Клиническая симптоматология и диагностика сахарного диабета.

Сахарный диабет (лат. diabetes mellītus) — группа эндокринных заболеваний, развивающихся вследствие абсолютной или относительной недостаточности гормона поджелудочной железы — инсулина, в результате чего развивается гипергликемия — стойкое увеличение содержания глюкозы в крови.

В этиологии (причинах) развития сахарного диабета можно выделить несколько факторов способствующих развитию данного заболевания. Генетический фактор, Вирусно-инфекционный фактор, Алиментарные факторы, Токсический фактор, Аутоиммунные факторы.

Такие симптомокомплексы, как инсулит (воспаление участков поджелудочной железы) и аутоиммунные нарушения приводят к потере толерантности к антителам b-клеток и аутоиммунной реакции против b-клеток поджелудочной железы.

Существуют два основных звена выделяемых в патогенезе сахарного диабета:

1. эндокринные клетки поджелудочной железы производят недостаточно инсулина;
2. инсулин не взаимодействует с клетками тканей организма (инсулинорезистентность) и как следствие изменяется структура или уменьшается количество специфических рецепторов для инсулина. Также могут возникать изменения структуры самого инсулина или нарушения внутриклеточных механизмов передачи сигнала от рецепторов органеллам клетки.

В патогенезе сахарного диабета выделяют два типа нарушений:

Панкреатическая недостаточность – характерна для инсулинозависимого диабета (диабета 1-го типа). Основную роль в развитии этого заболевания играет массивное разрушение эндокринных клеток поджелудочной железы (островков Лангерганса) и, как следствие, критическое снижение уровня инсулина в крови.

Провоцирующими факторами могут являться:

1. длительная кислородное голодание (гипоксия) клеток поджелудочной железы;
2. высокоуглеводистая, богатая жирами и бедная белками диета.

Внепанкреатическая недостаточность.

Внепанкреатическая недостаточность – характерна для инсулиннезависимого диабета (диабета 2-го диабета). При этом типе диабета инсулин производится в нормальных или даже в повышенных количествах, однако нарушается механизм взаимодействия инсулина с клетками организма (инсулинорезистентность).

Главной причиной инсулинрезистентности является нарушение функций мембранных рецепторов инсулина. Рецепторы становятся неспособными взаимодействовать с гормоном в силу изменения их структуры или количества. Также при некоторых видах диабета 2-го типа может нарушаться структура самого инсулина (генетические дефекты).

Провоцирующими факторами здесь будут: ожирении (80% больных диабетом имеют избыточную массу тела), пожилой возраст, курение, употребление алкоголя, артериальная гипертония, хроническое переедание, малоподвижный образ жизни.

Итак, к симптомам диабета относятся:

1. Постоянная жажда, на фоне сухости слизистых (пациенты обычно говорят, что никак не могут напиться).
2. Из-за того что человек много пьет (иногда до 5-6 литров воды в день) у него возникают частые позы к мочеиспусканию. Обычно пациенты испытываю неудобства, когда приходится надолго отлучиться из дома.
3. Сильный голод, нет чувства насыщения.
4. Слабость и сонливость. Присутствует у пациентов на протяжении всего дня, независимо от физической нагрузки.
5. Ухудшение зрения: контуры предметов расплываются. Пациенты жалуются на туман или пелену в глазах.
6. Очень сухая кожа. На ней долго заживают порезы и царапины.
7. Кожный зуд, особенно в области промежности.

тест с пищевой нагрузкой либо тест на толерантность к глюкозе. Еще одним важным анализом является определение гликированного гемоглобина. Он способен показать, каким был средний уровень глюкозы в крови в последние три месяца.

3. Клиническая симптоматология ревматического и ревматоидного полиартрита, деформирующего артроза.

Деформирующий остеоартроз –дистрофическое заб-е суставов конечностей и позвоночника, в основе которого лежит прогресирующая дегенерация суст хряща вплоть до его полного уничтожения, сопровождающаася разростанием краевых поверхностей суставных костей и вторичным синовитом. Этиология: первичный(генетический, эндокринный, микротравматизация), вторичный (травма, врожден нарушение статики, слабость мышц и связок, бывший артрит, наруш конгруэнтности). Патогенез: измен суст пов-й – фибпозо-склеротич изменения в синовии – реакт синовиит. Клиника: коксартроз, гонартроз, межфалангов суст(узелки Гебердена), спондилез, остеохондроз, спондилоартроз. СОЭ 20-25, СРБ, Ro-1ст норма+остеофиты,2-остеофиты+мал сужение суст щели, 3- множ остеофиты+ сужен щели+субхондральный остеосклероз, 4 - +деформ суст пов-ти. Лечение: обезболев, норм обмена(румалон) и массы, физиотерапия, ЛФК.
Ревматоидный артрит. Этиология: генетич предрасположенность, вирус?, HLA DR4. Ф-ры риска: инф, переохлажд, травма, Патогенез: имунн комплекс, аутоимунные р-ции. Этиоф-р в синовиальной оболочке, рбразов изменен IgG образ АТ, оседают на оболочке, активир сист комплемента, IgG,M(ревм ф-р)-образов мембр-атакующий комплекс. Класс: По клин-морф: суст форма(с или без глаз)(поли, моно, олигоартрит), суст-висцер(с ограниченными висцеритами, алерго-септич), РА в сочетании. Имунол: серо+\-(рф). Течение: бысро, медлено, без прогреса. Ro стадия: 1(околосуст остеопороз, поражение эпифизов),2(то же + сужение суст щели, еденичные узуры), 3(распостранен остеопороз, выраженная костно-хрящ деструкция, сист наруш серд недост—перегрузка и дилятация ПЖ. Клиника. Частые ОРЗ, пневмонии, серд горб, усил 1 тон в области 3х створч клапана, 2 тон усилен и расщеплен на легочн арт, систолический шум 2-3 межреб, м\б короткий мезодиаст шум в 2-3 межр, ЭКГ- эл ось вертикально или вправо, гипертр ПЖ, неполная блок пр ножки, возможно мерцание предсердий. Ro- дилятация легочн артер и ее ветвей. ЭХО – расширение правых полостей, дуги легочной артерии.
Лечение роста костей), 4(измен 1-3 +анкилоз). По степени активн: высокая, средняя, низкая. Клиника: начин с мал суст(кисти, стопы), t, гамма2глобулин, СОЭ, СРБ, летучие боли, -поражение больш суст(локти, колени), деформ суст, анкилозы. Диагн критерии(утренняя скованость 1час, артрит 3 и больше суст, артрит суст кисти, симетричн артрит, ревм узелки (разгиб пов-ть), РФ в сыворотке, ренген)- 4 из них –диагноз. Др органы сердце(миокардиодистроф, кардит), легкие (ревматоидн легкое), глаз(иридоциклит, увеит, катаракта, лентовидная дистрофия), почки(амилоидоз, ГН,ПН).Лечение: преднизолон, НСПВ, препараты золота (кризанол, санокрезин), Д-пеницилламин, цитостатические имунодепрес(пульс терапия).

4. Клинические симптомы и синдромы при острых и хронических анемиях

5. Клиническая симптоматология острых лейкозов.

6. Клиническая симптоматология хронических лейкозов.

7. Клиническая симптоматология острых аллергозов (крапивница, ангионевратический отек, анафилактический шок), роль аллергологического анамнеза.

Аллергия – это иммунная реакция организма, сопровождающаяся повреждением собственных тканей.

Этиология аллергозов

I. Основной этиологический фактор – аллергены.

Классификация аллергенов

1. Неинфекционные:

а) бытовые - домашняя пыль, перо подушки, библиотечная пыль и др.; б) животные – эпидермальные и пищевые;в) инсектные – яды, тело насекомых; г) растительные – пыльцевые, пищевые и др.; д) производственные – химические вещества, производственная пыль; е) лекарственные препараты.

2. Инфекционные:

а) грибковые – мицелий и споры; б) бактериальные; в) простейших; г) гельминтов; д) вирусов.

II. Факторы, способствующие развитию аллергозов.

1. Наследственная предрасположенность. Аллергические заболевания чаще развиваются у лиц со сформировавшимся аллергическим фенотипом (увеличена концентрация IgE, увеличена плотность и аффинитет рецепторов к IgE на клетках – мишенях).

2. Внешние факторы: увеличение количества аллергенов (продукты производства химической промышленности); загрязнение окружающей среды; увеличение числа лекарств; тотальная вакцинация населения; неблагоприятные социальные факторы (стресс, гиподинамия).

Патогенез аллергозов

Пути поступления аллергенов в организм: ингаляционный, инъекционный, энтеральный, контактный.

Механизм развития аллергии соответствует механизмам основных типов аллергических реаций (Джелл–Кумбс):

- I тип - анафилактические (реагиновые, опосредованные IgE);

- II тип - цитотоксические;

- III тип – опосредованные иммунными комплексами;

- IV тип – клеточные (замедленного типа, опосредованные Т- лимфоцитами);

- V тип – антирецепторные.

Крапивница (urticaria – от лат. «urtica» – крапива) – это заболевание, характеризующееся более или менее распространенным высыпанием на коже зудящих волдырей, представляющих собой отек ограниченного участка, главным образом, сосочкового слоя дермы (кожи).

Этиология крапивниц

1. Аллергические крапивницы.

Развиваются вследствие аллергии к экзогенным и эндогенным аллергенам. Практически все виды аллергенов способны вызывать крапивницы.

2. Псевдоаллергические крапивницы.

Возникают под воздействием экзогенных и эндогенных факторов, вызывающих образование и выделение медиаторов аллергии неиммунологическим (неспецифическим) путем.

3. Смешанные крапивницы.

В развитии этих крапивниц участвуют аллергические и псевдоаллергические механизмы.

Классификация крапивниц

По течению: 1) острые – длительность до 3-4 дней; 2) подострые – длительность до 6 недель;3) хронические рецидивирующие – длительность свыше 6 недель.

По распространенности: 1) очаговые; 2) генерализованные.

Клиника крапивниц

1. Уртикарная сыпь (волдыри). 2. Зуд. 3. Эозинофилия крови.

Отек Квинке (ангионевротический отек, гигантская крапивница) – это четко локализованный отек участка кожи и подкожной клетчатки.

Патогенез: как у крапивницы.

Локализация: веки, губы, глотка, гортань, мошонка. Отличия от крапивницы: отсут зуд.

Поллиноз – это хроническое аллергическое заболевание, вызываемое пыльцой растений, наиболее типичными проявлениями которого являются острый ринит, конъюнктивит, бронхит, бронхиальная астма, реже – аллергические реакции других органов и тканей, характеризующееся при этом сезонными периодами обострений, зависимыми от присутствия в воздухе пыльцы растений.

Анафилактический шок – это острая немедленная аллергическая реакция, возникающая в ответ на повторное введение в организм аллергена, в результате которого выделяются медиаторы, вызывающие угрожаемые для жизни нарушения функций жизненно-важных органов и систем (сердечно-сосудистой, дыхательной, центральной нервной и др.).

Анафилактоидный шок – это острая генерализованная неспецифическая реакция на внешние воздействия, индуцирующая образование и выделение медиаторов немедленной гиперчувствительности, вызывающих симптоматику, сходную с таковой при анафилактическом шоке.