Понятие о регуляции, саморегуляции. Принципы гуморальной и рефлекторной регуляции функций в организме. Нейрогуморальная регуляция.

Законы раздражения возбудимых тканей. Соотношение между силой и временем раздражения. Хронаксиметрия.

1) закон полярного раздражения

2) электротон

3) закон порога (силы раздражения)

4) закон крутизны

5) закон длительности действия

Закон крутизны. При раздражении деполяризаций ток должен нарастать круто. Если промежуток подачи тока велик, то происходит смещения уровня КУД в + сторону и изменяющийся в этом же направлении МП его не догоняет. Позитивное смещение КУД при длительной деполяризации - аккомодация – приспособление ткани к току. Если ток нарастает очень медленно, то он никогда не догонит КУД и никогда не возникнет ПД.

Закон длительности действия. Каждому напряжению тока соответствует мин. длительность его воздействия на ткань, чтобы ток смог вызвать возбуждение. Если при данном напряжении удлинять время прохождения тока через ткань сверх мин длительности, то никакого изменения в наступлении эффекта возбуждения не происходит.

Даже очень большое напряжение, если действ очень короткий промежуток времени не может вызвать возбуждение. Очень слабые раздражители как бы долго они не действовали, не вызывают возбуждения. Ответная реакция зависит от времени действия тока. Существует минимальное напряжение, которого достаточно при неограниченно долгом действии тока, чтобы вызвать возб. - реобаза. Мин время, которое необходимо, чтобы вызвать возб током в одну реобазу – полезное время. Хронаксия – время тока в 2 реобазы, прив к возб. Величина хронаксии находится во взаимосвязи со скоростью реакции: чем быстрее реагирует ткань, тем короче ее хронаксия. Хронаксия – миним время и миним напряжение, которое дает положительный эффект.

 

Законы раздражения возбудимых тканей. Адекватные и неадекватные раздражители. Порог раздражения.

1) закон полярного раздражения

2) электротон

3) закон порога (силы раздражения)

4) закон крутизны

5) закон длительности действия

Закон порога. Для возбудимых элементов существует минимальная сила раздражителя, необходимая для миним по величине возбуждения, получившая название порог возбуждения. Величина порога является мерой возбудимости ткани. Т.е. порог – минимальная сила раздражителя, при которой возникает минимальная величина возбуждения.

По своему физиологическому значению все раздражители делят на адекватные и неадекватные.Адекватными называются те раздражители, которые действуют на даннуюбиологическую структуру в естественных условиях, к восприятию которых онаспециально приспособлена и чувствительность к которым у нее чрезвычайновелика. Для палочек и колбочек сетчатки глаза адекватным раздражителемявляются лучи видимой части солнечного спектра, для тактильных рецепторовкожи - давление, для вкусовых сосочков языка - разнообразные химические вещества. Неадекватными называются те раздражители, для восприятия которых данная клетка или орган специально не приспособлены. Так, мышца сокращается при воздействии кислоты или щелочи, электрического тока, внезапного растяжения, механического удара, быстрого согревания и т. д. Клетки значительно более чувствительны по отношению к своим адекватным раздражителям, чем к неадекватным. Это является выражением функционального приспособления, выработавшегося в процессе эволюции.

 

Строение и работа синапсов.

Взаимодействие нейронов между собой (и с эффекторными органами) происходит через специальные образования - синапсы (греч. - контакт). Они образуются концевыми разветвлениями нейрона на теле или отростках другого нейрона. Чем больше синапсов в нервной клетке, тем больше она воспринимает различных раздражений и, следовательно, шире сфера влияний на ее деятельность и возможность участия в разнообразных реакциях организма. Особенно много синапсов в высших отделах нервной системы и именно у нейронов с наиболее сложными функциями. В структуре синапса различают три элемента: 1)пресинаптическую мембрану, образованную утолщением мембраны конечной веточки аксона; 2)синаптическую щель между (или щелевые контакты в электр синапсах); 3)постсинаптическую мембрану - утолщение прилегающей поверхности следующего нейрона. В большинстве случаев передача влияния одного нейрона на другой осуществляется химическим путем. В пресинаптической части контакта имеются синоптические пузырьки, которые содержат специальные вещества - медиаторы или посредники. Ими могут быть ацетилхолин, норадреналин, некоторые аминокислоты и др. Приходящие в окончания аксона нервные импульсы вызывают опорожнение синаптических пузырьков и выведение медиатора в синаптическую щель. По характеру воздействия на последующую нервную клетку различают возбуждающие и тормозящие синапсы. В возбуждающих синапсах медиаторы (например ацетилхолин) связываются со специфическими макромолекулами постсинаптической мембраны и вызывают ее деполяризацию. При этом регистрируется небольшое и кратковременное (около 1 мс) колебание мембранного потенциала в сторону деполяризации или возбуждающий постсинаптический потенциал (ВПСП). Для возбуждения нейрона необходимо, чтобы ВПСП достиг порогового уровня (не менее 10 мВ). Действие медиатора очень кратковременно (1-2 мс). В тормозящих синапсах содержатся тормозные медиаторы (например, гамма-аминомасляная кислота). Их действие на постсинаптическую мембрану вызывает усиление выхода ионов калия из клетки и увеличение поляризации мембраны. При этом регистрируется кратковременное колебание мембранного потенциала в сторону - тормозящий постсинаптический потенциал (ТПСП). В результате нервная клетка оказывается заторможенной. Возбудить ее труднее, чем в исходном состоянии. Для этого понадобится более сильное раздражение, чтобы достичь КУД. Общее изменение мембранного потенциала нейрона является результатом сложного взаимодействия (интеграции) местных ВПСП и ТПСП всех многочисленных активированных синапсов. При одновременном влиянии как возбуждающих, так и тормозящих синапсов происходит алгебраическое суммирование (т.е. взаимное вычитание) их эффектов. При этом возбуждение нейрона возникнет лишь в том случае, если сумма возбуждающих постсинаптических потенциалов окажется больше суммы тормозящих. Это превышение должно составлять определенную пороговую величину (около 10 мВ). Только в этом случае появляется потенциал действия клетки. Возбудимость нейрона зависит от его размеров: чем меньше клетка, тем выше ее возбудимость. появлением потенциала действия начинается процесс проведения нервного импульса по аксону и передача его на следующий нейрон или рабочий орган, т.е. осуществляется эффекторная функция нейрона.

Передача сигнала в синапсе

Приход нервного импульса по аксону вызывает деполяризацию пресинаптической мембраны и изменение ионных токов пре-СМ. Происходит активация потенциалзависимых Са2+-каналов, через которые в терминаль поступает Са2+, взаимодействует с белками, инициирует экзоцитоз и освобождение в синаптическую щель медиатора. Синаптическая везикула подходит к терминали. сливается с ней и выделяет свое содержимое в синаптическую щель. Этот процесс энерго(АТФ)зависим. Са2+ участвует в осуществлении метаболических процессов, завершающихся выделением нейромедиатора и нейромодулятора, и в самом выделении нейромедиатора и нейромодулятора. При действии нейромедиатора на ауторецепторы пресинаптической терминали активируется обратная связь, регулирующая синтез и выделение нейромедиатора. Часть его поступает обратно в терминаль (обратное поступление медиатора). Это поступление совершается с помощью переносчика и, возможно, других медиаторов, а также путем эндоцитоза. Поступивший обратно медиатор пополняет его содержание в терминали. Энергия, необходимая для деятельности терминали, обеспечивается митохондриями. Деятельность терминали и, в частности, выделение нейромедиатора, контро-лируется влияниями другого специального нейрона, которые осуществляются через его терминаль (пресинаптический контроль). Выделившиеся нейромедиатор и нейромодулятор связываются со своими рецепторами на мембране постсинаптического нейрона. Активация этих рецепторов ведет к открытию ионных каналов и как результат — к возникновению или усилению ионных токов через каналы, что обусловливает возбуждение (или торможение) и включение в реакцию цепи внутриклеточных метаболических процессов в постсинаптическом нейроне. Активированные рецепторы нейромодуляторов изменяют реактивность рецепторов к нейромедиаторам путем рецептор-рецепторного взаимодействия и через внутриклеточные процессы. Нейромодулятор изменяет также реакцию постсинаптического нейрона на нейромедиатор.

Медиатор освобождается приблизительно одинаковыми порциями, соответствующими объему одного пузырька (везикулы), получившими название "квантов" медиатора. При этом ампли-туда возбуждающего постсинаптического тока (ВИСТ) всегда кратна количеству выделенных квантов.

В отсутствие стимуляции нейрона "кванты" медиатора выделяются спонтанно из открывающихся наружу синаптических пузырьков.

От прихода нервного импульса до развития постсинаптического ответа в химическом синапсе проходит определенное время, получившее название синаптической задержки, которое со-ставляет 0.2—0.5 мс. Основная часть этого времени тратится на процесс секреции медиатора и определяется главным образом временем, необходимым для вхождения кальция внутрь пресинаптического окончания.

Пространственная суммация. Возбуждающий постсинаптический ток (ВПСТ) в течение короткого времени входит в нейрон, вызывая местный сдвиг потенциала (ВПСП) постсинаптической мембраны. Часть его выходит из клетки на некотором расстоянии от синапса, например в аксонном холмике. При этом величина одиночного ВПСП электротонически снижается при удалении от синапса. Однако, если нейрон имеет два или более синапсов, которые активированы одновременно, то токи, генерируемые в этих синапсах, суммируясь, вместе дают более высокий ВПСП. Поскольку в этом случае происходит суммация результатов одновременной активации пространственно разделенных синапсов, говорят о пространственной суммации возбуждения.

Еще совсем недавно казался незыблемым принцип Дейла, который гласил: "Один нейрон — один медиатор", т. е. каждый нейрон выделяет один и тот же медиатор из всех своих, порой далеко удаленных, окончаний. Однако в дальнейшем оказалось, что один нейрон способен использовать несколько медиаторов (например ацетилхолин + АТФ). Но сочетание медиаторов или медиатора и модулятора, видимо, всегда одинаково. Динамический анализ позволил выделить быстрый эффект основного медиатора и, как правило, медленный — модулятора или комедиатора. Теперь модифицированный принцип Дейла звучит так: "Один нейрон — один быстрый медиатор".

!!!В заключение укажем основные отличия электрической и химической передачи сигнала.

1. В электрическом синапсе источник постсинаптического тока — мембрана пресинаптической клетки. Здесь нет химического медиатора, и все факторы, влияющие на его высвобождение и действие (в частности, снижение внутриклеточной концентрации Са2+ или устранение разрушающих медиатор ферментов), на передаче возбуждения не сказываются.

2. В химическом синапсе постсинаптический ток генерируется за счет открытия каналов в постсинаптической мембране и обусловлен ионными градиентами постсинаптической клетки.

ОСНОВНЫЕ ТИПЫ СИНАПСОВ

Все синапсы можно классифицировать следующим образом:

1) по их местоположению — центральные (головной и спинной мозг) и периферические;

2) по принадлежности к соответствующим клеткам — нейро-нейрональныс. нервно-мышечные, нейро-железистые (нейро-секреторные);

3) по месту контакта в нейро-нейрональных синапсах — аксо-аксональные, аксо-дендритические (дендритные), аксо-сома-тические, дендро-дендритические, дендро-соматические и др.;

4) по расположению относительно друг друга (Г. Шеперд) — последовательные синапсы, реципроктные синапсы, синаптические гломерулы (различным способом соединенные через синапсы клетки);

5) по развитию в онтогенезе — стабильные (например синапсы дуг безусловных рефлексов) и динамические (появляются в процессе индивидуального развития);

6) по знаку их действия — возбуждающие и тормозящие;

7) по способу передачи сигнала — электрические (в которых сигналы передаются электрическим током) и химические (в которых передатчиком или посредником является то или иное физиологически активное вещество). Существуют и смешанные — электрохимические — синапсы;

8) химические синапсы классифицируются —по форме контакта: терминальные (колбообразное соединение) и преходящие (варикозное расширение аксона); —по природе медиатора: холинергические (медиатор — ацетилхолин), адренергические (норадреналин), дофаминергические (дофамин) ГАМКергические (гамма-аминомасляная кислота), глицинергические, глутаматергические, аспартатергические, пуринергические (медиатор — АТФ), — по скорости передачи возбуждения (сигнала): быстрые возбуждающие (в передаче принимают участие классические медиаторы, потенциал сохраняется короткий промежуток времени) и медленные (локализованы в спинном мозге, относятся к пептидным синапсам, постсинаптические потенциалы после ритмической стимуляции сохраняются в течение нескольких минут).

 

Динамический стереотип.

Из множества условных рефлексов, формирующихся в течение жизни, образуется целостная система условно-рефлекторной деятельности. Если, например, воспроизводить ряд условных рефлексов в строго определенной последовательности с четкими временными интервалами и весь комплекс сочетаний многократно повторять, то в мозге сформируется единая система с характерной последовательностью рефлекторных реакций. Так, рассмотрим три рефлекса, вызываемых в такой последовательности:

1) свет + пища —> слюнотечение

2) звук метронома + электрический ток—>сгибание конечности

3) звук + пища —> слюнотечение

При многократном повторении животные как бы связывают эти ранее разрозненные рефлексы в единый комплекс. Если теперь вместо различных раздражителей, на которые были выработаны рефлексы, подавать каждый раз один и тот же сигнал, то он приобретает черты действия того сигнала, на чье "место" он попал. В нашем случае будем применять только свет. При первом применении — усиление слюноотделения, при втором — сгибание конечности, при третьем — опять слюноотделение. Такое явление получило название динамического стереотипа. Каждый предшествующий рефлекс становится афферентной частью для последующего. Все наши навыки (например игра на рояле, гимнастические упражнения), автоматическая цепь поступков, сопровождающих поведение после просыпания или при отхождении ко сну и т. п., представляют собой динамические стереотипы. Биологический смысл синтеза рядов реакций и их автоматизации сводится к тому, чтобы освободить корковые центры для решения сложных задач, требующих эвристического мышления (догадываться, соображать).

 

Эмоции

Эмоции - это выражение реакции возбуждения являющиеся результатом отражения мозгом потребностей организма и вероятности их удовлетворения. В качестве внутренних раздражителей выступают, как правило, первичные потребности, которые не могут быть удовлетворены без напряжения, без мобилизации физиологических ресурсов организма. Для эмоционального напряжения характерна повышенная мобилизационная активность, имеющая выраженный адаптивный характер (высокая работоспособность, адекватные вегетативные сдвиги, повышенное внимание и готовность к дейст-1шю). Если этой мобилизации оказ.недостаточно для отражения опасности или удовлетворения внутренней потребности, вспыхивают стенические эмоции: ярость, негодование, гнев. При этом вегетативные и соматические сдвиги достигают своих предельных значений. Мобилизуются все потенциальные физиологические и психические резервы организма. Эмоции тесно связаны с возникновением и удовлетворением потребностей организма — необходимым условием его жизнедеятельности. Важной особенностью эмоций является комплекс телесных реакций, сопутствующих отрицательным или положительным переживаниям. У человека субъективные состояния удовольствия или неудовольствия находят внешнее выражение в изменениях позы, походки, выражения лица, жестов, голосовых реакций, частоты пульса, дыхания, потоотделения, многих гуморальных показателей. По этим изменениям можно косвенно судить о степени волнения испытываемого человеком. Однако условность такого суждения очевидна. Мимические и прочие движения, характерные для аффективных состояний, человек в состоянии затормозить или воспроизвести при отсутствии соответствующих переживаний. Во многих случаях внешние выражения чувств определяются социальными стереотипами поведения. Тренировка позволяет подавлять или активизировать некоторые вегетативные реакции, отражающие эмоциональные переживания. Наиболее полно такая способность проявляется в игре актеров. Таким образом, даже у человека на основании сопоставления словесного отчета о субъективном состоянии и комплекса моторно—вегетативных реакций можно лишь догадываться об испытываемых им переживаниях.

Астенические эмоции (страх, тоска, ужас) возникают вследствие того, что предельное напряжение не принесло положительного результата: цель оказалась недостигнутой. На смену предельному напряжению приходит полный упадок физических и психических возможностей. Астенические эмоции могут принести к невротическим расстройствам, в которых положительный адаптивный эффект оказывается полностью снятым. Отрицат.последствия м. иметь и сильные положительные эмоции. Известны случаи, когда чрезмерная радость оканчивалась трагически. Разумеется, трагический исход от действия сильных отрицательных эмоций более вероятен, чем от положительных. Степень выраженности и внешнего проявления эмоций у человека находится под волевым контролем коры больших полушарий. Однако их вегетативный компонент регулируется на уровне лимбического мозга и гипоталамуса. С функцией гипоталамуса связано, в первую очередь, удовлетворение актуальных биологических потребностей, с которыми связано эмоциональное возбуждение. Эмоции, согласно представлениям П-К. Анохина, служат мерой удовлетворения потребности или полезности результата. При удовлетворении потребности возникает положительная эмоция, при неудовлетворенной потребности - отрицательная. Положительные эмоции, доставляющие радость, удовольствие, возникают не только от удовлетворения актуальной потребности, но и от получения необходимой (полезной) информации. Согласно информационной, теории эмоции являются регуляторами поведения. Поведенческая реакция определяется наличием потребностей и возможностью их удовлетворения. Сигналы, поступающие из внешней среды, оцениваются с точки зрения вероятности их использования в качестве средств, удовлетворения актуальных потребностей (сигналы с малой и большой вероятностью удовлетворения потребностей). Передние отделы новой коры ориентируют поведение на сигналы, обладающие высокой вероятностью подкрепления, иначе говоря, удовлетворения потребностей. На сигналы с малой вероятностью подкрепления отвечает гиппокамп. В случае ослабления коркового контроля возможна субъективная оценка маловероятных событий как событий с большой вероятностью подкрепления. События с принципиально различной вероятностью подкрепления представляются равновероятными.

Вегетативные реакции являются важными компонентами целостных актов, имеющих приспособительный характер, поэтому они традиционно исследуются физиологами и психологами. Ниже перечислены некоторые из этих реакций. Одним из самых популярных показателей деятельности автономной нервной системы при аффективных состояниях у человека является кожно—гальваническая реакция (феномен Тарханова). Она зависит от состояния потовых желез, проявляется в снижении электрического сопротивления между двумя участками поверхности кожи. Эту реакцию используют для определения ложных показаний, раскрытия симуляции, анализа состояния эмоциональной сферы испытуемого. У человека и животных аффективные реакции отражаются также в изменениях артериального давления, электрокардиограммы, различных показателей дыхания, температуры кожи, зрачковой реакции, секреции слюны, пиломоторных реакций, дермографизма (изменение окраски кожи при ее механическом штриховом раздражении), моторики желудка и кишки, мышечного напряжения, мигания, движения глаз. Об эмоциональной сфере судят по содержанию катехоламинов, пептидов и глюкозы в крови, слюне и моче. Показателем эмоционального напряжения является тремор мышц. На фоне аффекта резко меняются различные характеристики ЭЭГ. Хотя по ЭЭГ трудно дифференцировать знак эмоции, установлено, что отрицательные эмоциональные возбуждения характеризуются длительным последействием и могут суммироваться; положительные — кратковременным последействием, но устраняющим картину суммарной электрической активности, присущей отрицательным эмоциональным состояниям. Тесно связан с эмоциональным состоянием, преимущественно с отрицательным, гиппокампальный Θ—ритм, однако его изменения сочетаны не только с аффективной сферой, но и с другими сторонами деятельности мозга. Попытки связать определенную эмоцию с возбуждением одного из отделов автономной нервной системы не увенчались успехом. Некоторые исследователи привели доказательства связи эмоций умеренной интенсивности, если они приятны, с парасимпатическим отделом автономной нервной системы, если неприятны — с симпатическим.

Ноцицепция

Ноцицепция - процесс распознания организмом повреждения тканей, вызванного механическим, термическим или химическим раздражителем. Информация о повреждении передается проводниками от места повреждения по особым нервным волокнам в центральную нервную систему. Там эта информация обрабатывается и распознается, формируя возбуждение определенных структур мозга и вызывая ответную реакцию нервной и других систем организма. Быстро возникающая первичная боль (например, при уколе) распространяется по волокнам А-дельта, жгучая, сильная боль, наступающая после некоторого латентного (скрытого) периода — по волокнам типа С. В классической форме афферентная система ноцицепции представлена цепью из трех последовательно расположенных нейронов, передающих от рецепторов в кору головного мозга информацию о том, что начал действовать повреждающий фактор.

Первый нейрон, переферический, расп-ся в межпозвоночном узле и одном узле тройничного нерва. Оголенные окончания волокон А-дельта и С выполняют роль болевых рецепторов (ноцицепторов), которые могут возбуждаться механическими раздражителями значительной интенсивности либо несколькими видами раздражителей — механическими, термическими и химическими, при возбуждении рецепторов волокон С. Св-ва ноцицепторов: высокий порог возбудимости, сенситизация и отсутствие адаптации. Сенситизация заключается в понижении порога возбудимости ноцицепторов непосредственно после возбуждения и нарастания ответа на повторяющееся раздражение, а также готовности к спонтанной активности.

Существуют специальные нервные волокна, которые называют волокнами болевых рецепторов. Соматическая и висцеральная боль связана с появлением импульсов в медленнопроводящих миелиновых и безмиелиновых волокнах. С волокнами проводятся не только болевые, но также и механические раздражения волос, кожных и слизистых покровов температурными воздействиями и давлением. Наибольшее количество ноцицепторов находится в коже, в роговице, в подмышечных и паховой областях.

Механизмы. При повреждении тканей в них появляются вещества - тканевые

алгогены, раздражающие болевые нервные окончания, типа хеморецепторов: гистамин, при попадании под кожу вызывает ощущение боли; также болевые ощущения усиливаются и провоцируются ацетилхолином, катехоламинами, серотонином. Помимо периферических механизмов болевого ощущения важную роль играют и центральные механизмы. По спиноталамическому пути импульсы боли достигают задних ядер таламуса. Аксоны первых нейронов синаптически заканчиваются в задних рогах спинного мозга. Клетки второго нейрона локализуются прежде всего в I и II слое желеобразной субстанции. С передачей ноцицепторных импульсов связаны также расположенные глубже нейроны III, IV и V слоев. Передача импульсов между первым и вторым нейроном в этом месте контролируется малыми вставочными нейронами.

Антиноцицепция. противоболевые антиноцицептивные структуры, активизация которых способна изменить болевую реакцию вплоть до ее полного исчезновения. Структуры этой системы оказывают нисходящий контроль афферентной импульсации на сегментном уровне, вызывая торможение нейронов спинного мозга.

Боль — это восприятие импульсов, доходящих до уровня центральной нервной системы, эмоциональная реакция на идущее от нервных окончаний раздражение. В настоящее время предложено несколько классификаций боли. В зависимости от локализации повреждения, боль может быть разделена: на соматическую поверхностную (в случае повреждения кожных покровов), соматическую глубокую (при повреждении костно-мышечной системы), висцеральную (при повреждении внутренних органов). Каузалгия — «жгучая боль», жестокая, мучительная боль, наблюдающаяся при повреждении крупного соматического нерва.

Фантомная боль в классическом варианте возникает у людей после ампутации конечностей. В течение длительного времени больной может ощущать отсутствующую (ампутированную) конечность и изнурительную, подчас невыносимую боль в ней. Пересеченные во время ампутации крупные нервные стволы с обилием толстых нервных волокон приводят к прерыванию импульсации с периферии. В результате нейроны спинного мозга становятся менее управляемыми и могут давать вспышки возбуждения на самые неожиданные стимулы. Раздражение нервных окончаний или нервных стволов культи, дойдя до коры головного мозга, воспринимаются как соответствующие психические образы. И человек проецирует свои ощущения на отсутствующую конечность и ее элементы.

Существуют различные шкалы и вопросники для исследования боли, использующиеся в специализированных центрах лечения боли: вербальная (бальная) оценка; визуально — цифровой способ построения болевой шкалы. Общее обезболивание (наркоз); Местное обезболивание; Аппликационное обезболивание

Этапами адекватного обезболивания являются: 1. Предоперационная оценка интенсивности и длительности болевого синдрома. 2. Построение плана лечения боли (анальгетик(и), пути введения, частота и т.д.) 3. Лечение боли. 4. Послеоперационная оценка эффективности обезболивания (для корректировки плана лечения боли при недостаточном обезболивании).

 

Гипофиз.

Одной из важнейших функций гипоталамуса является регуляция деятельности гипофиза. Гипофиз — главная железа внутренней секреции — состоит из передней, задней и промежуточной долей. В процессе эмбриогенеза передняя доля, или аденогипофиз, развивается из выпячивания глотки, а задняя, или нейрогипофиз, формируется из промежуточного мозга. Как передняя, так и задняя доли гипофиза находятся под контролем гипоталамуса, однако механизмы их регуляции различны. Нейрогипофиз является органом, депонирующим два гормона: антидиуретический (АДГ, вазопрессин) и окситоци, в котром они лишь лишь аккумулируются, а вырабатываются нейросекреторными клетками переднего гипоталамуса. Вазопрессин (или антидиуретический гормон — АДГ) — ведущий фактор регуляции осморегуляторной функции почек. Он уменьшает мочеотделение и повышает осмотическую концентрацию мочи. Это действие гормона связано главным образом с увеличением проницаемости стенки канальцев для воды. Рецепторы гормона расположены в почечных канальцах. В связи с функциональным значением АДГ его содержание выше у животных, обитающих в аридной зоне (например, у верблюдов), и, напротив, при жизни в условиях высокой влажности АДГ вырабатывается в незначительном количестве (морская свинка). Окситоцин оказывает влияние на гладкую мускулатуру матки и других органов (семенных протоков, стенки кровеносных сосудов и пр.), стимулирует родовую деятельность. Кроме того, этот гормон вызывает, сокращение миоэпителиальных клеток в молочной железе, стимулируя выделение молока.

Если гормоны задней доли гипофиза продуцируются нейросекреторными клетками гипоталамических ядер, то все гормоны передней доли секретируются клетками самого аденогипофиза. В аденогипофизе различают дистальную, или переднюю, часть, и промежуточную часть. В аденогипофизе существуют различные типы клеток, каждый из которых вырабатывает соответствующий гормон. С помощью гистологических и гистохимических методов обычно выделяют ацидофильные, базофильные (или цианофильные) и хромофобные клетки. Применение дополнительных методик позволяет провести их последующее подразделение. Ацидофильные клетки вырабатывают гормон роста и пролактин, базофильные клетки — гонадотропины и тиреотропин, хромофобные клетки, по—видимому, являются предшественниками ацидофильных и базофильных клеток. Тропные гормоны аденогипофиза. Адренокортикотропный гормон (АКТГ, кортикотпропин) необходим для развития и секреции коры надпочечника (в основном двух ее слоев — пучковой и сетчатой зон). АКТГ стимулирует выработку и секрецию глюкокортикоидов. Для роста и функции третьего слоя коры надпочечника — клубочковой зоны — не требуется влияния АКТГ. В этой зоне вырабатываются минералокортикоиды, и эти процессы регулируются другим путем (см. разд. 6.3.2). В отсутствие АКТГ кора надпочечников подвергается атрофии. Тиреотропный гормон (тиреотропин, ТТГ) стимулирует рост и развитие щитовидной железы, регулирует выработку и выделение ее гормонов — тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3). Тиреотропин, циркулирующий в плазме, связан с γ—глобулином. Метаболизируется ТТГ главным образом в почках.Как и в других случаях, гормоны щитовидной железы также входят в цепи регуляции секреции ТТГ. Гонадотпропные гормоны у высших позвоночных представлены двумя гормонами с несколько различающейся сферой действия. Фолликулостимулирующий гормон (ФСГ) у самок стимулирует развитие фолликулов в яичниках, самцам этот гормон необходим для развития семенных канальцев и дифференциации сперматозоидов. Лютеинизирующий гормон (лютеотропин, ЛГ) участвует в овуляции, образований желтого тела, стимулирует секрецию половых гормонов стероидогенной тканью яичников и семенников. Эффекторные гормоны аденогипофиза. Эти гормоны оказывают стимулирующее влияние на неэндокринные органы— и ткани—мишени. К этой группе относится три гормона: гормон роста, пролактин и меланоцитстимулирующий гормон. Гормон роста (ГР, соматотропный гормон, СТГ, соматотропин), мишенями для ГР являются кости скелета и печень. ГР стимулирует эндохондральное окостенение — процесс, посредством которого кости растут в длину. После полового созревания происходит окостенение эпифизарных хрящей, и ГР перестает влиять на рост костей в длину, он способен усиливать лишь периостальный рост кости и рост некоторых тканей. Когда у взрослых людей происходит чрезмерная выработка гормона роста, у них наблюдаются разрастание мягких тканей, деформация и увеличение размеров кистей, стоп, нижней челюсти, внутренних органов. Это заболевание называется акромегалией (от греч. akros — крайний и megas, megalu — большой). Если ГР вырабатывается в избытке в молодом возрасте, когда кости еще способны расти в длину, развивается гигантизм. Напротив, при недостаточности ГР у ребенка рост прекращается по достижении 1 м. При такой гипофизарной карликовости пропорции тела нормальны. Метаболические эффекты ГР многообразны. Весьма важно влияние ГР на белковый обмен и прежде всего усиление им синтеза белков. Гормон обладает анаболитическим действием и оказывает также влияние на обмен жиров и углеводов. Инъекция ГР вызывает падение уровней глюкозы и свободных жирных кислот в плазме, а через несколько часов отмечается их увеличение. Это происходит потому, что проникновение глюкозы в клетки, в обычных условиях усиливаемое инсулином, нарушается, т. е. толерантность к глюкозе, обеспечиваемая инсулином, снижается под влиянием ГР. Повышение концентрации глюкозы происходит в результате увеличения скорости глюконеогенеза под влиянием ГР. Пролактин (ПРЛ) — полипептид, состоящий из 198 остатков аминокислот. У млекопитающих ПРЛ стимулирует рост молочных желез и секрецию молока. ПРЛ стимулирует синтез белков молока и других его компонентов, а также ускоряет молокоотдачу. Его содержание в крови увеличивается во время акта сосания или при доении под влиянием окситоцина.

У ряда видов млекопитающих (но не у всех) пролактин оказывает также влияние на поддержание существования желтого тела и на активность этого образования. В связи с этим возникло второе название этого гормона — лютеинизирующий гормон (ЛГ). Этот гормон тормозит секрецию ФСГ, у самцов вызывает рост предстательной железы, семенных пузырьков, секрецию семенной жидкости, т. е. вовлекается в регуляцию репродуктивной функции. Пролактин обладает также метаболическим действием, участвуя в регуляции жирового обмена, и оказывает гипергликемический (диабетогенный) эффект. Меланоцитстимулирующий гормон (МСГ, меланотропин), основная функция МСГ заключается в стимуляции биосинтеза кожного пигмента меланина, а также увеличении размеров и количества пигментных клеток. Действие МСГ у рыб, амфибий и пресмыкающихся состоит в увеличении пигментации кожи за счет дисперсии меланина в пигментных клетках (меланофорах или меланоцитах). Изменение окраски кожных покровов имеет существенное защитное значение, так как животное может иметь окраску, близкую к цвету окружающей среды. У млекопитающих МСГ участвует в сезонных изменениях пигментации кожи и меха; этот гормон может влиять и на возбудимость нервной системы, участвовать в генезе положительных эмоций. Поскольку меланин является антиоксидантом, подавляющим перекисное окисление липидов, МСГ можно считать гормоном—протектором, защищающим нейроны от перевозбуждения и повреждения активными метаболитами кислорода.

Все гормоны гипофиза оказывают позитивное воздействие на рост, дифференцировку, иммунную активность иммунокомпетентных клеток и органов.

 

Гормоны щитовидной железы