Острая почечная недостаточность. Проявляется олигоанурией, резким повышением уровня мочевины и креатинина

 

Проявляется олигоанурией, резким повышением уровня мочевины и креатинина, нарушениями КЩР (кислотно-щелочного равновесия) и вводно-электролитного баланса. Для больных характерны: резкое уменьшение диуреза, вплоть до полной анурии, сухость во рту, жажда. Могут быть тошнота, рвота, одышка, сонливость, заторможенность, кома, возможно развитие психоза, отёки мозга, отёка лёгких.

 

Лечение

 

1. оксигенотерапия;

2. дезинтоксикационная терапия – глюкоза 5% - 400,0 мл в/в капельно;

 

20

3. при ацидозе – 4% раствор гидрокарбоната натрия в/в;

4. при гипокалиемии - 10% раствор хлорида калия 10 мл в/в;

5. спазмолитики – 2 мл 2% раствора но-шпы в/м;

6. гормоны – преднизолон 30 – 60 мг в/в;

 

7. при сердечной недостаточности - сердечные гликозиды 0,025% раствора строфантина 0,5 мл в/в;

 

8. метаболики (антидистрофические)–милдронат;

9. витаминотерапия – аскорбиновая кислота, витамины группы В (В1, В6);

10. гемодиализ.

 

Хронический диффузный гломерулонефрит

 

Хронический диффузный гломерулонефрит характеризуется поражениемклубочкового аппарата почек, в результате чего развивается склероз и почечная недостаточность.

 

Составляет 1 – 2% больных.

 

Встречается чаще в возрасте 20 – 40 лет.

 

Этиология

 

Этиология острого гломерулонефрита +

 

1. острый гломерулонефрит;

2. наследственная предрасположенность;

3. переутомление;

4. переохлаждение.

Клиника

 

I период –стадия почечной компенсации.Наблюдаются те же симптомы,что приостром гломерулонефрите, но выраженность их менее интенсивная.

 

Слабость, головная боль, головокружение, отёки, ноющие боли в пояснице, изредка учащённое болезненное мочеиспускание, боли в области сердца.

 

В клинике выделяют пять форм хронического гломерулонефрита:

 

1. Латентная – малосимптомная. Изменения в моче (ОАМ) – протеинурия, небольшая эритроцитурия, цилиндрурия. Кратковременные небольшие повышение АД. Изредка жалобы на слабость, боль в пояснице.

 

2. Гипертоническая – повышение АД (систолического и диастолического) 200/100 – 220/120 мм рт.ст. головная боль, ослабление зрения. Отёки отсутствуют. Присоединяются признаки сердечной недостаточности (приступы сердечной астмы, отёка лёгких).

 

3. Нефротическая – отёки, АД в норме, головная боль, одутловатость лица, боль в пояснице, одышка, слабость, плохой аппетит, анасарка. ОАМ – значительная протеинурия, незначительная эритроцитурия, высокая цилиндрурия.

 

4. Гематурическая – не всеми учёными признаётся. Суточная гематурия достигает 50 млн – 100 млн.

 

5. Смешанная – признаки всех форм. Течение очень тяжёлое.

 

II период –стадия почечной декомпенсации,нарушена азотвыделительнаяфункция почек.

Течение Прогрессирующее.

Осложнения

^➢ частые гнойные инфекции;

 

21

^➢ сепсис;

^➢ сердечно – сосудистая недостаточность;

^➢ хроническая почечная недостаточность.

Диагностика

 

1. ОАК – лейкоцитоз, ↑СОЭ;

 

2. ОАМ – моча цвета «мясных помоев», протеинурия (до 35‰), гематурия, в меньшей степени повышение количества лейкоцитов, эпителиальных клеток;

 

3. биохимический анализ крови – гипопротеинемия, гиперхолистеринемия, гипоальбуминемия, гиперфибриногенемия;

 

4. анализ мочи по Нечипоренко.

 

Лечение

 

1. Режим постельный на период обострения, в период ремиссии – щадящий (избегать переутомления, переохлаждения, противопоказан тяжёлый физический труд).

 

2. Диета – ограничить соль вплоть до полного исключения, ограничение жидкости и белка.

 

3. Антибактериальная терапия (антибиотики).

 

4. Симптоматическое.

 

Хроническая почечная недостаточность (азотемическая уремия)

 

Возникает в результате общей (тотальной) недостаточности функции почек и характеризуется самоотравлением организма продуктами его жизнедеятельности.

 

В крови накапливаются продукты белкового распада – азотистые шлаки, мочевина, креатинин, мочевая кислота.

 

Клиника

 

1. Диспептический синдром – аппетит снижается, отвращение к пище, жажда, сухость во рту, тошнота, часто рвота.

 

2. Кожные покровы бледно – жёлтой окраски, следы расчёсов, зуд. Язык – сухой, обложен налётом. Изо рта ощущается неприятный запах аммиака. Развивается стоматит, энтероколит, диарея.

 

3. Неврологический синдром – адинамия, вялость, апатия. Могут наблюдаться приступы возбуждения.

 

4. Дыхательная система – дыхание Куссмауля, склонность к пневмонии, экссудативному плевриту, бронхитам.

 

5. ССС – развивается эндокардит, расширение границ сердца.

6. Резко понижается зрение вплоть до слепоты, у некоторых - понижение слуха.

Диагностика

^➢ ОАК;

^➢ ОАМ;

^➢ биохимический анализ крови (мочевина, креатинин, мочевая кислота – повышены).

 

Уремическая кома – конечный этап самоотравления.

 

Появляются тонические судороги в икроножных мышцах, мелкие клонические судороги, подёргивание мышц лица и конечностей. Сухожильные рефлексы повышены. Отмечаются олигурия или анурия.

 

Биохимический анализ крови – повышение мочевины (выше 30 ммоль/л),

 

22

повышение креатинина (выше 1000 мкмоль/л), повышение натрия (выше 330).

 

Далее ХПН прогрессирует и приводит к смерти больного.

 

Лечение ХПН

 

1. борьба с интоксикацией;

2. симптоматическое;

 

3. гемодиализ – показания к началу лечения: снижение клубочковой фильтрации ниже 10мл/мин, повышение уровня креатинина до 880 – 1050 мкмоль/л, уремические перикардит, прекома. При более низком уровне креатинина и более высокой клубочковой фильтрации диализ показан в случае критической гипергидратации с неконтролируемой артериальной гипертензией и сер-дечной недостаточностью, значительной гиперкалиемии, уремической полинейропатии, декомпенсированном метаболическом ацидозе.;

 

4. плазмоферез – очищение плазмы крови от чужеродных белковых веществ, способствующих развитию и обострению болезни. Процесс может быть непрерывным: больного подключают к специальному аппарату, кровь поступает в него, очищается и тут же возвращается к пациенту. Другой метод – прерывистый: взятую у больного кровь в особых ёмкостях помещают в центрифугу, отделяют «загрязнённую» плазму, а кровь вливают пациенту.

 

5. гемосорбция – в основе этого метода положен тот же принцип, что и при плазмоферезе: кровь больного пропускают через особые фильтры, удаляющие определённые клетки или чужеродные вещества.

 

Санаторное лечение

 

Показания при остром гломерулонефрите:

 

^➢ остаточные явления острого гломерулонефрита (микропротеинурия, микрогематурия);

^➢ затянувшееся течение острого гломерулонефрита (более 6 месяцев).

 

Больные могут направляться в санаторий не ранее 6 месяцев от начала заболевания в санатории: Янган-Тау, в Ялте санаторий «Запорожье», «Энергетик».

 

Показания при хроническом гломерулонефрите:

^➢ латентная форма;

^➢ гематурическая форма (без макрогематурии);

^➢ гипертоническая форма (при АД не выше 180/105 мм рт.ст.);

^➢ нефротическая форма (нерезко выраженная).

 

Санатории: Байрам-Али (Туркменистан), Янган-Тау, южный берег Крыма.