Чума: этиология, эпидемиология, формы заболевания и их патогенез, патоморфологическая характеристика, осложнения, исходы.

ЧУМА – острое природно-очаговое, трансмиссивное, антропозоонозное заболевание, характеризующееся лихорадкой, тяжелой интоксикацией, серозно-геморрагическим воспалением лимфатических узлов, поражением внутренних органов, септицемией, высокой летальностью. Чума относится к особо опасным конвенционным инфекциям. Возбудитель – Yersinia pestis. Факторами патогенности являются экзо- и эндотоксины. Различают природные первичные («дикая чума») и синатропные очаги чумы («городская», «портовая», «корабельная», «крысиная»). От грызунов к человеку микробы передаются через переносчиков (блохи, клещи), которые при массовой гибели животных меняют хозяина. Кроме того, заражение возможно при контакте с кровью инфицированных животных (например, при обработке охотниками шкур убитых зараженных животных). Синантропные очаги чумы являются вторичными. В них источниками и хранителями инфекции являются домашние мыши и крысы, у которых заболевание чаще протекает в хронической форме или в виде бессимптомного носительства. Эпидемии чумы среди людей часто были обусловлены миграцией крыс, заражающихся в природных очагах. Наиболее активными переносчиками чумы в этих очагах, так же как и в природных, являются крысиные блохи. Принципиально иным является заражение от человека к человеку, осуществляемое воздушно-капельным путем. Возбудитель размножается в кишечнике блохи, паразитирующей на грызунах и других природных хозяевах микроба, у которых вызывает хроническую инфекцию. Благодаря действию бактериальной коагулазы в пищеводе блохи формируется пробка из чумных бактерий (чумный блок), которую блоха срыгивает в место укуса.

Пути передачи: трансмиссивный через укусы инфицированных блох, контактный при снятии шкурок у инфицированных промысловых грызунов и разделке мяса зараженных верблюдов; алиментарный – при употреблении в пищу продуктов, обсемененных возбудителями чумы, и аэрогенный – при контакте с больными легочной формой чумы. Таким образом, возбудитель попадает в организм через кожу, слизистые оболочки дыхательных путей, пищеварительного тракта, конъюнктивы.При укусе зараженных чумными бактериями блох у человека на месте укуса может возникнуть папула или пустула, наполненная геморрагическим содержимым (кожная форма). В месте внедрения Y.pestis поглощаются макрофагами, где частично погибают, выжившие бактерии по лимфатическим сосудам без проявления лимфангита попадают в регионарные лимфоузлы, в макрофагах которых бактерии размножаются, развивается серозно-геморрагическое воспаление. Это приводит к резкому увеличению узлов, их слиянию и образованию конгломерата – образуется первичный бубон (бубонная форма), который характеризуется резкой болезненностью. Гнилостная микрофлора вызывает нагноение бубона.Дальнейшая генерализация инфекции, которая не является строго обязательной, тем более в условиях современной антибактериальной терапии, может приводить к развитию септической формы, сопровождающейся поражением практически всех внутренних органов. Однако с эпидемиологических позиций важнейшую роль играют «отсевы» инфекции в легочную ткань с развитием легочной формы болезни. С момента развития чумной пневмонии больной человек сам становится источником заражения, но при этом от человека к человеку уже передается легочная форма болезни – крайне опасная, с очень быстрым течением. Выделяют кожную,   бубонную, первично-септическую, вторично-септическую, первично-легочную, вторично-легочную формы чумы.

Кожная форма сопровождается появлением у входных ворот (обычно на конечностях) первичного аффекта. Он представлен "чумной фликтеной" либо чумным геморрагическим карбункулом. Изменения регионарных лимфатических узлов и других органов аналогичны таковым при бубонной форме чумы. Бубонная форма чумы характеризуется развитием в регионарных по отношению к месту укуса блохи лимфатических узлах острого лимфаденита. Инкубационный период составляет 2–6 дней (реже 1–12 дней). Лимфатические узлы (чаще всего паховые узлы с одной стороны) увеличиваются в размерах, спаиваются, образуя плотные, резко болезненные конгломераты. Микроскопически в лимфатических узлах бубона определяется острейшее серозно-геморрагическое воспаление, отек, большое количество микроорганизмов в их синусах; ткань узла некротизируется и в ответ на некроз возникает гнойное расплавление окружающих тканей. Одновременно появляется увеличение и других групп лимфатических узлов – вторичные бубоны. При отсутствии антибактериальной терапии нагноившиеся лимфатические узлы вскрываются. Затем при благоприятном течении происходит постепенное заживление свищей (развивается склероз) с формированием массивных деформирующих рубцов. Первично-септическая форма напоминает картину сепсиса (септицемии), не имеет специфических изменений. Вторично-септическая форма – осложнение других форм, течение очень тяжелое, прижизненная диагностика затруднена. Первично-легочная форма - наиболее тяжелая и эпидемиологически очень опасная. Возникает при воздушно-капельном пути заражения. Клиническая картина первично-септической или первично-легочной формы принципиально не отличается от вторичных форм, но первичные формы нередко имеют более короткий инкубационный период – до нескольких часов. Для этой формы характерны высокая температура, развитие тяжелой пневмонии с геморрагическими изменениями в легких и выделением большого количества мокроты с большим количеством возбудителя, выраженная одышка. Мокрота быстро становится кровавой; присоединяются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, развивается отек легких. На коже у таких больных появляются множественные кровоизлияния. Вторично-легочная форма – осложнение других форм. Осложнения при чуме обычно смертельны. При бубонной, кожно-бубонной и первично-септической формах чумы больные умирают от септицемии или кахексии («чумной маразм»), при первично-легочной чуме – от интоксикации или легочных осложнений.