Дизентерия: эпидемиология, патогенез, патоморфологическая характеристика, осложнения и исходы.

Дизентерия (Шигеллез) – острое инфекционное заболевание из группыострых кишечных инфекций, вызываемых бактериями рода Shigellae, протекающих с явлениями общей интоксикации и преимущественным поражением дистального отдела толстой кишки.

Дизентерия – это антропоноз. Источник инфекции – человек, больной острой или хронической дизентерией, а также реконвалесцент или бактерионоситель. Дизентерия относится к инфекциям с фекально-оральным механизмом заражения, возможен также и контактно-бытовой механизм передачи («болезнь грязных рук»). Дизентерийные бактерии, проникнув через рот, поселяются в клетках эпителия нижнего отдела толстой кишки. Благодаря инвазивному фактору возбудители проникают внутрь клеток, размножаются там и инфицируют соседние клетки. Размножение шигелл в эпителиальных клетках вызывает их гибель, приводит к проникновению бактерий в подлежащие ткани с развитием эрозий и язв и воспалительной реакции подслизистой оболочки. Кровь из образовавшихся эрозивных язв попадает в испражнения. Экзотоксин (токсин Шига) вызывает гибель клеток и приток жидкости в очаги поражения (наиболее выражено его количество у S.dysenteriae), эндотоксин оказывает энтеротропное (повреждение энтероцитов), нейротропное (повреждение интрамуральных ганглиев кишки) и пирогенное действие. Поражения слизистой оболочки толстой кишки (отечность, геморрагии, эрозии, язвы, реже фибринозные изменения) являются также следствием трофических расстройств, которые возникают в результате действия дизентерийного токсина на периферические нервные ганглии.

В последнее время у большинства больных (около 80%) острая дизентерия протекает легко, с маловыраженными явлениями.: острое начало, выраженный, но кратковременный интоксикационный синдром, стул в 1-е сутки жидкий, на 2-3 день характерный – всегда скудный (синдром «ректального плевка»), с примесью слизи, кровь в виде капелек или красной ниточки, также характерно наличие тенезмов – болезненные сокращения прямой кишки, ложные тенезмы, болезненность в левой подвздошной области, уплотнение сигмы, гепатоспленомегалия, возможно выпадение прямой кишки. В отдельных случаях дизентерия носит затяжной или хронический характер течения.

Клинически наиболее тяжело протекает дизентерия, вызываемая S.dysenteriae, при которой морфологически определяются изменения местного и общего характера. Местные изменения развиваются в слизистой оболочке толстой кишки, главным образом в прямой и сигмовидной, реже – в нисходящей ободочной, но степень выраженности изменений убывает по направлению к слепой кишке. В развитии колита различают 4 стадии: 1) катаральный колит; 2) фибринозный колит; 3) стадия образования язв (язвенный колит); 4) стадия заживления язв (см. макропрепарат 53).

 Стадия катарального колита продолжается 2—3 дня. Микроскопически отмечаются десквамация эпителия, гиперемия, отек, кровоизлияния и диффузная лейкоцитарная инфильтрация.

Стадия фибринозного колита продолжается 5—10 дней. На высоте складок и между ними появляется фибринозная пленка, первоначально в виде нежных отрубевидных хлопьев, легко отделяющихся от слизистой оболочки. Иногда процесс этим ограничивается. В других случаях стенка кишки повреждается в значительной степени и оказывается покрытой пленками грязно-желтого или грязно-зеленого цвета, которые в случаях кровоизлияний становятся черными. Стенка кишки утолщена, просвет сужен. Микроскопически определяется проникающий на значительную глубину некроз, густая инфильтрация некротических масс полиморфно-ядерными лейкоцитами и пропитывание их фибрином (дифтеритический колит).

Стадия образования язв (язвенный колит) развивается на 10–12-й день болезни и характеризуется отторжением пленок и расплавлением фибринозно-некротических масс. Это приводит к образованию язв сначала в прямой кишке, затем в сигмовидной и выше.

Стадия заживления язв характеризуется процессами регенерации, которые продолжаются в течение 3–4-й недели заболевания. В случае небольших язвенных дефектов регенерация может быть полной, при глубоких и обширных – образуются рубцы, деформирующие стенку и сужающие просвет кишки.

Общие изменения проявляются гиперплазией лимфоидной ткани селезенки, развитием жировой дистрофии в сердце и печени. Кроме того, в печени иногда возможны мелкоочаговые некрозы, а в почках – некроз эпителия канальцев. При хроническом течении дизентерии обнаруживаются известковые метастазы, макро- и микролиты, образование которых связано с нарушениями минерального обмена.

Осложнения при дизентерии связаны, главным образом, с изменениями в стенке кишки – так называемые кишечные осложнения. К ним относят перфорацию язв с развитием перитонита (если язвы высокие) или парапроктита (при локализации язв в прямой кишке), флегмону кишки, реже – внутрикишечное кровотечение, рубцовые стенозы кишки. Среди внекишечных осложнений встречаются бронхопневмонии, пиелит и пиелонефрит, серозные (токсические) артриты, пилефлебитические абсцессы печени (см. макропрепарат 8). При хроническом течении развиваются интоксикация, кахексия, амилоидоз. Подобные осложнения нередко возникают на фоне активации аутоинфекции. Смерть больных дизентерией наступает от кишечных и внекишечных осложнений.