Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Диспансерное наблюдение и реабилитация рахита
Спазмофилия. Гипервитаминоз D
План лекции 1. Гипервитаминоз Д 2. Спазмофилия 3. Диспансерное наблюдение и реабилитация
1. Гипервитаминоз Д Гипервитаминоз D - патологическое состояние, возникающее вследствие интоксикации организма, обусловленной гиперкальциемией и токсическими изменениями в органах и тканях. Гипервитаминоз возникает в результате передозировки или индивидуальной повышенной чувствительности к витамину D. Передозировка витамина D развивается при приеме больших доз препарата, назначении его в летнее время, при одновременном назначении с препаратами кальция, применении витамина D без учета содержания кальциферола в молочных смесях. Повышенной чувствительностью к токсическому действию витамина D обладают недоношенные и дети, родившиеся с малой массой тела, больные гипотрофией, а также дети, находящиеся на частично грудном и искусственном вскармливании. Патогенез. При гипервитаминозе D возрастает всасывание кальция в кишечнике, развивается гиперкальциемия, что приводит к усиленному отложению солей кальция не только в зонах роста трубчатых костей, но и в почках, стенках сосудов, миокарде, легких и других органах с их необратимым кальцинозом. Кроме того, витамин D оказывает прямое токсическое действие на клетки. Грубо нарушаются функции внутренних органов, развивается инволюция тимуса, нарушается иммунитет.
Клиническая картина. Различают острую и хроническую интоксикацию витамином D. Острая интоксикация развивается при приеме больших доз витамина D в течение короткого времени (2-10 недель). Ведущими проявлениями заболевания являются признаки кишечного токсикоза и нейротоксикоза. У ребенка резко снижается аппетит, появляются рвота, запоры, быстро уменьшается масса тела, возникает обезвоживание, повышается температура тела. Ребенок становится вялым, сонливым, может на короткое время терять сознание. Иногда возникают судороги. Тоны сердца приглушены. Появляются систолический шум, тахикардия. Артериальное давление повышено. Увеличивается печень. Выражен почечный синдром: полиурия или олигурия, в тяжелых случаях развивается почечная недостаточность. Хроническая интоксикация витамином D возникает при небольшой передозировке препарата длительностью свыше 6 месяцев. Клиническая картина заболевания характеризуется умеренно выраженными симптомами интоксикации. Кожа теряет эластичность, становится сухой с серовато-желтым оттенком. Постепенно снижается масса тела. Нарушается функция сердечно-сосудистой системы. Развивается хронический пиелонефрит. Преждевременно закрываются швы между плоскими костями черепа и большой родничок. Повышается плотность костей, кальций избыточно откладывается в зонах роста. Лабораторная диагностика. При биохимическом исследовании крови определяется гиперкальциемия, в моче - гипер- фосфатурия, гиперкальциурия. Повышенное содержание кальция в моче устанавливается пробой Сулковича. Реактив Сулковича смешивают с двойным количеством мочи: у здоровых детей через 1-2 мин возникает молочноподобное помутнение, при гиперкальциурии сразу появляется грубое помутнение, при гипокальциурии смесь остается прозрачной. В сомнительных случаях рекомендуется проверять содержание кальция и фосфора в крови. Лечение. Немедленно прекращают прием витамина D и препаратов кальция. Больных госпитализируют. Лечебные мероприятия направлены на дезинтоксикацию, восстановление функций внутренних органов, нормализацию минерального обмена и выведение солей кальция из организма. Из диеты исключают продукты, богатые кальцием (коровье молоко, творог), увеличивают количество продуктов растительного происхождения, которые хорошо связывают кальций и витамин D в кишечнике и способствуют его удалению (овощные блюда, каши, соки с мякотью). Назначается обильное питье. Для связывания кальция и усиления его выведения применяются холе- стирамин, трилон Б, альмагель, ксидифон. Рекомендуются антидоты - витамины А, Е, группы В. Для снижения уровня кальция в крови назначается гормон тиреокальцитонин. По показаниям проводится инфузионная терапия с одновременным введением кокарбоксилазы, аскорбиновой кислоты, витаминов группы В.
2. Спазмофилия Спазмофилия - заболевание, характеризующееся наклонностью к тоническим и клонико-тоническим судорогам в связи с нарушением минерального обмена и кислотноосновного равновесия, которое приводит к повышенной нервно-мышечной возбудимости. Этиология. Спазмофилией болеют дети раннего возраста (от 3 месяцев до 2 лет), страдающие рахитом и находящиеся на искусственном вскармливании. Заболевание развивается в результате приема больших доз витамина D или ранней весной, когда при повышенной инсоляции происходит гиперпродукция витамина D в коже. Патогенез. Большие дозы активной формы витамина подавляют функцию паращитовидных желез, стимулируют всасывание солей кальция и фосфора в кишечнике и их реабсорбцию в почечных канальцах. Вследствие этого развивается алкалоз. Кальций начинает усиленно откладываться в костях, содержание его в крови при этом резко падает до критических цифр (ниже 1,7 ммоль/л), что приводит к повышению нервно-мышечной возбудимости и возникновению судорог. Клиническая картина. По клиническому течению различают латентную (скрытую) и явную формы спазмофилии. Латентная спазмофилия может длиться несколько месяцев, под влиянием провоцирующих факторов (плач, рвота, повышенная температура, инфекционное заболевание) переходит в явную. Характерными для латентной спазмофилии являются следующие симптомы: симптом Хвостека - при легком поко- лачивании щеки между скуловой дугой и углом рта на соответствующей стороне происходит сокращение мимической мускулатуры лица; симптом Труссо - при сдавливании на плече сосудисто-нервного пучка кисть судорожно сокращается, принимая положение «руки акушера»; симптом Люста - поколачивание перкуссионным молоточком ниже головки малоберцовой кости вызывает быстрое отведение и подошвенное сгибание стопы. Явная спазмофилия проявляется в виде ларингоспазма, карпопедального спазма и экламптических приступов. Л а р и н - г о с п а з м возникает внезапно и протекает с частичным или полным закрытием голосовой щели. При сужении голосовой щели появляется затрудненный вдох, напоминающий петушиный крик. Ребенок синеет, покрывается холодным потом. При полном закрытии голосовой щели дыхание прекращается, ребенок теряет сознание. Через несколько секунд слышен шумный вдох, дыхание постепенно восстанавливается и ребенок засыпает. Приступ в течение суток может повторяться. В наиболее тяжелых случаях возможен летальный исход.
Карпопедальный спазм - тоническое сокращение мускулатуры стоп и кистей. Чаще наблюдается у детей старше 1-го года жизни. При приступе кисти принимают положение «руки акушера», стопы и пальцы находятся в состоянии резкого подошвенного сгибания. Спазм может быть кратковременным, но чаще длится в течение нескольких часов и даже дней. При продолжительном спазме на тыльной поверхности стоп и кистей развивается отек. Нередко возникает спазм круговых мышц рта, в результате которого губы принимают положение «рыбьего рта». Особенно опасными являются бронхоспазм и спазм сердечной мышцы вследствие возможной остановки дыхания и сердца. Спазм гладкой мускулатуры вызывает расстройство мочеиспускания и акта дефекации. Эклампсия является наиболее тяжелым вариантом заболевания и проявляется потерей сознания, приступами клонико-тонических судорог, охватывающих все гладкие и поперечно-полосатые мышцы. Приступ обычно начинается с подергивания мышц лица и шеи, затем судороги распространяются на туловище и конечности. Дыхание становится прерывистым, всхлипывающим, появляется цианоз. Ребенок теряет сознание, происходит непроизвольное выделение мочи и кала. Длительность приступа различная. Во время приступа может произойти остановка дыхания и сердца. Лабораторная диагностика. При биохимическом исследовании крови определяются гипокальциемия, гиперфосфате- мия, алкалоз. Лечение. Дети с манифестной формой болезни подлежат госпитализации. Лечение при скрытой форме можно проводить в домашних условиях. При искусственном вскармливании рекомендуются кисломолочные смеси. Из-за высокого содержания фосфатов употребление коровьего молока ограничивается до полного исчезновения признаков скрытой спазмофилии. В пищевом рационе увеличивают объем овощного прикорма, фруктовых и овощных соков. Для создания ацидоза рекомендуется прием 5-10% раствора аммония хлорида. Обязательно назначаются препараты кальция (5-10% раствор кальция хлорида или кальция глюконата). Применять препараты кальция следует до полного исчезновения признаков скрытой спазмофилии. Через 3-4 дня после начала приема препаратов кальция назначается витамин D2 в дозе 2000-5000 МЕ в день. Препаратом выбора является кальцитриол. Гипокальциемии часто сопутствует дефицит магния, в этих случаях используются препараты магния, которые необходимо сочетать с витамином Bg.
Во время лечения следует ограничить все неприятные для ребенка процедуры (осмотр зева и др.) или выполнять их очень бережно, так как они могут вызвать тяжелый приступ ларинго- спазма или эклампсии. При ларингоспазме необходимо создать доминантный очаг возбуждения в головном мозге. С этой целью ребенка похлопывают по щекам, обливают холодной водой, надавливают на корень языка, дают понюхать нашатырный спирт, дуют в нос. Для купирования судорог внутримышечно вводится 0,5% раствор седуксена (0,3-0,5 мг/кг) или 20% раствор ГОМК (50-100 мг/кг). Одновременно внутривенно вводятся препараты кальция - 10% раствор кальция глюконата по 0,5-1 мл/кг. При оказании неотложной помощи необходимо учитывать, что быстрое введение препаратов кальция может вызвать брадикардию и даже остановку сердца. 3. Диспансерное наблюдение и реабилитация
Атопический дерматит План лекции 1. Определение атопического дерматита. Этиология. Патогенез 2. Клиническая картина АД в зависимости от возраста 3. Методы лабораторной диагностики, принципы лечения 4. Уход и профилактика АД
1. Определение атопического дерматита. Этиология. Патогенез Атопический дерматит - хроническое аллергическое воспалительное заболевание кожи, характеризующееся возрастными особенностями клинических проявлений и рецидивирующим течением. Термин «атопический дерматит» имеет много синонимов (детская экзема, аллергическая экзема, атопический нейродермит и др.). Атопический дерматит - одно из наиболее частых аллергических заболеваний. Его распространенность среди детей значительно увеличилась в последние десятилетия и составляет от 6% до 15%. При этом имеется отчетливая тенденция к росту удельного веса больных с тяжелыми формами заболевания и непрерывно рецидивирующим течением. Атопический дерматит является значительным фактором риска развития бронхиальной астмы, поскольку формирующаяся сенсибилизация сопровождается не только воспалением кожи, но и общим иммунным ответом с вовлечением различных отделов респираторного тракта.
Этиология. Заболевание в большинстве случаев развивается у лиц с наследственной предрасположенностью. Установлено, что если оба родителя страдают аллергией, то атопический дерматит возникает у 82% детей, если только один родитель имеет аллергическую патологию - у 56%. Атопический дерматит часто сочетается с такими аллергическими заболеваниями, как бронхиальная астма, аллергический ринит, аллергический конъюнктивит, пищевая аллергия. В этиологии заболевания большую роль играют пищевые аллергены, микроскопические клещи домашней пыли, споры некоторых грибов, эпидермальные аллергены домашних животных. Из пищевых аллергенов к основным относится коровье молоко. У некоторых больных причинными аллергенами является пыльца деревьев, злаковых растений, различных трав. Доказана этиологическая роль бактериальных аллергенов (кишечная палочка, пиогенный и золотистый стафилоккок). Сенсибилизирующее действие оказывают также лекарственные препараты, особенно антибиотики (пенициллины), сульфаниламиды. У большинства детей с атопическим дерматитом выявляется поливалентная аллергия. Патогенез. Выделяют две формы атопического дерматита: иммунную и неиммунную. При имунной форме имеется наследуемая способность при встрече с аллергенами продуцировать высокий уровень антител, относимых к классу IgE, в связи с чем развивается аллергическое воспаление. В настоящее время идентифицированы гены, контролирующие продукцию IgE. У большинства детей с неиммунной формой атопического дерматита имеется дисфункция надпочечников: недостаточность секреции глюкокортикоидов и гиперпродукция минера- локортикоидов.
2. Клиническая картинаАД в зависимости от возраста В зависимости от возраста выделяют младенческую стадию атопического дерматита (с 1 месяца до 2 лет); детскую (с 2 до 13 лет) и подростковую (старше 13 лет). Заболевание может протекать в виде нескольких клинических форм: экссудативной (экзематозной), эритематосквамоз- ной, эритематосквамозной с лихенизацией (смешанной) и ли- хеноидной. По распространенности процесса на коже различают ограниченный атопический дерматит (патологический процесс локализуется преимущественно на лице и симметрично на кистях рук, площадь поражения кожи - не более 5-10%), распространенный (в процесс вовлекаются локтевые и подколенные сгибы, тыл кистей и лучезапястных суставов, передняя поверхность шеи, площадь поражения - 10-50%) и диффузный (обширные поражения кожи лица, туловища и конечностей площадью более 50%). Обычно заболевание начинается на 2-4-м месяце жизни ребенка после перевода его на искусственное вскармливание. При младенческой стадии на лице в области щек, лба и подбородка появляются гиперемия и инфильтрация кожи, множественные высыпания в виде папул и микровезикул с серозным содержимым. Везикулы быстро вскрываются с выделением серозного экссудата, в результате чего возникают обильные мокнутия (экссудативная форма). Процесс может распространиться на кожу туловища и конечностей и сопровождается выраженным зудом. У 30% больных младенческая стадия атопического дерматита протекает в виде эритемато сквамозной формы. Она сопровождается гиперемией, инфильтрацией и шелушением кожи, появлением эритематозных пятен и папул. Высыпания сначала появляются на щеках, лбу, волосистой части головы. Экссудация отсутствует. При детской стадии экссудативные очаги, характерные для младенческого атопического дерматита, менее выражены. Кожа значительно гиперемирована, сухая, ее складки утолщены, отмечается гиперкератоз. На коже имеются очаги лихени- зации (подчеркнутый рисунок кожи) и лихеноидные папулы. Они располагаются чаще всего в локтевых, подколенных и лучезапястных складках, тыльной поверхности шеи, кистей и стоп (эритематосквамозная форма с лихенизацией). В дальнейшем число лихеноидных папул нарастает, на коже появляются множественные расчесы и трещины (лихено- идная форма). Лицо больного приобретает характерный вид, определяемый как «атопическое лицо»: веки гиперпигментированы, их кожа шелушится, отмечается подчеркнутость кожных складок и вычесывание бровей. Подростковая стадия сопровождается резко выраженной лихенизацией, сухостью и шелушением кожи. Высыпания представлены сухими, шелушащимися эритематозными папулами и большим количеством лихенифицированных бляшек. Преимущественно поражается кожа на лице, шее, плечах, спине, сгибательных поверхностях конечностей в области естественных складок, тыльных поверхностей кистей, стоп, пальцев рук и ног. У подростков может наблюдаться приригинозная форма атопического дерматита, которая характеризуется сильным зудом и множественными фолликулярными папулами. Они имеют шаровидную форму, плотную консистенцию, на их поверхности расположены многочисленные рассеянные экскориации. Высыпания сочетаются с выраженной лихенизацией. При легком течении атопического дерматита отмечаются ограниченные поражения кожи, незначительная эритема или ли- хенизация, слабый зуд кожи, редкие обострения - 1-2 раза в год. При среднетяжелом течении имеется распространенный характер поражения кожи с умеренной экссудацией, гиперемией и / или лихенизацией, умеренный зуд, более частые обострения - 3-4 раза в год. Тяжелое течение характеризуется диффузным характером поражения кожи, гиперемией и / или лихенизацией, постоянным зудом и практически непрерывным рецидивирующим течением. Для оценки степени тяжести атопического дерматита в аллергологии применяется международная система SCORAD. В ней оценивается несколько параметров. Параметр А - распространенность кожного процесса, т.е. площадь поражения кожи (%). Для оценки можно использовать правило ладони (площадь ладонной поверхности кисти принимается равной 1% всей поверхности тела). Параметр В - интенсивность клинических симптомов. Для этого подсчитывают выраженность 6 признаков (эритема, отек / папула, корки / мокнутие, экскориации, лихенификация, сухость кожи). Каждый признак оценивают от 0 до 3 баллов: 0 - отсутствует, 1 - слабо выражен, 2 - выражен умеренно, 3 - выражен резко. Оценка симптомов проводится на участке кожи, где поражения наиболее выражены. Параметр С - субъективные признаки (зуд, нарушение сна). Оценивается от 0 до 10 баллов. Индекс SCORAD = А/5 + 7В/2 + С. Значения его могут быть от 0 (поражение кожи отсутствует) до 103 баллов (максимально выраженные проявления заболевания). Легкая форма течения по SCORAD - менее 20 баллов, среднетяжелая - 2040 баллов; тяжелая форма - более 40 баллов. Атопический дерматит может протекать в виде нескольких клинико-этиологических вариантов (табл. 14).
3. Методы лабораторной диагностики, принципы лечения Лабораторная диагностика. В общем анализе крови отмечается эозинофилия, при присоединении вторичной инфекции на коже - лейкоцитоз, ускоренная СОЭ. В иммунограмме определяется повышенный уровень IgE. Для выявления причинно-значимого аллергена вне обострения кожного процесса проводится специфическая аллергологическая диагностика (кожные пробы с аллергенами). При необходимости прибегают к элиминационно-провокационной диете, которая особенно информативна у детей первых лет жизни. Лечение. Лечебные мероприятия должны быть комплексными и включать гипоаллергенный быт, диету, медикаментозную терапию в виде местного и системного лечения. В квартире, где живет ребенок с атопическим дерматитом, необходимо поддерживать температуру воздуха не выше +20... +22 °С и относительную влажность 50-60% (перегревание усиливает зуд кожи). Табл. 14. Клинико-этиологические варианты атопического дерматита у детей
Большое внимание следует уделить созданию гипоаллергенного быта с элиминацией причинно-значимых или потенциальных аллергенов и неспецифических раздражителей. С этой целью необходимо принимать меры по устранению источников скопления домашней пыли, в которой живут клещи, являющиеся аллергенами: ежедневно делать влажную уборку, убрать ковры, портьеры, книги, по возможности применять акарициды. Не следует держать в квартире домашних животных, птиц, рыбок, выращивать комнатные растения, так как шерсть животных, перья птиц, сухой рыбий корм, а также споры грибов, находящиеся в цветочных горшках, относятся к аллергенам. Следует исключить контакт с растениями, образующими пыльцу. Не менее значимо уменьшение воздействия на ребенка неспецифических раздражителей (исключение курения в доме, использование вытяжки на кухне, отсутствие контакта со средствами бытовой химии). Важнейшим элементом комплексного лечения атопического дерматита является диета. Из пищевого рациона исключают продукты, являющиеся причинно-значимыми аллергенами (табл. 15). Их выявляют на основании опроса родителей и ребенка, данных специального аллергологического обследования с учетом анализа пищевого дневника. Табл. 15. Классификация пищевых продуктов по степени
Медикаментозная терапия атопического дерматита включает местное и общее лечение. В настоящее время применяется ступенчатая терапия заболевания. I ступень (сухость кожи): увлажняющие средства, элимина- ционные мероприятия; II ступень (легкие или умеренно выраженные симптомы заболевания): местные глюкокортикостероиды низкой и средней активности, антигистаминные препараты 2-го поколения, ингибиторы кальциневрина (местные иммуномодуляторы); III ступень (умеренные и выраженные симптомы заболевания): местные глюкокортикостероиды средней и высокой активности, антигистаминные препараты 2-го поколения, ингибиторы кальциневрина; IV ступень (тяжелый атопический дерматит, не поддающийся лечению): иммунносупрессоры, антигистаминные препараты 2-го поколения, фототерапия. Местное лечение - обязательная часть комплексной терапии атопического дерматита. Она должна проводиться дифференцированно с учетом патологических изменений кожи. Препаратами стартовой терапии при среднетяжелых и тяжелых формах заболевания являются местные глюкокортикоиды (МГК). С учетом концентрации действующего вещества различают несколько классов МГК (табл. 16). Табл. 16. Классификация местных глюкокортикоидов по степени активности
При легком и среднетяжелом течении атопического дерматита применяют МГК I и II класса. При тяжелом течении заболевания лечение начинают с препаратов III класса. У детей до 14 лет не следует прибегать к МГК IV класса. МГК имеют ограниченное использование на чувствительных участках кожи: на лице, шее, гениталиях, в кожных складках. Сильнодействующие препараты назначаются коротким курсом на 3 дня, слабые - на 7 дней. При уменьшении клинических проявлений заболевания в случае его волнообразного течения возможно продолжение лечения МГК интермиттиру- ющим курсом (обычно 2 раза в неделю) в сочетании с питательными средствами. Препараты наносятся на кожу 1 раз в день. Нецелесообразно их разведение индифферентными мазями, так как это сопровождается значительным снижением терапевтической активности препаратов. Местные глюкокортикоиды не должны использоваться длительно, так как вызывают развитие местных побочных эффектов, таких как стрии, атрофия кожи, телеангиэктазии. Минимальное побочное действие имеют нефторированные МГК (элоком, адвантан). Из них элоком обладает преимуществом по эффективности по сравнению с адвантаном. При атопическом дерматите, осложненном бактериальной инфекцией на коже, рекомендуются комбинированные препараты, содержащие кортикостероиды и антибиотики: гидрокортизон с окситетрациклином, бетаметазон с гентамицином. В последние годы широко применяют сочетание антибиотика широкого спектра действия - фузидовой кислоты с бетамета- зоном (фуцикорт) или с гидрокортизоном (фуцидин Г). При грибковых поражениях показана комбинация МГК с противогрибковыми средствами (миконазол). Тройным действием (противоаллергическим, антимикробным, антимикотическим) обладают комбинированные препараты, содержащие глюкокортикоид, антибиотик и антигрибковое средство (бета- метазон + гентамицин + клотримазол). Для местного лечения атопического дерматита при легком и среднетяжелом течении заболевания используются местные иммуномодуляторы. Они предотвращают прогрессирование болезни, снижают частоту и тяжесть обострений, уменьшают потребность в МГК. К ним относятся нестероидные препараты пимекролимус и такролимус в виде 1% крема. Их применяют длительно, в течение 1,5-3 месяцев и более на всех участках кожи. В некоторых случаях альтернативой МГК и местным иммуномодуляторам могут служить препараты дегтя. Однако в настоящее время они практически не применяются из-за медленного развития противовоспалительного действия, выраженного косметического дефекта и возможного канцерогенного риска. Оказывает противовоспалительтное действие и восстанавливает структуру поврежденного эпителия Д-Пантенол. Его можно использовать с первых недель жизни ребенка на любом участке кожи. В качестве препаратов, улучшающих регенерацию кожи и восстанавливающих поврежденный эпителий, могут применяться бепантен, солкосерил. Выраженное противозудное действие оказывают 5-10% раствор бензокаина, 0,5-2% раствор ментола, 5% раствор прокаина. В современный стандарт местной терапии атопического дерматита входят питательные и увлажняющие средства. Они применяются ежедневно, свое действие сохраняют около 6 ч, поэтому нанесение их на кожу должно быть регулярным, в том числе после каждого мытья или купания (кожа должна оставаться мягкой в течение всего дня). Они показаны как в период обострения заболевания, так и в период ремиссии. Мази и кремы более эффективно восстанавливают поврежденный эпителий, чем лосьоны. Каждые 3-4 недели необходима смена питательных и увлажняющих средств. Традиционные средства для ухода, особенно на основе ланолина и растительных масел, имеют ряд недостатков: они создают непроницаемую пленку и часто вызывают аллергические реакции. К тому же их эффективность невысокая. Более перспективно использование современных средств лечебной дерматологической косметики (табл. 17). Наиболее распространенными являются специальная дерматологическая лаборатория «Биодерма» (программа «Атодерм»), лаборатория «Урьяж» (программа для сухой и атопичной кожи), лаборатория «Авен» (программа для атопичной кожи). Для очищения кожи целесообразно проводить ежедневные прохладные ванны (+32...+35 °С) продолжительностью 10 мин. Использование ванн предпочтительнее душа. Ванны проводят со средствами, имеющими мягкую моющую основу (рН 5,5), не содержащую щелочи. С этой же целью рекомендуются средства лечебной дерматологической косметики. После купания кожу только промакивают, не вытирая досуха. Средством базисной терапии общего лечения атопического дерматита являются антигистаминные препараты (табл. 18).
Антигистаминные препараты 1-го поколения имеют ряд существенных недостатков: для достижения нужного терапевтического эффекта требуется назначение их в больших дозах. Кроме того, они вызывают вялость, сонливость, снижают внимание. В связи с этим они не должны использоваться длительно и применяются при обострении процесса короткими курсами на ночь.
Более эффективны антигистаминные препараты 2-го поколения. Их можно использовать и в дневное время. С целью стабилизации мембран тучных клеток назначают кромоны - налкром, мембраностабилизирующие препараты: кетотифен, витамин Е, димефосфон, ксидифон, антиоксиданты (витамины А, С, полиненасыщенные жирные кислоты), витамины Вб и В\5, препараты цинка, железа. Эффективны анти- лейкотриеновые препараты (монтелукаст, зафирлукаст и др.). Для нормализации функции желудочно-кишечного тракта и биоценоза кишечника показаны ферментные препараты (фе- стал, мезим-форте, панцитрат, креон) и факторы, способствующие колонизации кишечника нормальной микрофлорой (пробиотики - лактобактерин, бифидобактерин, энтерол, бактисубтил и др.; пребиотики - инулин, фруктоолигосахариды, галактоолигосахариды; синбиотики - фруктоолигосахариды + бифидобактерин, лактиол + лактобацилл и др.). Для сорбции пищевых аллергенов систематически используют энтеросорбенты: активированный уголь, смекту, полипе- фан, белосорб. Системные глюкокортикоиды и иммуносупрессивная терапия применяются при тяжелом течении и недостаточной эффективности всех других методов лечения.
4. Уход и профилактика АД Профилактика. Первичную профилактику необходимо проводить в период внутриутробного развития и продолжать после рождения ребенка. Существенно увеличивают риск формирования атопического дерматита у ребенка высокие антигенные нагрузки во время беременности (злоупотребление высокоаллергенных продуктов, одностороннее углеводное питание, нерациональный прием лекарственных препаратов, гестозы, воздействие профессиональных аллергенов). На первом году жизни ребенка важное значение имеет его грудное вскармливание, рациональное питание кормящей матери, правильное введение докорма, гипоаллергенный быт. Первичная профилактика атопического дерматита также предусматривает недопущение курения во время беременности и в доме, где находится ребенок, исключение контакта беременной женщины и ребенка с домашними животными, уменьшение контакта детей с химическими средствами в быту. Вторичная профилактика заключается в предотвращении рецидивов. При грудном вскармливании существенно уменьшить тяжесть течения заболевания может соблюдение матерью гипоаллергенной диеты, прием пробиотиков. Имеет значение их применение у ребенка. При невозможности грудного вскармливания рекомендуется использование гипоаллергенных смесей. В дальнейшем основным принципом диетотерапии остается исключение из пищевого рациона причиннозначимого аллергена. В системе профилактических мер большое значение отводится гигиеническому содержанию помещения (использование кондиционера в жаркую погоду, применение во время уборки вакуумного пылесоса и т.д.), обеспечение гипоаллергенного быта, обучение ребенка и семьи.
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2021-05-12; просмотров: 38; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.217.144.32 (0.074 с.) |