заостренные на обоих концах, проволока, булавки, шпильки и т. д. Нередко причиной болезни служат пастьба в местах свалок мусора, инородные тела в кормах, гипо- и авитаминозы.

Описаны случаи травматического перикардита при тяжелых травмах в области сердца (переломы ребер, раны грудной стенки).

Патогенез. Вместе с инородным предметом в полость перикарда попадает микрофлора, которая вызывает развитие воспалительного процесса. В результате раздражения происходят гиперемия, кровоизлияние, набухание и отслоение эндотелиальпых клеток, выделепие на них жидкой части крови с последующим выпадением фибрина. Позднее в сердечпой сорочке образуется гнойно-гнилостный экссудат. Полость перикарда постепенно наполняется экссудатом, который сильно затрудняет работу сердца. Количество экссудата может достигать 30-40 л. Замедление оттока крови по венам и механическое сдавливание легких вызывают затруднение и учащение дыхания.

Раздражение нервных окончаний рефлекторно вызывает боль, учащение сердцебиения и дыхания; функции преджелудков ослабевают. Продукты воспаления и токсины, поступающие из перикарда в кровь, обусловливают повышение температуры.

Симптомы. Травматический перикардит обычно сопутствует травматическому ретикулоперитониту. Болезнь проявляется угнетением, отсутствием аппетита, гипотонией или атонией преджелудков. Больное животное избегает резких движений и стоит с вытянутой шеей, расставленными локтями, подведенными тазовыми конечностями под живот и сгорбленной спиной. Оно редко ложится; при лежапии, вставании, дефекации и мочеиспускании стонет. При надавливании на область сердца или мечевидного отростка боли усиливаются. Отмечают периодическое вздутие рубца.

В первое время пульс учащенный (до 80-120 ударов в 1мин), с развитием болезни становится малым, слабого наполнения. Яремпые вены набухают. При экссудативном перикардите появляются отеки в подкожной клетчатке подчелюстного пространства, шеи и подгрудка. Иногда заметно сотрясение кожного покрова в области сердца, а в начале болезни дрожание мышц плечевого пояса.

Пальпацией и перкуссией выявляют болезненность в области сердца. Тоны сердца сопровождаются перикардиалытыми шумами трения, синхронными с его движениями. С развитием экссудативного плеврита сердечное притупление увеличивается. Тоны сердца ослаблены, глухие, второй тон часто выпадает. С образованием газов могут появиться шумы плеска, а в верхней части сердечного притуплепия - тимпанический звук.

Венозное давление повышено (до 600 мм водяного столба), а артериальпое понижено, особенно максимальное (до 80 мм).

На электрокардиограмме отмечают резкое снижение вольтажа всех зубцов, особенно в первом отведепии от конечностей, экстрасистолические и другие нарушения сердечного ритма.

С усилением сердечной недостаточности дыхание становится частым, поверхностным, появляются одышка, кашель. В крови обнаруживают лейкоцитоз со сдвигом ядра влево. Моторная функция желудочно-кишечного тракта ослаблена. Дефекация и мочеиспускание затруднены.

Течение и прогноз. Болезнь может протекать несколько дней, педель и даже месяцев. Временами состояние больного животного улучшается. При гнойно-фпбринозном перикардите прогноз неблагоприятный. Ранение сердечной мышцы или сосудов острым предметом приводит к быстрой гибели животного. Иногда наблюдают осложнения в виде гнойных метастатических очагов в других органах и острых катаров желудочно-кишечного тракта.

Патолого-анатомические изменения. Сердечная сорочка растяпута экссудатом и газами. Перикард и эпикард покрыты неровными фибринозными или фибринозно-гнойными наложениями. При длительном течении перикардита экссудат сгущается и становится похожим на сырую массу. При этом в перикардиальной стенке образуются соединительнотканные утолщения. Перикард срастается с диафрагмой, плеврой, средостением. В полости перикарда находят инородное тело, лежащее свободно или в фиксированном состоянии.

Иногда инородные предметы перемещаются в другие органы или распадаются на мелкие части. В сердечной мышце нередко обнаруживают рапы или абсцесс.

Диагноз. Основное внимание обращают на анамнез и на характерные признаки болезни. Пользуются дополнительными методами исследования. Болезненность и шумы трения перикарда, усиление или ослабление сердечного толчка, тахикардия, учащение пульса при нормальпой температуре тела с ясно выраженными данными перкуссии в области сердца облегчают постановку диагноза.

Травматический перикардит необходимо отличать от плевритов (шумы трения плевры связаны с дыхательными движениями), пороков сердца (эндокардиальные шумы совпадают или с систолой, пли с диастолой, имеют постоянную локализацию), водяпки околосердечной сумки (отсутствуют болезненность и лихорадка) и острого расширения сердца (отсутствуют перикардиальныс шумы, болезненность, повышенная температура и скопление жидкости в полости перикарда).

Лечение малоэффективно. При установлении точного диагноза животное направляют на убой. Стельным животным, чтобы сохранить жизнь плода, назначают легкопереваримые корма; хорошее сено, зеленую траву, болтушки из отрубей или муки, отвары. В первые дни болезни можно попытаться применить оперативное лечение. Для поддержания работы сердца назначают кофеин с глюкозой, а для рассасывания экссудата - мочегонные средства, йодистые препараты.

Профилактика. Следят, чтобы в корма пе попадали инородные тела. Проводят борьбу с лизухой животных и при диспансеризации в неблагополучных по травматическому перикардиту хозяйствах в подозрительных случаях используют магнитный зонд С. Г. Меликсетяна и А. В. Коробова для извлечения инородных тел из сетки. В плановом порядке применяют магнитные кольца, вводя их животным по усмотрению ветспециалистов.