Хронический бронхит: этиология, патогенез, симптоматология.

Хронический бронхит (лат. Bronchitis chronica) – это хроническое воспаление стенок бронхов и бронхиол. Из заболеваний органов дыхания встречает­ся наиболее часто. Чаще болеют дети раннего и дошкольного возраста, особенно перенесшие корь (см. Корь) и коклюш (см. Коклюш), а также пожилые люди.

В развитии и дальнейшем течении хронического бронхита важную роль играет инфекция. Хронический бронхит может развиться после острого бронхита или воспаления легких. Важную роль в развитии и под­держании его имеет также длительное раздражение слизистой оболочки бронхов различными химическими веществами и пылевыми частицами, вдыхаемыми с воздухом, особенно в густонаселенных городах с сырым климатом и резкими переменами погоды, на производствах со значитель­ным запылением или повышенным насыщением воздуха химическими па­рами.

В ранней стадии хронического бронхита слизистая оболочка полнокровна, синюшна, местами гипертрофирована, слизистые железы нахо­дятся в состоянии гиперплазии. В дальнейшем воспаление распространяется на подслизистый и мышечный слои, на месте которых образуется рубцовая ткань; происходит атрофия слизистой оболочки и хрящевых пластинок. В местах истощения стенки бронхов постепенно происходит расширение их просвета – образование бронхоэктазов. В процесс может вовлекаться и наружный слой бронхиальных стенок и перибронхиальная ткань с последующим развитием интерстициальной пневмонии. Постепенно происхо­дят атрофия межальвеолярных перегородок и развитие эмфиземы легких, а также уменьшается число капилляров легочной артерии; к легочной недостаточности может присоединяться гипертрофия мышцы правого желудочка и сердечная правожелудочковая недостаточность.

Основными сим­птомами хронического бронхита являются кашель и одышка. Кашель мо­жет иметь различный характер и изменяться в зависимости от времени года и погоды. При сухой погоде, особенно летом, кашель бывает незначительным, сухим или может отсутствовать. При повышенной влажности воздуха и в дождливую погоду кашель усиливается, а в осенне–зимнее время становится сильным, упорным с отделением вязкой слизисто–гнойной или гнойной мокроты. Он чаще возникает утром, когда больной на­чинает умываться и одеваться. Иногда мокрота бывает настолько густой, что выделяется в виде фибринозных тяжей, напоминающих слепки про­света бронхов. Такой бронхит сопровождается резким нарушением дре­нажной функции бронхов и вентиляции легких и носит название фибри­нозного.

Одышка при хроническом бронхите обусловлена не только нарушени­ем легочной вентиляции, но и вторично развивающейся эмфиземой лег­ких. Она чаще имеет смешанный характер. В начале хронического бронхита затруд­нение дыхания отмечается только при физической нагрузке, подъеме по лестнице или в гору. В дальнейшем одышка становится более выражен­ной. При диффузном воспалении мелких бронхов одышка приобретает характер экспираторной. Хронический бронхит может сопровождаться общими симптомами – недомоганием, быстрой утомляемостью, потливостью; при обострении бронхита повышается температура тела.

При неосложненном хроническом бронхите осмотр, пальпация и пер­куссия грудной клетки, так же как и рентгенологическое исследование, изменений не выявляют. При тяжелом хроническом бронхите вследствие присоединения пневмосклероза, эмфиземы легких и развития легочно–сердечной недостаточности при осмотре можно отметить активное участие в акте дыхания вспомогательных мышц, набухание шейных вен и цианоз. При перкуссии над легкими определяется коробочный звук, подвижность нижнего края легких ограничена. При аускультации дыха­ние может быть везикулярным, жестким или, при развитии эмфиземы, ослабленным везикулярным, на фоне которого выслушиваются жужжа­щие и свистящие сухие, реже незвучные влажные хрипы.

Изменения крови состоят в увеличении количества лейкоцитов и ус­корении РОЭ.

Мокрота при хроническом бронхите слизисто–гнойная или гнойная. Кроме обилия лейкоцитов, в ней могут быть эритроциты; эпителия брон­хов меньше, чем при остром бронхите; нередко он метаплазируется с ороговением. При гнилостном бронхите мокрота имеет зеленовато–бурый или бурый цвет от разложения крови и зловонный запах. При микроско­пии обнаруживаются лейкоциты и эритроциты в состоянии распада, обильная флора.

Рентгенологическое исследование при бронхите, осложненном разви­тием пневмосклероза или эмфиземы легких, выявляет рентгенологические признаки этих заболеваний. При бронхографии может выявиться де­формация бронхов.

Бронхоскопия дает картину атрофического или гипертрофического бронхита (с истончением или набуханием слизистой бронхов).

 15 Эмфизема легких: этиология, классификация, патогенез, симптоматология.

Заб, х-ся повышен воздушностью легких за счет перерастяжения альвеол или их разрушении. Обычно явл вторичным заб. Причины: обструктив бонхит, хронч пневмония, длител бронх астма, професс заб легких. Также у музыкантов при механич перерастяжении альвеол, тяж физ работе связ с задержкой дых. Разруш альвеолы не поддаются восст. Легкие раздуваются и теряют эластич св-ва.

Одышка экспират х-ра,усил в осеннее-зимний период. Во время выдоха повыш внутригруд давл вследствие чего набухают шейные вены. При осмотре одутловатость лица, акроцианоз, цианоз слизистых оболочек, щек, носа и мочек ушей, серо–землистого цвета кожа. Часто отмечаются миндалевидные ногти, которые пере­ходят в когтеобразные, а затем образуются ногти типа часовых стекол. Пальцы в виде барабанных палочек, обычно являются последней стадией этих изменений. При длительном течении заболевания грудная клетка приобретает бочкообразную форму. Надключичные ямки обычно сглаже­ны или выбухают, под ключицами также отмечается выбухание. В акте дыхания больного эмфиземой легких, активно участвуют вспомогательные дыхательные мышцы. Бла­годаря сокращению их во время вдоха ригидная грудная клетка подни­мается вверх всем «каркасом». Уменьшение голос.дрож и бронхофонии. Перкуторно у больного эмфиземой легких, определяется коробочный звук. Характерным признаком эмфиземы легких является ограничение подвижности нижнего края и ды­хательной экскурсии легких. При аускультации выслушивается ослаб­ленное везикулярное дыхание и при сопутствующем бронхите рассеянные сухие хрипы. При грубых анатомических изменениях легких дыхание у больного эмфиземой легких, бывает резко ослабленным.

Эмфизема легких ведет к значительному увеличению в них объема остаточного воздуха. Соответственно происходит снижение МЛВ и ЖЕЛ, которая может уменьшаться в 2,5–3 раза. Уменьшение легочной венти­ляции ведет к повышению работы аппарата дыхания, особенно дыхатель­ной мускулатуры, и увеличению расхода кислорода. С целью уменьшения гипоксии тканей при эмфиземе легких, подключаются компенсаторные механизмы. К ним отно­сятся учащение сердечных сокращений, способствующее увеличению ми­нутного объема крови, увеличение массы эритроцитов (компенсаторный эритроцитоз).

При эмфиземе легких постоянная напряженная работа сердца при ограниченном поступлении к мышце кислорода является одной из причин постепенно прогрессирующей дистрофии миокарда, которая заканчива­ется сердечной (правожелудочковой) недостаточностью. Тогда к легоч­ной недостаточности присоединяется сердечная недостаточность с харак­терными для нее клиническими симптомами. У таких больных тяжело протекают бронхит