Особенности строения и функции гипофиза, эпифиза, щитовидной и паращитовидной и вилочковой желез, надпочечников, поджелудочной и половых желез.

2. Сахарный диабет: определение, формы, этиология, патогенез,

3. Клиническая картина, лабораторная диагностика, лечение.

4. Особенности введения инсулина.

5. Осложнения, комы и неотложная помощь при них.

6. Профилактика. Прогноз.

 

Эндокринная система является главным регулято­ром роста и развития организма. К эндокринной системе от­носятся: гипофиз, эпифиз, щитовидная, поджелудочная, пара­щитовидные, вилочковая, половые железы, надпочечники. Некоторые эндокринные железы начинают функционировать уже в период эмбрионального развития. Существенное влияние на рост и развитие ребенка оказывают гормоны материнского организма, которые он получает во внутриутробном периоде и с грудным молоком.

В различные периоды детства может выявляться относи­тельное преобладающее влияние одной определенной эндо­кринной железы. Например, в 5-6 месяцев начинает усиленно функционировать щитовидная железа, ведущая роль которой сохраняется до 2-2,5 года. Действие передней доли гипофиза становится особенно заметным у детей 6-7 лет. В препубер­татном периоде возрастает функциональная деятельность щи­товидной железы и гипофиза. В препубертатном и особенно в пубертатном периоде основное влияние на рост и развитие организма оказывают гормоны половых желез.

Гипофиз. Это эндокринная железа, от деятельности кото­рой во многом зависит структура и функции щитовидной же­лезы, надпочечников, половых желез. К моменту рождения гипофиз обладает отчетливой секреторной активностью. Гиперфункция передней доли гипофиза влияет на рост и при­водит к гипофизарному гигантизму, а по окончании периода роста - к акромегалии. Гипофункция вызывает гипофизарный нанизм (карликовость).

Недостаточное выделение гонадотропных гормонов сопро­вождается задержкой пубертатного развития. Повышение функции задней доли гипофиза приводит к нарушению жиро­вого обмена с отставанием в половом созревании. При недо­статочной выработке антидиуретического гормона развивается несахарный диабет.

Эпифиз (шишковидная железа). У детей он имеет большие размеры, чем у взрослых, вырабатывает гормоны, влияющие на половой цикл, лактацию, углеводный и водно-электролит­ный обмен.

Щитовидная железа. У новорожденных она имеет неза­конченное строение. Ее масса при рождении составляет 1-5 г. До 5-6-летнего возраста отмечается формирование и диффе- ренцировка паренхимы, интенсивное увеличение массы желе­зы. Новый пик роста размеров и массы железы наступает в период полового созревания. Основными гормонами железы являются тироксин, трийодтиронин (Т3, Т4), тиреокальцито- нин. Функция щитовидной железы контролируется гормонами гипофиза и мозгового вещества надпочечников (по механизму обратной связи). Гормоны Т3 и Т4 являются основными стиму­ляторами обмена веществ, роста и развития организма. Недостаточность функции щитовидной железы у плода может не сказаться на его развитии, так как плацента хорошо пропус­кает материнские тиреоидные гормоны.

Паращитовидные железы. У детей они имеют меньшие размеры, чем у взрослых. В железах происходит синтез парат- гормона, имеющего вместе с витамином D большое значение в регуляции фосфорно-кальциевого обмена. Недостаточность функции паращитовидных желез в первые недели жизни ре­бенка ведет к гипокальциемии новорожденных, чаще встреча­ющейся у недоношенных детей.

Вилочковая железа (тимус). У новорожденных и детей младшего возраста она имеет относительно большую массу. Ее максимальное развитие происходит до 2 лет, затем начина­ется постепенная инволюция железы. Как центральный орган иммунитета тимус формирует популяцию Т-лимфоцитов, ко­торые осуществляют реакцию клеточного иммунитета. Преж­девременная инволюция вилочковой железы сопровождается у детей склонностью к инфекционным заболеваниям, отстава­нием в нервно-психическом и физическом развитии. С дея­тельностью тимуса связаны активация роста и торможение функции половых желез, надпочечников и щитовидной желе­зы. Установлено участие вилочковой железы в контроле за состоянием углеводного и кальциевого обмена, за нервно-мы­шечной передачей импульсов.

Надпочечники. У новорожденных надпочечники крупнее, чем у взрослых. Их мозговое вещество у детей младшего воз­раста недоразвито, перестройка и дифференцировка его эле­ментов заканчивается к 2 годам. Корковое вещество вырабаты­вает более 60 биологически активных веществ и гормонов, которые по воздействию на обменные процессы делятся на глюкокортикоиды, минералокортикоиды, андрогены и эстроге­ны. Глюкокортикоиды регулируют углеводный обмен, облада­ют выраженным противовоспалительным и гипосенсибилизи­рующим действием. Минералокортикоиды участвуют в регу­ляции водно-солевого обмена и метаболизме углеводов. В функциональном отношении кора надпочечников тесно свя­зана с АКТГ, половыми и другими эндокринными железами. Гормоны мозгового вещества - адреналин и норадреналин - оказывают влияние на уровень артериального давления. У но­ворожденных и грудных детей корковое вещество надпочечни­ков вырабатывает все необходимые для организма кортикосте­роиды, но суммарная экскреция их с мочой низкая. Снижение функции надпочечников возможно у детей с лимфатико­гипопластическим диатезом, при токсических воздействиях, кровоизлияниях, опухолевых процессах, туберкулезе, тяжелой дистрофии. Одной из форм дисфункции является острая над­почечниковая недостаточность.

Поджелудочная железа. Эта железа обладает внешнесекре­торной и внутрисекреторной функциями. Масса ее у новорож­денных составляет 4-5 г, к периоду полового созревания уве­личивается в 15-20 раз. Гормоны поджелудочной железы син­тезируются в островках Лангерганса: в-клетки продуцируют инсулин, а-клетки - глюкагон. К моменту рождения ребенка гормональный аппарат поджелудочной железы анатомически развит и обладает достаточной секреторной активностью. Эндокринная функция поджелудочной железы тесно связана с действием гипофиза, щитовидной железы, надпочечников. Важная роль в ее регуляции принадлежит нервной системе. Недостаточное образование инсулина приводит к развитию сахарного диабета.

Половые железы. К ним относят яичники и яички. Эти железы начинают усиленно функционировать только к перио­ду полового созревания. Половые гормоны обладают выра­женным действием на рост и развитие половых органов, вы­зывают формирование вторичных половых признаков.

 

2. Сахарный диабет: определение, формы, этиология, патогенез,

Сахарный диабет (СД) - группа обменных заболева­ний различной этиологии, характеризующихся хронической гипергликемией, возникающей в результате абсолютной или относительной недостаточности инсулина.

Наиболее распространенными формами СД являются инсу­линзависимый (ИЗСД, 1-й тип) и инсулиннезависимый (ИНСД, 2-й тип). В детском возрасте преимущественно развивается СД 1-го типа. Он характеризуется абсолютным дефицитом инсулина, вызванным аутоиммунным процессом, который приводит к прогрессирующему, избирательному повреждению в-клеток поджелудочной железы.

Сахарный диабет 1-готипа. Наибольшая частота манифес­тации СД приходится на зимние месяцы, что совпадает с мак­симальной заболеваемостью вирусными инфекциями. В пер­вые месяцы жизни заболевание наблюдается редко. В дальней­шем выделяют два возрастных пика заболеваемости - в 5-7 лет и 10-12 лет.

В последние годы отмечена тенденция к более высокой рас­пространенности заболевания детей в возрасте 0-5 лет.

Этиология. В основе развития СД 1-го типа имеет значе­ние сочетание генетической предрасположенности и влияние факторов внешней среды. Наследственная предрасположен­ность связана с иммунореактивными генами, контролирующи­ми в организме различные звенья аутоиммунных процессов. Для начала аутоиммунного процесса необходим иницииру­ющий или провоцирующий фактор внешней среды (триггер). К триггерам, принимающим участие в запуске процессов раз­рушения в-клеток, относятся:

• вирусы краснухи, эпидемического паротита, кори, ветря­ной оспы, Коксаки В4, цитомегаловирус, энтеровирусы, рота­вирусы, ЕСНО и др.;

• нерациональное питание (раннее искусственное и сме­шанное вскармливание, употребление пищи, содержащей из­быточное количество жиров и углеводов);

• воздействие токсинов.

Иммунологический процесс, приводящий к манифестации СД, начинается за годы до появления клинических симптомов заболевания. Во время преддиабетического периода в крови можно обнаружить повышенные титры различных аутоанти­тел к островковым клеткам и инсулину либо к белку, находя­щемуся в островковых клетках.

Патогенез. В развитии заболевания выделяют шесть стадий.

I стадия - генетическая предрасположенность, ассоцииро­ванная с HLА (реализуется менее чем у половины генетически идентичных близнецов и у 2-5% сибсов);

II стадия - воздействие фактора, провоцирующего аутоим­мунный инсулит;

III стадия - хронический аутоиммунный инсулит;

IV стадия - частичная деструкция в-клеток, сниженная сек­реция инсулина на введение глюкозы при сохраненной базаль­ной гликемии (натощак);

V стадия - клиническая манифестация заболевания, при которой сохраняется остаточная секреция инсулина, она раз­вивается после гибели 80-90% в-клеток;

VI стадия - полная деструкция в-клеток, абсолютная инсу- линная недостаточность.

В основе механизма повреждения в-клеток вирусами лежит:

• прямое разрушение (лизис) в-клеток вирусами;

• молекулярная мимикрия, при которой иммунный ответ, направленный на вирусный АГ, сходный с собственным АГ в-клетки, повреждает и саму островковую клетку;

• нарушение функции и метаболизма в-клетки, в результа­те чего на ее поверхности экспрессируются аномальные АГ, что приводит к запуску аутоиммунной реакции;

• взаимодействие вируса с иммунной системой.

Инсулин - главный гормон, регулирующий обмен веществ

в организме. К органам - мишеням действия инсулина отно­сятся печень, мышечная и жировая ткань.

При дефиците инсулина снижается транспорт глюкозы в клетки органов-мишеней, увеличивается образование глюкозы из белков и жиров. В результате этих процессов повышается содержание глюкозы в крови. Гипергликемия приводит к глю- козурии, так как большое количество глюкозы не может реаб- сорбироваться в почках. Наличие глюкозы в моче увеличивает относительную плотность мочи и вызывает полиурию (частое и обильное мочеиспускание). Вместе с водой организм теряет электролиты, калий, магний, натрий, фосфор. Уменьшение объема крови обусловливает развитие полидепсии (жажды).

В результате нарушения превращения углеводов в жиры, нарушения синтеза белков и усиленной мобилизации жирных кислот из жировых депо уменьшается масса тела больного и возникает полифагия (чрезмерный аппетит).

Инсулиновая недостаточность приводит к значительным нарушениям жирового обмена: снижается синтез жира, усили­вается его распад. В крови накапливаются недоокисленные продукты жирового обмена (кетоновые тела и др.) - происхо­дит сдвиг кислотно-основного состояния в сторону ацидоза.

Обезвоживание организма, резкие электролитные наруше­ния, ацидоз обусловливают развитие коматозного состояния при поздней диагностике сахарного диабета.

3. Клиническая картина, лабораторная диагностика, лечение.

Клиническая картина. Сахарный диабет в детском воз­расте чаще всего начинается остро. Период с момента появле­ния первых симптомов до возникновения коматозного состоя­ния составляет от 3-4 недель до 2-3 месяцев. У трети больных первыми клиническими проявлениями заболевания становят­ся признаки диабетического кетоацидоза.

Для СД характерна триада так называемых больших сим­птомов: полидипсия, полиурия и снижение массы тела.

Полидипсия бывает более заметной в ночные часы. Сухость во рту заставляет ребенка в течение ночи несколько раз про­сыпаться и пить воду. Грудные дети жадно захватывают грудь или соску, беспокойны, успокаиваются на короткое время только после питья.

Полиурия при СД бывает как дневной, так и ночной. В днев­ное время на нее не обращают внимания ни сами дети, ни их родители. Первым замечаемым симптомом СД, как правило, становится ночная полиурия. При тяжелой полиурии развива­ется дневное и ночное недержание мочи.

Характерный признак детского диабета - снижение массы тела в сочетании с чрезмерным аппетитом. При развитии ке­тоацидоза полифагия сменяется снижением аппетита, отказом от еды.

Постоянным симптомом заболевания, часто регистрируе­мым уже в дебюте СД, являются кожные изменения. Кожа су­хая, с выраженным шелушением на голенях и плечах. На во­лосистой части головы возникает сухая себорея. Слизистая оболочка полости рта обычно ярко-красная, сухая, язык яр­кий, темно-вишневого цвета («ветчинный»). Тургор кожи, как правило, снижен, особенно при резком обезвоживании.

При медленно развивающемся заболевании имеют значе­ние так называемые спутники СД - рецидивирующая инфекция кожи и слизистых оболочек (пиодермия, фурункулы, молочни­ца, стоматиты, вульвиты и вульвовагиниты у девочек).

Дебют СД у девочек в пубертатном периоде могут сопрово­ждать нарушения менструального цикла.

Особенности сахарного диабета у детей раннего возрас­та. У новорожденных иногда наблюдается синдром преходя­щего (транзиторного) СД, который начинается с первых недель жизни, через несколько месяцев наступает спонтанное выздо­ровление. Чаще он встречается у детей с низкой массой тела и характеризуется гипергликемией и глюкозурией, приводящей к умеренной дегидратации, иногда к обменному ацидозу. Уровень инсулина в плазме крови нормальный.

Течение. Сахарный диабет имеет, как правило, прогресси­рующее течение. С увеличением длительности заболевания развиваются различные осложнения.

Осложнения. К осложнениям сахарного диабета относят­ся: диабетическая ангиопатия различной локализации (диа­бетическая ретинопатия, диабетическая нефропатия, диабе­тическая нейропатия и др.), задержка физического и полового развития, диабетическая катаракта, гепатоз, диабетическая хай- ропатия (ограничение подвижности суставов).

Диабетическая ретинопатия - типичное сосудистое ослож­нение СД. Она занимает одно из первых мест среди причин, приводящих к снижению зрения и слепоте у лиц молодого воз­раста. Инвалидность по причине нарушения зрения наблюда­ют более чем у 10% больных СД.

Заболевание представляет собой специфическое поражение сетчатой оболочки и сосудов сетчатки. Начальные стадии ре­тинопатии могут не прогрессировать в течение продолжитель­ного времени (до 20 лет). Прогрессирование процесса связано с длительностью заболевания при плохой компенсации мета­болических нарушений, повышенным АД, генетической пред­расположенностью.

Диабетическая нефропатия - первично хронический про­цесс, приводящий к прогрессирующему гломерулосклерозу с постепенным развитием ХПН.

Клинически выраженной стадии нефропатии всегда пред­шествуют годы транзиторной или постоянной микроальбуми­нурии.

Для диабетической нейропатии характерно поражение чув­ствительных и двигательных нервных волокон дистального от­дела нижних конечностей. К основным проявлениям нейропа­тии у детей относятся болевой синдром, парестезия, снижение сухожильных рефлексов. Реже отмечаются нарушение тактиль­ной, температурной и болевой чувствительности. Возможно развитие вегетативной полинейропатии, проявляющейся дис­функцией пищевода, гастропатией, диареей, запорами.

Задержка физического и полового развития наблюдается при возникновении СД в раннем возрасте и плохой компенса­ции заболевания. Крайняя степень выраженности этих сим­птомов (карликовость, отсутствие вторичных половых призна­ков у подростков, диспропорциональное ожирение с отложе­нием жира на лице и верхней половине туловища, гепатоме- галия) носит название синдрома Мориака.

Лабораторная диагностика. Лабораторными признаками СД являются: 1) гипергликемия (диагностически значим уро­вень глюкозы в плазме венозной крови выше 11,1 ммоль/л; в норме содержание глюкозы в плазме крови натощак составляет 3,3-3,5 ммоль/л); 2) глюкозурия различной степени выражен­ности (в норме глюкоза в моче отсутствует, глюкозурия возника­ет при повышении уровня глюкозы в крови выше 8,8 ммоль/л).

Убедительный критерий для подтверждения диагноза СД 1-го типа (иммунологические маркеры инсулита) - аутоанти­тела к в-клеткам (1СА, GADA, 1АА) и белку в-клеток - глута­матдекарбоксилазе в сыворотке крови.

Одним из современных методов диагностики нарушения углеводного обмена является определение содержания глико- зилированного гемоглобина. Для диагностики СД у детей этот показатель имеет большое значение. Кроме того, этот метод используют для оценки степени компенсации углеводного обме­на у больных СД, находящихся на лечении.

Содержание гликозилированного гемоглобина зависит от концентрации глюкозы в плазме крови и служит интегральным показателем состояния углеводного обмена в течение послед­них 3 месяцев, учитывая, что продолжительность жизни эрит­роцита 120 дней. Содержание гликозилированного гемоглоби­на составляет 4-6% общего гемоглобина в крови у здоровых лиц. Высокий уровень гликемии при СД способствует повы­шению процессов неферментативного гликозилирования бел­ков гемоглобина, поэтому у больных СД его содержание в 2­3 раза превышает норму.

При кетозе отмечаются гиперкетонемия, кетонурия (у де­тей кетонурию можно наблюдать при инфекционных заболева­ниях, протекающих с высокой температурой, при голодании, особенно у детей раннего возраста).

Для диагностики доманифестных стадий заболевания при­меняют стандартный глюкозотолерантный тест. Толерантность к глюкозе нарушена, если ее уровень в цельной капиллярной крови через 2 ч после пероральной нагрузки глюкозой (1,75 г/кг массы тела) находится в пределах 7,8-11,1 ммоль/л. В этом случае диагноз СД может быть подтвержден обнаружением аутоантител в сыворотке крови.

Оценить функциональное состояние в-клеток у лиц с высо­ким риском развития СД, а также помочь в дифференциальной диагностике СД 1-го и 2-го типов дает возможность определе­ние С-пептида в сыворотке крови. Базальная секреция С-пептида у здоровых лиц составляет 0,28-1,32 пг/мл. При СД

1- го типа его содержание снижено или не определяется. После стимуляции глюкозой, глюкагоном или сустакалом (питатель­ной смесью с высоким содержанием кукурузного крахмала и сахарозы) концентрация С-пептида у больных СД 1-го типа не повышается, у здоровых - значительно возрастает.

Лечение. Больные с впервые выявленным сахарным диа­бетом подлежат госпитализации. В дальнейшем лечение осу­ществляется в амбулаторно-поликлинических условиях.

Основной задачей лечения является достижение и поддер­жание стойкой компенсации диабетического процесса. Это возможно только при использовании комплекса мероприятий, которые включают: соблюдение диеты, инсулинотерапию, обучение больного самоконтролю за проводимым лечением, дозированные физические нагрузки, профилактику и лечение осложнений, психологическую адаптацию к болезни.

Диета с учетом пожизненной терапии должна быть физио­логической и сбалансированной по белкам, жирам и углеводам, чтобы обеспечивать нормальное физическое развитие ребенка.

Особенность диеты при СД - ограничение продуктов, со­держащих большое количество быстровсасывающихся углево­дов и уменьшение доли жиров животного происхождения (стол № 9).

Оптимальное содержание питательных веществ в дневном рационе должно составлять 55% углеводов, 30% жиров, 15% белков. Больному рекомендуется 6-разовый прием пищи: три основных (завтрак, обед и ужин по 25% сахарной ценности пищи) и три дополнительных (второй завтрак и полдник по 10%, второй ужин - 5% сахарной ценности).

Пищевые продукты с легкоусвояемыми углеводами (сахар, мед, конфеты, пшеничная мука, макаронные изделия, манная, рисовая крупы, крахмал, виноград, бананы, хурма) ограничивают. Их за­меняют на продукты с большим количеством пищевых волокон, замедляющих всасывание глюкозы и липопротеидов общей и низкой плотности в кишечнике (ржаная мука, гречневая, пшен­ная, перловая, овсяная крупы, картофель, капуста, морковь, свек­ла, огурцы, помидоры, баклажаны, кабачки, брюква, перец).

Для упрощения расчетов содержания углеводов в пищевых продуктах пользуются понятием «хлебная единица». Одну хлеб­ную единицу составляют 12 г углеводов, содержащихся в про­дукте. Эквивалентная замена продуктов приведена в табл. 11. На 1 хлебную единицу обычно вводится 1,3 ЕД инсулина (12 г угле­водов повышают уровень глюкозы в крови на 2,8 ммоль/л).

Табл. 11. Эквивалентная замена продуктов по углеводам

Продукты	Количество продукта (г), содержащего 12 г углеводов (1 хл. ед.)
Ржаной хлеб	25
Крупы гречневая, пшенная, овсяная, перловая	20
Крупа рисовая	15
Картофель	60
Пшеничный хлеб с 10% отрубей	25
Макаронные изделия	15
Морковь	175
Свекла	120
Яблоки, крыжовник	100
Клубника, смородина, земляника	150
Апельсины, черника, брусника, малина	130
Абрикосы, персики, груши, сливы	80
Арбуз, вишня, черешня, мандарины	50
Молоко	250

Замена сахара осуществляется цикломатом, сорбитом, кси­литом и др. При применении сахарозаменителей необходимо учитывать возможность их побочного действия.

Больных сахарным диабетом необходимо обучить основ­ным принципам диетотерапии, расчету суточной калорийно­сти пищи, адекватной замене продуктов питания, планирова­нию питания в домашних условиях и вне дома.

Инсулинотерапия. Лечение инсулином проводится боль­ным пожизненно. Инсулинотерапия в детском возрасте долж­на осуществляться только человеческими генно-инженерными препаратами инсулина. Это связано с тем, что человеческие инсулины обладают минимальной иммуногенностью и хоро­шо переносятся больными. Для терапии заболевания исполь­зуются препараты инсулина различной продолжительности действия (табл. 12).

Табл. 12. Фармококинетическая характеристика препаратов инсулина

Препараты инсулина	Начало действия	Пик действия	Продолжительность действия
Аналоги инсулина ульт­ракороткого действия: инсулин лизпро (хума- лог), инсулин аспарт (новорапид), глулизин (апидра)	10-15 мин	1-2 ч	3-4 ч
Аналоги инсулина короткого действия: моноинсулин ЧР, актра­пид НМ, хумулин Р, ген- сулин, инсуман рапид	20-30 мин	2-3 ч	4-8 ч
Аналоги инсулина сред­ней продолжительности действия: протамин ЧС, протофан НМ, хумулин NPH, генсулин Н, инсу- ман базал	2-3 ч	4-6 ч	10-12ч
Беспиковые аналоги инсулина длительного действия: инсулин глар- гин (лантус), инсулин детемир (левемир)	1,5 ч	Нет	22-28 ч

Инсулинотерапию необходимо начинать сразу после уста­новления диагноза. Лечение начинают с препаратов инсулина короткого действия, инсулин при этом вводится 4-6 раз в сутки. Доза подбирается индивидуально, в зависимости от

Рис. 54. Схема действия инсулина

 

уровня гликемии. Корригируют уровень глюкозы в крови, учи­тывая, что 1 ЕД инсулина снижает гликемию на 2,2 ммоль/л. В среднем доза составляет 0,5-0,8 ЕД/кгсут.

После достижения нормогликемии переходят на сочетание в течение суток препаратов инсулина продленного действия (базальный инсулин) и препаратов короткого действия (инсу­лин, имитирующий посталиментарную секрецию). Соотно­шение пролонгированного и короткого инсулина подбирают индивидуально в соответствии с показателями уровня глюко­зы в плазме крови в течение суток (рис. 54). Основные режимы инсулинотерапии:

• 2 инъекции инсулина в день: перед завтраком 2/3 суточ­ной дозы и перед ужином 1/3 суточной дозы - сочетание инсу­лина короткого действия и инсулина средней продолжитель­ности действия. Причем 1/3 дозы каждой инъекции должен составлять инсулин короткого действия, а 2/3 - инсулин сред­ней продолжительности действия;

• 3 инъекции инсулина в день: комбинация инсулина корот­кого действия и инсулина средней продолжительности дей­ствия перед завтраком (40-50% суточной дозы), инъекция ин­сулина короткого действия перед ужином (10-15% суточной дозы) и инъекция инсулина средней продолжительности дей­ствия перед сном (40% суточной дозы);

• базис-болюсная инсулинотерапия. Она заключается в том, что перед каждым основным приемом пищи вводят пре­парат инсулина короткого действия, а препарат инсулина про­лонгированного действия - 1-2 раза в сутки, перед завтраком и перед сном (30-40% суточной дозы);

• введение инсулина с помощью системы непрерывного подкожного введения инсулина («инсулиновой помпы»). Этот способ введения инсулина в настоящее время считается «золо­тым стандартом» инсулинотерапии. В «помпе» используются инсулиновые аналоги ультракороткого действия. В соответ­ствии с заданной программой в непрерывном режиме вводится инсулин, имитируя базальную секрецию гормона в-клетками, а после еды - инсулин вводится в болюсном режиме, имитируя посталиментарную секрецию. Доза инсулина подбирается ин­дивидуально.

Для инсулинотерапии могут быть использованы смешан­ные препараты инсулина (миксты), сочетающие инсулины ко­роткого действия и средней продолжительности действия: в детском возрасте применяется микстард ИМ 10; 20; 30; 40; 50, в котором содержится соответственно 10, 20, 30, 40 и 50 ЕД инсулина короткого действия. Начало действия смешанных препаратов соответствует инсулинам короткого действия, про­должительность действия - инсулинам средней продолжи­тельности действия.

В лечении сахарного диабета могут использоваться травы, уси­ливающие действие инсулина: листья черники, земляники, крапи­вы, одуванчика, а также стручки фасоли, элеутерококк, овес.

Обязательным компонентом терапии является лечебная физкультура. При физических нагрузках усиливается утилиза­ция глюкозы, снижается потребность в инсулине. Больным рекомендуется гигиеническая гимнастика, ходьба до 4-5 км в день, плавание, игра в бадминтон.

 

4. Особенности введения инсулина.

Особенности введения инсулина. При введении инсулина необходимо строго соблюдать дозу, время и кратность введе­ния. Сестра не имеет права производить замену одного пре­парата на другой. Перед введением инсулина флакон с суспен­зией необходимо встряхнуть до образования равномерной взвеси и подогреть до температуры 25-30 °С. Запрещается сме­шивать в одном шприце разные препараты инсулина, так как они способны инактивировать друг друга. Концентрированные препараты инсулина вводят специальными шприцами-ручками «Новопен», «Пливапен».

Перед выполнением инъекции следует дождаться испаре­ния спирта с обработанного участка кожи. Для профилактики липодистрофии (исчезновение подкожной жировой клетчатки) необходимо чередовать места введения инсулина (рис. 55). Между инъекциями в один и тот же участок должно пройти

2- 3 недели. Следует учитывать, что при подкожном введении в живот инсулин всасывается быстрее, чем в плечо или бедро. Горячие ванны, грелка, массаж ускоряют всасывание. При вве­дении инсулина сестра должна контролировать прием пищи больными: через 15-20 мин после инъекции инсулина и через 3­3,5 ч при введении больших доз. Инсулин необходимо хранить в холодильнике при температуре +4... +6 °С.

 

5. Осложнения, комы и неотложная помощь при них.

Осложнения инсулинотера­пии. К ним относят гипогликемию (см. «Неотложные состояния») и постинсулиновые липодистропии.

Постинсулиновые липодистро­фии захватывают подкожную клетчатку и достигают несколько сантиметров в диаметре. В основе Рис. 55. Места инъекций инсу- их развития лежит длительная лина (показаны штрихами) инъекционная травматизация мел­ких ветвей периферических не­рвов с последующими местными нейротрофическими наруше­ниями. Определенное значение в их возникновении имеет на­рушение техники введения инсулина.

Неотложные состояния. К острым неотложным состояни­ям при СД относят диабетический кетоацидоз, гипогликемию и гипогликемическую кому. Гиперосмолярную некетоацидоти- ческую кому и лактатацидоз в детском возрасте наблюдают крайне редко.

Диабетический кетоацидоз - тяжелая метаболическая де­компенсация СД. Причинами развития диабетического кетоаци­доза в 80% случаев является поздняя диагностика заболевания (нераспознанный СД) либо откладывание назначение инсулина по тем или иным причинам при установленном диагнозе.

У больных, получающих инсулинотерапию, к развитию диабетического кетоацидоза приводят: 1) неправильное лече­ние (назначение недостаточной дозы инсулина или ее неравно­мерное распределение в течение суток); 2) нарушение режима инсулинотерапии (пропуск инъекций инсулина, использование просроченных препаратов); 3) грубые погрешности в диете (злоупотребление жирной и сладкой пищей); 4) нарушение техники введения инсулина (многократные инъекции в одно и то же место); 5) увеличение потребности в инсулине, которое может возникнуть в связи с интеркуррентными заболевания­ми, хирургическим вмешательством, травмой и др.

Тяжесть состояния при диабетическом кетоацидозе обус­ловливают резкая дегидратация организма, декомпенсирован­ный метаболический ацидоз, выраженный дефицит электро­литов, гипоксия и в большинстве случаев - гиперосмоляр- ность.

Выделяют три стадии диабетического кетоацидоза. 1-я ста­дия (умеренный кетоацидоз) характеризуется слабостью, голо­вокружением, головной болью. Появляются жажда, полиурия, боли в животе. Возникают расстройства со стороны желудочно­кишечного тракта (анорексия, тошнота, рвота). Кожа бледная, сухая. Характерен рубеоз (диабетический румянец на скуло­вых дугах, над бровями, на подбородке). Слизистые оболочки сухие, яркие. Язык сухой, обложен густым налетом, в углах рта трещины. Выдыхаемый воздух имеет запах ацетона (пре­лых фруктов).

2- я стадия (прекома) наступает с декомпенсацией метаболи­ческого ацидоза на фоне прогрессирующей дегидратации. Клинический критерий 2-й стадии - шумное глубокое дыхание (дыхание Куссмауля). Больные заторможены, на вопросы отвеча­ют с опозданием, односложно. Речь невнятная. Усиливается рвота. Нарастают симптомы обезвоживания. Слизистая оболочка рта, губы, язык - с трещинами, покрыты коричневым налетом. Снижен тонус глазных яблок. Развивается акро- и периоральный цианоз, увеличивается печень. Тоны сердца приглушенные. Отмечается тахикардия, снижается АД. Прекоматозное состояние может про­должаться от нескольких часов до нескольких дней.

3- я стадия - кетоацидотическая кома. К развитию комы при диабетическом кетоацидозе приводят: резкое обезвожива­ние клеток головного мозга, повышенное содержание азотис­тых шлаков, тяжелая гипоксия мозгая, гипокалиемия, ДВС- синдром, общая интоксикация и другие факторы.

Клиническая картина кетоацидотической комы характери­зуется отсутствием сознания, угнетением рефлексов. На фоне резкой дегидратации снижается диурез, прекращается рвота, нарастают тяжелые гемодинамические расстройства (тахикар­дия, нарушения сердечного ритма, падение АД и др.).

Лабораторные критерии диабетического кетоацидоза:

• кетоз - гипергликемия 11,1-20 ммоль/л, глюкозурия, ке- тонурия, рН крови не ниже 7,3, ВЕ до - 10;

• прекома - гипергликемия 20-40 ммоль/л, глюкозурия, кетонурия, рН крови 7,3-7,1; ВЕ - 10-20; К+ и N+ эритроци­тов снижены; гемоглобин и гематокрит повышены;

• кома - гипергликемия 20-40 ммоль/л, глюкозурия, кето- нурия, рН крови ниже 7,1, ВЕ - ниже 20; К+ и N+ эритроцитов и сыворотки крови снижены, мочевина в крови повышена, ге­моглобин и гематокрит повышены; осмолярность сыворотки 310-320 мосм/л.

Лечение. Больные в состоянии кетоацидоза должны быть немедленно госпитализированы.

Лечение кетоацидоза включает: 1) регидратацию организ­ма; 2) ликвидацию инсулиновой недостаточности; 3) коррек­цию электролитных нарушений; 4) купирование ацидоза; 5) симптоматическую терапию.

После доставки больного в лечебное учреждение срочно определяется уровень глюкозы и кетоновых тел в крови и моче, рН, щелочной резерв, электролиты и остаточный азот. Затем каждый час контролируют уровень гликемии, глюкозурии, рН, измеряют АД, подсчитывают частоту дыхания и пульс.

Больным с I и II стадией кетоацидоза для выведения кето­новых тел ставят очистительную клизму с 4%раствором нат­рия гидрокарбоната. Ребенка согревают, обеспечивают окси- генотерапию. При низком АД больному придают положение с опущенным изголовьем.

Регидратационную терапию вне зависимости от стадии диабетического кетоацидоза начинают с внутривенного введе­ния 0,9% раствора натрия хлорида. При гликемии ниже 14 ммоль/л вводят 5% раствор глюкозы с инсулином (на 5 г сухого вещества глюкозы - 1 ЕД инсулина). В связи с высокой вероятностью развития отека головного мозга жидкость следу­ет вводить осторожно: 1-й час - 20 мл/кг, 2-й час - 10 мл/кг, 3-й час и далее - 5 мл/кг.

Учитывая склонность больных к гипотермии, все растворы вводят подогретыми до 37 °С.

Инсулинотерапия начинается одновременно с регидратаци­ей. Для оказания неотложной помощи используется инсулин только короткого действия. Его вводят внутривенно. Инсулин нельзя смешивать с вводимыми жидкостими, его вво­дят отдельно со скоростью 0,1 ЕД/кг-ч. У детей раннего воз­раста эта доза может составлять 0,05 Ед/кг-ч.

Снижение гликемии должно составлять не больше 4­5 ммоль/л-ч, поскольку более быстрое снижение влечет за собой развитие отека головного мозга.

Коррекция уровня калия в крови проводится со второго часа лечения инсулином. Начальная доза 7,5% раствора калия хлорида - 0,3 мл/кг-ч. В последующем необходимо поддержи­вать уровень калия в крови в пределах 4-5 ммоль/л.

Купирование ацидоза обычно не требуется, так как норма­лизация КОС происходит одновременно с лечением кетоаци­доза благодаря регидратации и введению инсулина.

Показанием для назначения бикарбонатов является сниже­ние рН крови ниже 6,8. Обычно вводят 4%раствор гидрокар­боната натрия (2,5 мл/кг) внутривенно капельно медленно (в течение 1 ч).

Необходимость симптоматической терапии определяется индивидуально.

Гипогликемическая кома является исходом тяжелого гипо­гликемического состояния, если своевременно по разным при­чинам не предприняты меры к его купированию.

Гипогликемия развивается при снижении содержания глю­козы в крови ниже 3 ммоль/л. Установлено, что среди больных СД она наблюдается в 25-58% случаев.

Гипогликемия возникает при неправильном расчете дозы инсулина (ее превышении), погрешностях в диете (отсутствие приема пищи при введении инсулина), лабильном течении диабета (особенно у детей младшего возраста). В некоторых случаях она может развиться при чрезмерных физических на­грузках в часы максимального действия инсулина, психиче­ском стрессе.

При использовании препаратов короткого действия гипо­гликемия развивается вскоре или спустя 2-3 ч после инъекции. При введении инсулина продленного действия - в часы, соот­ветствующие максимальному действию препарата.

Симптомами гипогликемии являются острое чувство голо­да, быстро нарастающая слабость, повышенная потливость, мелькание «мушек» в глазах, дрожание рук и ног или всего тела, головокружение, головная боль. Характерно онемение губ, языка, подбородка. Часто отмечаются сонливость или, наоборот, немотивированное беспокойство, возбуждение, агрессивное поведение. При глубокой гипокликемии могут развиться гемиплегия, парезы, загруженность сознания, гипо- кликемическая кома (табл. 13).