Определение сепсиса новорожденных. Этиология. Патогенез. Формы

Сепсис - это генерализованная форма бактериальной инфекции, протекающая на фоне первичного или приобретен­ного иммунодефицита.

Этиология. Заболевание обусловлено непрерывным или периодическим поступлением в кровь микроорганизмов и про­дуктов их жизнедеятельности из очага гнойного воспаления.

Факторами, способствующими развитию сепсиса у ново­рожденных детей, являются: 1) неблагоприятные состояния, угнетающие иммунитет плода и новорожденного (генитальная и экстрагенитальная патология у матери, невынашивание, асфиксия, острые респираторные инфекции и др.); 2) факторы, приводящие к внутриутробному инфицированию плода (уро­генитальная инфекционно-воспалительная патология во время беременности и в родах, раннее отхождение околоплодных вод, длительный безводный период, затяжные роды, инфекци­онные заболевания и воспалительные осложнения в послеро­довом периоде); 3) лечебно-диагностические манипуляции при оказании реанимационной помощи новорожденным (кате­теризация центральных сосудов, пупочной вены, мочевого пузыря, интубация, ИВЛ, лаваж трахеобронхиального дерева); 4) наличие различных очагов инфекции у новорожденного. Усугубляют иммунологическую недостаточность гормональ­ная и антибактериальная терапия беременных и новорожден­ных, ранний перевод на вскармливание молочными смесями.

Патогенез. Различают внутриутробный сепсис (диагноз ставится при наличии гнойно-воспалительных изменений в сосудах и оболочках плаценты) и сепсис новорожденного. Внутриутробное микробное обсеменение плода встречается редко из-за высокой барьерной функции плаценты. В подав­ляющем большинстве случаев бактериальное инфицирование происходит в родах или после рождения.

В зависимости от входных ворот инфекции различают сеп­сис пупочный, легочный, кожный, отогенный, кишечный, кате- теризационный, криптогенный (входные ворота не установле­ны). Распространение инфекций из первичного септического очага (входные ворота инфекций) происходит гематогенным путем. Местный воспалительный процесс активизирует все факторы иммунитета и при достаточной сопротивляемости организма очаг инфекции ограничивается и купируется. При ослаблении защитных факторов способность к очищению лимфы и крови от микроорганизмов снижается и возникает массивная бактериемия и токсемия. Развивается септический процесс. Воздействие микроорганизмов и их токсинов, нару­шение нервной регуляции приводят к поражению и дисфунк­ции всех органов и систем.

Различают септицемическую и септикопиемическую формы сепсиса. Септицемическая форма протекает без метастазов и у новорожденных встречается чаще. Септикопиемическая форма заболевания характеризуется образованием метастатических очагов в мозге, костях, легких, почках и др.

 

Клиническая картина сепсиса

Проявления сепсиса характеризу­ются большим разнообразием. Особую важность представляет выявление признаков раннего инфицирования (позднее отпаде­ние пуповинного остатка, замедление эпителизации пупочной ранки, наличие у ребенка омфалита, пиодермии, отита и др.). Характерными начальными клиническими симптомами заболе­вания являются нарастающие признаки интоксикации. У ребен­ка снижаются двигательная, рефлекторная и сосательная актив­ность, появляется серый оттенок кожи, метеоризм, срыгивание. Ребенок не прибывает в массе, в последующем масса тела сни­жается. Гектический характер температуры у новорожденных не является обязательным признаком сепсиса (рис. 35).

Разгар заболевания характеризуется появлением патологи­ческих синдромов. Наблюдается прогрессирующее угнетение деятельности ЦНС: развиваются адинамия, гипотония, угаса­ют сосательный и другие рефлексы. Заболевание может сопро-

Рис. 35. Сепсис новорожденного

 

вождаться длительно сохраняющимися нарушениями функ­ции дыхания (одышка, жесткое дыхание, непостоянные крепи- тирующие хрипы) при отсутствии выраженных рентгенологи­ческих изменений в легких. Выявляются признаки недостаточ­ности кровообращения и нарушения микроциркуляции. Кож­ные покровы бледно-серого цвета с мраморным рисунком, появляется акроцианоз. Тоны сердца глухие, аритмичные, границы сердца расширены, увеличиваются печень и селезен­ка, отмечаются пастозность и отечность подкожно-жировой клетчатки. Нередко обнаруживаются изменения со стороны почек (олигурия, появление в моче белка, эритроцитов, лейко­цитов). Может развиться желудочно-кишечный синдром: в желудке перед очередным кормлением остается содержимое, появляются упорные срыгивания, метеоризм, диспептические расстройства. Характерными признаками заболевания являет­ся длительное и волнообразное течение желтухи, признаки анемии и дистрофии. В тяжелых случаях развивается геморра­гический синдром. У больных появляются петехиальная сыпь, мелена, рвота с примесью крови, повышенная кровоточивость слизистых оболочек, пупочной ранки, мест инъекций, что свя­зано с развитием ДВС-синдрома.

Септикопиемия часто протекает с метастазами в головной мозг и развитием гнойного менингита или энцефалита. Нередко присоединяются перитонит, язвенно-некротический энтероколит, пневмония.

Выделяют молниеносное (1-7 дней), острое (4-8 недель) и затяжное (более 8 недель) течение заболевания. Для молние­носного течения характерно развитие септического шока. Он проявляется прогрессирующим угнетением основных жизнен­ных функций организма. Катастрофически нарастает тяжесть состояния больного, наблюдаются резкая бледность кожи, гипотермия, глухость тонов сердца, брадикардия, снижается АД. Появляются признаки отека легких, развиваются почечная недостаточность и геморрагический синдром. Исход обычно летальный.