Родовая травма спинного мозга

Родовые травмы спинного мозга. Встречаются значи­тельно чаще травм головного мозга. У недоношенных детей они проявляются грубее. Клиническая картина зависит от уровня и вида поражения. Ведущими признаками поражения являются двигательные нарушения. Психическое развитие детей обычно не страдает. При травме верхнего шейного отде­ла наблюдаются спастический тетрапарез, бульбарные нару­шения (вытекание молока через нос, поперхивание при соса­нии, гнусоватый оттенок плача, симптомы «кукольной руки», «падающей головы», «кривошея»). Повреждения спинного мозга в области клеток передних рогов шейного утолщения приводят к появлению акушерских параличей рук; травма груд­ного отдела спинного мозга - к нарушению функции дыхатель­ных мышц и развитию дыхательной недостаточности. Поражение пояснично-крестцовой области характеризуется вялыми параличами нижних конечностей, нарушением функ­ции тазовых органов.

При повреждении позвоночника показаны покой, иммоби­лизация, вытяжение. Назначаются средства, улучшающие нерв­ную трофику. При наличии параличей показаны физиотерапев­тические методы лечения, массаж, лечебная физкультура, игло­терапия.

 

Гемолитическая болезнь новорожденного

 

План лекции

1. Определение гемолитической болезни новорожденных. Этиология

2. Патогенез ГБН

3. Клиническая картина отечной, желтушной и анемоческой форм ГБН

4. Методы диагностики, принципы лечения

5. Профилактика ГБН. Прогноз

 

1. Определение гемолитической болезни новорожденных. Этиология

Гемолитическая болезнь новорожденного (ГБН) - заболевание, в основе которого лежит разрушение эритроцитов вследствие иммунологического конфликта крови матери и плода.

Этиология. Заболевание развивается при резус-несовмести­мости крови матери и плода или несоответствии по группам крови системы АВ0, реже - по другим системам крови. Резус­конфликт возникает при беременности резус-отрицательной женщины резус-положительным плодом. АВ0-иммуноконфликт наблюдается при 0 (I) группе крови у матери и А (II) или В (III) у плода.

Для рождения больного ребенка необходима предшеству­ющая сенсибилизация матери. Резус-отрицательная женщина может быть сенсибилизирована переливаниями крови (метод и время значения не имеют), предыдущими беременностями, в том числе и при их прерывании.

При развитии ГБН по системе АВ0 предыдущие беремен­ности не имеют значения, так как сенсибилизация женщины развивается еще до беременности, например при вакцинации.

Несоответствие крови плода и матери не всегда приводит к развитию заболевания. При нормально протекающей беремен­ности плацента выполняет барьерную функцию и непроницае­ма для антител. Нарушение целостности плацентарного барьера при гестозах беременности и заболеваниях матери уже при пер­вой беременности может привести к рождению ребенка с ГБН.

 

2. Патогенез ГБН

Патогенез. Резус-фактор, антиген А или В эритроцитов плода, попадая через плаценту в кровь матери, вызывают обра­зование антител. Антитела проникают через плацентарный барьер и фиксируются на эритроцитах ребенка (рис. 26). Разрушение эритроцитов приводит к развитию гипербилиру- бинемии и анемии. Образовавшийся вследствие распада эрит­роцитов неконъюгированный (свободный) билирубин (НБ) в обычных условиях превращается в печени в конъюгирован­ный (связанный) билирубин и выделяется в кишечник. Если скорость разрушения эритроцитов превышает способность печени обезвреживать токсичный НБ, он накапливается в кро­веносном русле и приводит к развитию желтухи. НБ является нейротоксичным ядом и, достигая критического уровня (свыше 310-340 мкмоль/л у доношенных и свыше 200 мкмоль/л у недоношенных), проходит через гематоэнцефалический барьер

Рис. 26. Схема развития ГБН

и повреждает подкорковые ядра и кору головного мозга, что приводит к развитию билирубиновой энцефалопатии (ядерной желтухи). Кроме того, он вызывает повреждение других орга­нов: печени, сердца, легких.

 

3. Клиническая картина отечной, желтушной и анемоческой форм ГБН

Различают три формы заболева­ния: отечную (2%), желтушную (88%) и анемическую (10%).

Отечная форма - самая тяжелая. Плод погибает внутри­утробно или рождается недоношенным. Дети маложизнеспо­собны. Отмечаются выраженные отеки всех тканей, бледность кожных покровов и слизистых оболочек. В серозных полостях выявляют скопление транссудата. Быстро присоединяются признаки сердечно-легочной недостаточности. Печень и селе­зенка резко увеличены, плотные (рис. 27 на цв. вкл.). В анали­зе крови - значительное снижение гемоглобина и эритроцитов. Плацента обычно увеличена, отечна.

Желтушная форма заболевания встречается наиболее часто. Основными ее симптомами являются ранняя желтуха, анемия, увеличение печени и селезенки, в тяжелых случаях - геморрагический синдром и поражение ЦНС. Желтуха появля­ется сразу после рождения или к концу первых суток. Она достигает максимума на 2-3-й день жизни. Нарастание содер­жания билирубина приводит к развитию симптомов билируби- новой интоксикации: вялости, сонливости, угнетению физио­логических рефлексов, снижению тонуса мышц. На 3-4-е сутки после рождения уровень билирубина может достигнуть критических цифр. Появляются симптомы ядерной желтухи: ригидность затылочных мышц, тонические судороги, напря­жение большого родничка, пронзительный крик, симптом «заходящего солнца». Иногда развиваются лихорадка цен­трального происхождения, расстройства дыхания и нарушения сердечной деятельности. Моча ребенка окрашивается в интен­сивный темный цвет, окраска стула не изменяется.

Иногда к концу 1-й недели у больных может нарушиться выделение желчи в кишечник - развивается холестаз (синдром сгущения желчи). Кожа приобретает зеленоватый оттенок, кал обесцвечивается, моча темнеет, в крови повышается содержа­ние прямого билирубина.

Анемическая форма по течению наиболее доброкачествен­ная. Клинически проявляется сразу после рождения или в течение 1-3-й недель жизни. Отмечаются бледность кожных покровов, иногда с легкой иктеричностью, небольшое увели­чение печени, реже селезенки. Дети вялые, плохо сосут грудь.

В крови выявляется снижение гемоглобина и эритроцитов с увеличением незрелых форм. Уровень билирубина повышен незначительно.

 

4. Методы диагностики, принципы лечения

Диагностика. В настоящее время разработаны методы антенатальной диагностики ГБН, при которых учитывают несовместимость крови по эритроцитарным антигенам, соби­рают анамнез матери (предшествующие прерывания беремен­ности, выкидыши, рождение больных детей, гемотрансфузии без учета резус-фактора). Определяют в динамике титр проти- ворезусных и групповых антител в крови беременной женщи­ны, проводят ультразвуковое сканирование и исследование околоплодных вод.

После рождения ребенка определяют группу крови и резус­принадлежность, при необходимости - билирубин в пупо­винной крови и последующий почасовой его прирост, гемогло­бин пуповинной и периферической крови; выраженность иммунологической реакции (пробу Кумбса, которая позволяет определить эритроциты новорожденного, связанные с антите­лами); выявляют ранние клинические симптомы заболевания.

Лечение. Направлено на борьбу с гипербилирубинемией, выведение антител и ликвидацию анемии. Различают лечение консервативное и оперативное.

К основным методам консервативного лечения относятся: инфузионная терапия; препараты, снижающие темпы гемолиза (альфа-токоферол, АТФ, глюкоза), ускоряющие метаболизм и выведение билирубина (фенобарбитал), уменьшающие воз­можность обратного всасывания из кишечника (карболен, агар-агар, холестирамин), фототерапия, основанная на фото­химическом окислении билирубина в поверхностных слоях кожи с образованием нетоксических продуктов. Фототерапию желательно проводить в кувезах, чтобы обеспечить оптималь­ный режим температуры и влажность окружающей среды. На глаза ребенка надевают светозащитные очки, половые органы закрывают светонепроницаемой бумагой. Для лечения холе- стаза дают внутрь желчегонные средства (сульфат магния и аллохол).

К оперативному лечению относятся заменное переливание крови (ЗПК) и гемосорбция. ЗПК проводится при тяжелых формах заболевания. Для него обычно используют резус- отрицательную кровь той же группы, что и кровь ребенка (из расчета 150 мл/кг). За время операции заменяется около 70% крови больного. При выраженной анемии применяют эритро­цитарную массу. В случае АВО-несовместимости для ЗПК используют 0 (I) группу крови или эритроцитарную массу 0 (I) группы, а также сухую плазму, совместимую с группой крови ребенка. При необходимости заменное переливание крови повторяют.

Перед операцией сестра готовит оснащение, подогревает кровь, аспирирует содержимое из желудка ребенка, делает очистительную клизму и пеленает его в стерильное белье, оставляя открытой переднюю стенку живота. Ребенка уклады­вают на подготовленные грелки (или в кувез) и следят за тем­пературой и основными жизненными функциями. После опе­рации дети подлежат интенсивному наблюдению.

В случае желтушных форм ГБН могут использоваться гемосорбция и плазмаферез (удаление билирубина из крови или плазмы при пропускании их через сорбент).

В первые 3-5 дней новорожденных кормят донорским молоком, так как физическая нагрузка может усилить гемолиз эритроцитов. Наличие антител в молоке не является противо­показанием к вскармливанию грудным молоком, поскольку в желудочно-кишечном тракте антитела разрушаются. Ребенка прикладывают к груди после снижения содержания билируби­на в крови и уменьшения желтухи.

 

5. Профилактика ГБН. Прогноз

Состоит из строгого учета резус­принадлежности крови реципиента и донора при переливании крови, предупреждения нежелательной беременности, широко­го комплекса социальных мер охраны здоровья женщин. Основным специфическим методом профилактики является введение женщине с резус-отрицательной кровью иммуногло­булина анти-D, тормозящего образование антител. Иммуно­глобулин вводят после рождения здорового резус-положитель- ного ребенка, а также после прерывания беременности.

При нарастании титра антител у беременной проводят детоксикационную, гормональную, антигистаминную тера­пию, назначают витамины. Производится пересадка кожного лоскута от мужа с целью фиксации антител на антигенах трансплантата. При угрожающем титре антител применяют УФО крови, гемосорбцию, плазмаферез, а также прерывание беременности.

Прогноз. После гемолитической желтухи у детей могут наблюдаться разнообразные отклонения в психоневрологиче­ском статусе. Среди детей, пораженных ГБН, выше общая заболеваемость, чаще отмечаются неадекватные реакции на профилактические прививки, психовегетативные нарушения, хронические поражения гепатобилиарной системы.

 

Анатомо-физиологические особенности кожи
и подкожно-жировой клетчатки. Неинфекционные заболевания

 

План лекции

1. АФО кожи, подкожной клечатки.

2. Неинфекционные заболевания пупка. Клиническая картина, принципы лечения, уход, профилактика

3. Неинфекционные заболевания кожи. Клиническая картина, принципы лечения, уход, профилактика

 

1. АФО кожи, подкожной клечатки

Кожа. У ребенка, особенно 1-го года жизни, кожа имеет ряд морфологических и функциональных особенностей, во мно­гом отличающих ее от кожи взрослых. Эти отличия позволяют понять и объяснить частоту кожных поражений и особенности их течения в раннем возрасте.

У здорового ребенка кожа гладкая, бархатистая, бледно­розового цвета. Она хорошо кровоснабжается за счет развитой капиллярной сети. Кровеносные сосуды широкие, легкопро­ницаемы. Роговой слой тонкий и состоит из 2-3 слоев слабо связанных между собой и постоянно отторгающихся клеток. Основной (зародышевый) слой хорошо развит. С этим связана высокая способность кожи ребенка к восстановлению (регене­рации). Дерма состоит из сосочкового и ретикулярного слоев, в которых слабо развита соединительная основа и мышечные волокна. Базальная мембрана, находящаяся между эпидерми­сом и дермой, представлена рыхлой клетчаткой и не обеспечи­вает прочную связь основных слоев кожи, что приводит при ее заболеваниях к легкому отделению эпидермиса и обнажению дермы.

Функции кожи. Ввиду морфологической незрелости кожи ее защитная функция недостаточна - кожа чрезвычайно рани­ма и склонна к мацерации, доступна вредному воздействию химических раздражителей, легко инфицируется, часто явля­ясь входными воротами инфекции. Поэтому при уходе за ребенком матери и обслуживающему персоналу необходимо соблюдать строжайшую чистоту и асептику, избегать примене­ния в раннем возрасте мазей, содержащих раздражающие и легковсасывающиеся вещества.

Также несовершенна теплорегуляторная функция кожи. Вследствие недостаточного развития терморегулирующей функции ЦНС и интенсивной отдачи через кожную поверх­ность тепла и влаги дети 1-го года жизни плохо удерживают постоянную температуру тела: ребенок легко перегревается или переохлаждается. В терморегуляции организма участвуют потовые железы. Однако в первые дни жизни из-за незрелости потоотделительных центров головного мозга они не функцио­нируют, их протоки слабо развиты, а просветы закрыты эпите­лиальными клетками. Потоотделение начинается с 3-4 меся­цев и появляется при более высокой температуре, чем у стар­ших детей. Учитывая недостаточную теплорегулирующую функцию кожи, следует оберегать ребенка как от охлаждения, так и от перегревания.

Выделительная функция кожи достаточно развита благо­даря тонкому эпидермису, хорошему кровообращению и отно­сительно большой поверхности кожных покровов.

Дыхательная функция кожи в раннем возрасте имеет более существенное значение, чем у взрослых. Полноценное функ­ционирование кожи как органа дыхания может быть обеспече­но только при тщательном уходе за ребенком с регулярным проведением гигиенических ванн.

В коже под влиянием ультрафиолетовых лучей происходит синтез витамина D, играющего важную роль в фосфорно­кальциевом обмене особенно у детей 1-го года жизни. Для выполнения витаминообразующей функции необходимо соблю­дать режим дня с достаточным пребыванием ребенка на свежем воздухе.

Кожа новорожденного покрыта первородной смазкой. Она способствует прохождению ребенка по родовым путям матери и предохраняет его от внешних воздействий. В состав смазки входит секрет сальных желез, которые начинают функциони­ровать в период внутриутробного развития. Значительная секреция сальных желез в периоде новорожденности может привести к появлению на волосистой части головы себореи («чепец младенца») и беловато-желтых точек на носу и щеках.

Волосяной покров на голове новорожденного обычно хоро­шо развит, но из-за отсутствия сердцевины волосы очень мяг­кие. Через 6-8 недель они выпадают и заменяются новыми. Тонкие пушковые волосы, покрывающие тело ребенка в пер­вые месяцы жизни, в дальнейшем заменяются постоянными.

Подкожно-жировая клетчатка. У доношенных детей хорошо развита и интенсивно нарастает в первые 6 месяцев жизни. У новорожденных она лучше выражена на щеках, верх­них и нижних конечностях и хуже на животе. Состав жира у детей раннего возраста отличается по химическому составу от жира взрослого. В нем больше твердых жирных кислот с высо­кой точкой плавления. Вследствие этого подкожно-жировой слой может становиться плотным при охлаждении ребенка и развитии таких состояний, как склерема и склередема. Состав жировой ткани зависит не только от возраста ребенка, но и от ее месторасположения. Этим объясняется закономерная после­довательность в накоплении и исчезновении жира при нарас­тании массы тела или ее падении. Подкожно-жировой слой в первую очередь исчезает на животе, затем на туловище, конеч­ностях и позже всего на лице.

Нарастание массы жировой ткани на 1-м году жизни идет за счет увеличения числа жировых клеток. Поэтому система­тическое перекармливание грудных детей может привести в дальнейшем к стойкому и выраженному ожирению.

2. Неинфекционные заболевания пупка. Клиническая картина, принципы лечения, уход, профилактика

Кожный пупок. Он представляет собой врожденную ано­малию развития, когда кожа со стенки живота переходит на пуповину, после отпадения которой остается культя, выступа­ющая над поверхностью живота. Кожный пупок расценивает­ся как косметический дефект, уменьшающийся с возрастом. Лечения не требует.

Амниотический пупок. Амниотическая оболочка пупови­ны переходит на переднюю брюшную стенку. После отпаде­ния остатка пуповины участок, лишенный кожного покрова, постепенно эпидермизируется. Аномалия опасна присоедине­нием вторичной инфекции. Лечение заключается в профилак­тике инфицирования, наложении асептических повязок с эпи- телизирующими препаратами. Дефект исчезает через несколь­ко недель.

Пупочная грыжа. Это выпячивание в области пупочного кольца, увеличивающееся при крике или беспокойстве. Паль- паторно определяется широкое пупочное кольцо. Состояние ребенка не нарушается, однако в случае ущемления при небольших размерах и плотных краях пупочного кольца воз­можны болевые реакции. Лечение консервативное. Рекомен­дуют проводить массаж передней брюшной стенки, перед кормлением выкладывать ребенка на живот на 10-15 мин. При появлении резкого беспокойства под контролем врача прово­дят вправление пупочной грыжи в ванне при температуре воды 36-37 °С. Необходимость в оперативном лечении возни­кает редко.

Свищи пупка. Разделяют свищи полные и неполные. Полные свищи связаны с незаращением желточного протока, расположенного между пупком и петлей кишки, или сохране­нием мочевого протока, соединяющего мочевой пузырь с аллантоисом. Неполные свищи возникают вследствие неза- ращения дистальных отделов мочевого или желточного про­тока.

Для свищей характерно упорное мокнутие пупочной ранки. Возможно выделение кишечного содержимого через желточ­ный проток или мочи при необлитерированном мочевом про­токе. Вокруг пупка отмечаются раздражение и мацерация кожи. В случае наслоения инфекции отделяемое из пупочной ранки приобретает гнойный характер. Для подтверждения диагноза проводят рентгенологическое исследование и зонди­рование свищевого канала. Лечение оперативное.

Фунгус пупка (гранулема пупка). Представляет собой грибовидное разрастание грануляций на дне пупочной ранки размером 1-3 см в диаметре. Грануляции после обработки пупочной ранки прижигают ляписным карандашом или 5% раствором нитрата серебра.

 

3. Неинфекционные заболевания кожи. Клиническая картина, принципы лечения, уход, профилактика

Потница. Представляет собой мелкоточечную красную сыпь на туловище, шее и внутренних поверхностях конечно­стей. Появляется в связи с задержкой пота в выводных каналь­цах потовых желез при перегревании ребенка или недостаточ­ном уходе за кожей. Элементы сыпи могут инфицироваться. Лечение заключается в устранении причины повышенного потоотделения, проведении гигиенических ванн с калия пер­манганатом.

Опрелости. Возникновение опрелостей связано с дефекта­ми ухода - редкое пеленание, нерегулярные гигиенические ванны и подмывание, повторное использование пеленок. У детей с экссудативно-катаральным диатезом или при инфи­цировании грибковой флорой наблюдается склонность к быстро возникающим и упорным опрелостям.

Опрелости чаще располагаются в области ягодиц, половых органов, а также в кожных складках (рис. 28 на цв. вкл.). Раз­личают три степени опрелости: I - умеренное покраснение кожи; II - яркая краснота с большими эрозиями; III - яркая краснота и мокнутие в результате слившихся эрозий. Опрело­сти с нарушением целостности кожных покровов могут быстро инфицироваться.

Лечение. Оно предусматривает пеленание ребенка перед каждым кормлением, воздушные ванны, УФО. При гиперемии кожи ее смазывают прокипяченным растительным маслом, жировым раствором витамина А, детским кремом, используют дезинфицирующие и защищающие кожу присыпки. Не следу­ет применять вазелиновое масло, вызывающее раздражение кожи. Не разрешается одновременное использование на одни и те же участки кожи присыпок и масел. При эрозиях кожу обра­батывают 5% раствором калия перманганата, 0,5% раство­ром резорцина, 1,25% раствором нитрата серебра, болтушка­ми. Рекомендуют гигиенические ванны с раствором калия пер­манганата (1: 10000), 1% раствором танина, отваром коры дуба или ромашки.

Склередема и склерема. Это деревянистой плотности отеки кожи и подкожной клетчатки. Чаще наблюдаются у недоношенных детей при переохлаждении. При склередеме очаги уплотнения появляются на голени, стопах, над лобком и на половых органах, могут захватывать и другие участки тела. В отличие от склеремы очаги не имеют наклонности к генера­лизации. Кожа над очагом поражения напряжена, холодная на ощупь, имеет цианотичный оттенок, в складку не собирается. При надавливании пальцем остается углубление, исчезающее очень медленно. Хороший уход и согревание ребенка приводят через несколько недель к исчезновению уплотнений.

Склерема характеризуется появлением диффузного уплот­нения, чаще в области мышц голени и на лице, далее распро­страняется на туловище, ягодицы и конечности. Углубления при надавливании на кожу не образуется. Пораженные участ­ки кажутся атрофированными, лицо маскообразное, движения в конечностях ограниченны. Температура тела пониженная. Дети вялые, сонливые, плохо берут грудь. Общее состояние тяжелое.

Лечение. Больного помещают в кувез или обкладывают грелками, применяют теплые ванны. Показаны сердечные средства, кортикостероиды, оксигенотерапия. Прогноз небла­гоприятный.