Основные клинические синдромы при заболеваниях мочевыделительной системы.

 

Уменьшение количества выделяемой за сутки мочи (менее 500 мл) называется олигурией. Олигурия может быть почечной (острый нефрит, острая дистрофия почек, отравление сулемой) и непочечная (при снижении потребления воды, в сухом жарком помещении, при усиленном потоотделении, сильной рвоте, поносе).

 

Полное прекращение выделения мочи (менее 50 мл) называется анурией. Выделяют секреторную и экскреторную анурию. Секреторная анурия возникает при нарушении отделения мочи почками: при остром нефрите, нефросклерозе, переливании несовместимой крови, шоке, массивной кровопотере. Экскреторная анурия возникает при наличии препятствия в мочевыводящих путях: при закупорке камнем мочеточника или мочеиспускательного канала, прорастании опухолью, воспалительном отеке слизистой. Она обычно сопровождается сильной болью в пояснице по ходу мочеточника из-за растяжения почечных лоханок. Секреторная анурия может иметь рефлекторный характер при сильных ушибах, переломах конечностей.

 

Состояние, при котором больной не может опорожнить мочевой пузырь (ишурия), возникает при сдавлении или ущемлении спинного мозга, в бессознательном состоянии.

 

Мочевой синдром -это изменения качества мочи(умеренная протеинурия,гематурия, небольшая лейкоцитурия), которые ' могут сопровождаться клиническими симптомами заболеваний почек (отеки, гипертония, дизурия и т.д.) или существовать изолированно, без какой-либо другой почечной симптоматики. Обнаружение изолированного мочевого синдрома требует дальнейшего обследования больного для уточнения характера почечной патологии. Мочевой синдром сопровождает все заболевания почек и имеет специфические особенности при каждом из них.

 

Почечная артериальная гипертензия -симптоматическая гипертензия,обусловленная поражением почек или ренальных сосудов и нарушением почечного механизма регуляции АД. Артериальная гипертензия почечного, как и любого другого происхождения, проявляется рядом неприятных субъективных ощущений: головной болью, головокружением, шумом в ушах. При резком повышении артериального давления головная боль особенно мучительна, нередко сопровождается рвотой, парестезиями. Нарушаются работоспособность, сон. Повышение АД можно определить, исследуя пульс больного (он оказывается напряженным), а более точно - при измерении АД. Определяется повышение как систолического, так и диастолического давления, причем последнее нередко бывает сравнительно высоким.

 

12

Вследствие высокой и стойкой гипертензии страдает сердце: возникает гипертрофия левого желудочка, диастолические изменения в миокарде, возможно развитие инфаркта миокарда, а в дальнейшем - недостаточность кровообращения.

 

Для почечной гипертензии характерны специфические изменения глазного дна, проявляющиеся в виде почечной недостаточности.

 

Как следствие артериальной гипертензии могут развиваться нарушения мозгового кровообращения с параличами, расстройствами чувствительности, нарушениями функций тазовых органов.

 

Почечная эклампсия. В патогенезе эклампсии основное значение отводитсяповышению внутричерепного давления, отеку мозговой ткани и церебральному ангиоспазму. Эклампсия обычно возникает в период выраженных отеков и повышения АД. Приступы эклампсии провоцируются приемом больными соленой пищи и неограниченным употреблением жидкости.

 

Эклампсия, чаще всего, наблюдается при остром диффузном гломерулонефрите, но может также возникать при обострении хронического гломерулонефрита, нефропатии беременных.

 

Первыми признаками приближения эклампсии нередко являются необычная вялость

 

и сонливость. Затем появляется сильная головная боль, рвота, кратковременная потеря зрения (амавроз), расстройства речи, переходящие параличи, затуманенное сознание, быстрое повышение АД. Судороги возникают внезапно. Лицо больного становится цианотичным, набухают шейные вены, глаза закатываются, язык прикушен, изо рта вытекает пена. Зрачки расширены и слабо реагируют на свет, глазные яблоки тверды. Нередко наблюдается непроизвольная дефекация и мочеиспускание.

 

Приступы почечной эклампсии обычно продолжаются несколько минут, редко - дольше. Иногда после пробуждения некоторое время сохраняются амавроз (слепота центрального происхождения) и афазия (расстройство речи).

 

Нефротический синдром -симптомокомплекс,характеризующийся выраженнойпротеинурией (более 3,5 г/сутки), гипопротеинемией (в основном за счет гипоальбуминемии), гиперлипидемией (гиперхолестеринемией) и отеками.

 

Основной и нередко единственной жалобой больных являются упорные отеки. Особенно заметны отеки на лице: оно одутловатое, бледное, веки набухшие, глазные щели узкие, утром глазаоткрываются с трудом. Отекают также ноги, поясница, кожа живота и кистей рук. Отеки подвижны: при давлении на кожу на ней легко остается ямка, которая сравнительно быстро исчезает. Жидкость накапливается также во внутренних органах и серозных полостях. В типичных случаях АД не изменено.

 

В период нарастания отеков обычно уменьшен диурез, нередко за сутки выделяется всего 250-400 мл мочи. Моча содержит большое количество белка - до 10-20 г/л. Длительная протеинурия приводит к обеднению организма в целом. Содержание белка в плазме крови снижается в 1,5-2 раза. Постоянным симптомом является гиперлипидемия: концентрация холестерина в плазме увеличивается в 2-3 раза, повышается содержание фосфолипидов, нейтрального жира.

 

Острая почечная недостаточность -это симптомокомплекс,развивающийся врезультате острого нарушения основных почечных функций и характеризующийся азотемией, нарушениями водно-электролитного и кислотно-щелочного состояния.

 

13

Острая почечная недостаточность возникает при шоке любого происхождения, отравлении экзогенными ядами, переливании несовместимой крови и массивном гимолизе, при нарушении почечного кровотока, нарушении оттока мочи из почек (урологическая обструкция).

 

В возникновении острой почечной недостаточности большое значение отводится шоку и сопутствующему ему нарушению кровообращения, в первую очередь в почках. В других случаях, когда острая почечная недостаточность возникает в результате отравления или тяжелого инфекционного заболевания, ее патогенез в значительной степени обусловлен непосредственным воздействием ядовитых веществ и токсинов на почечную паренхиму. В обоих случаях нарушается фильтрация мочи в почечных клубочках, уменьшается выделение мочи - возникает олигурия, в тяжелых случаях - анурия.

 

Острая почечная недостаточность нарастает быстро и проявляется тяжелым общим состоянием, спутанностью сознания, нарушением дыхания и дыхательного сердца. Повышается АД, резко уменьшается выделение мочи вплоть до анурии, развиваются отеки.

 

Больные, как правило, заторможены, отмечается одышка вплоть до дыхания Куссмауля. Кожа сухая, шелушащаяся. В анализах мочи регистрируется снижение относительной плотности мочи, протеинурия, гематурия, цилиндрурия. В крови повышается содержание креатинина и мочевины, отмечается гиперкалиемия, развивается ацидоз. Резко снижается клубковая фильтрация и реабсорбция (в пробе Реберга), по данным радиоизотопной ренографии - резкое нарушение всех показателей вплоть до афункциональной кривой.

 

Если у больного с острой почечной недостаточностью в течение нескольких суток не удается устранить анурию и азотемию, наступает смерть. При благоприятном течении диурез начинает увеличиваться, постепенно функция почек нормализуется и наступает выздоровление.

 

Хроническая почечная недостаточность -синдром,обусловленный резкимуменьшением числа и функции нефронов, что приводит к нарушению экскреторной и инкреторной функции почек, расстройству всех видов обмена веществ, деятельности органов, кислотно-щелочного состояния.

 

Хроническая почечная недостаточность развивается в конечной стадии многих хронических почечных заболеваний (гломерулонефрита, пиелонефрита, мочекаменной болезни, опухолей почек, артериальной гипертензии, диффузных болезней соединительной ткани, сахарного диабета, амилоидоза и др.).

 

При почечной недостаточности вследствие значительного уменьшения массы действующих нефронов в крови накапливаются азотистые шлаки (мочевина, мочевая кислота, креатинин и т.д.) нарушается водно-электролитное равновесие и обмен веществ, развивается ацидоз.

 

Начальные нарушения функции почек в скрытый период хронической почечной недостаточности проявляются гипоизостенурией (моча низкой относительной плотности - ниже 1017 - при малом разбросе удельного веса) и незначительным нарушением функции почек по данным радиоизотопной ренографии.

 

При прогрессировании почечной недостаточности у больных отмечается общая слабость, утомляемость, полиурия, никтурия. В последующем появляется кожный зуд, одышка, кровотечения различной локализации. Пробы на концентрацию и разведение

 

14

обнаруживают значительное нарушение концентрационной способности почек - изогипостенурию (относительная плотность всех порций мочи не превышает 1010, т.е. приближается к относительной плотности ультрафильтрата плазмы - первичной мочи). Отмечается постепенное повышение содержания в крови азотистых веществ: в несколько раз увеличивается содержание остаточного азота, креатинина.

 

При значительной азотемии появляется характерный уремический запах изо рта, возникает тошнота, рвота (уремический гастрит), поносы (уремический колит) в результате раздражения слизистой оболочки желудка и кишечника азотистыми продуктами. Раздражение выделяемыми продуктами слизистых оболочек дыхательных путей ведет к ларингиту, трахеиту, бронхиту. На коже больного иногда можно видеть отложения кристаллов мочевины в виде белой пыли. Выделение накопившихся в крови ядовитых веществ осуществляется и серозными оболочками, с чем связано развитие уремического перикардита, серозита. Резко нарушается обмен: больные становятся кахетичными, вследствие дистрофии изменяются функции печени, костного мозга, возникает уремическая анемия, тромбоцитопения. У больного наблюдается наклонность к кровотечениям, возникают кожные геморрагии.

 

Нефротический синдром встречается при гломерулонефрите, диабетическом гломерулосклерозе, нефропатии беременных, циффузных болезнях соединительной ткани, амилоидозе почек и пр.

 

Хроническая почечная недостаточность постепенно приводит к смерти больного. Почечная колика -это симптомокомплекс,развивающийся при внезапном

 

возникновении препятствия на пути оттока мочи из почечной лоханки. Почечная колика возникает у пациентов с мочекаменной болезнью при прохождении камня по мочеточнику. Почечная колика может развиться вследствие спастических сокращений гладкой мускулатуры мочевых путей или при прохождении по мочеточнику скопления плотных кристаллов (песка).

 

Приступ начинается внезапно, чаще всего после физического напряжения, тряской езды. Почечная колика может возникнуть среди полного покоя и даже ночью во время сна. Основной симптом почечной колики - сильная режущая боль, периодически то затихающая, то усиливающая. Как правило, боль начинается в поясничной области, распространяется по ходу мочеточника в сторону мочевого пузыря, паховой области. У мужчин боль иррадиирует в области мошонки, у женщин - в область половых губ. Обычно боль сопровождается учащенными позывами к мочеиспусканию и режущей болью в уретре. В моче может появиться кровь.

 

Больные ведут себя беспокойно, мечутся в постели в поисках положения, которое облегчило бы их страдания. Может быть рефлекторная тошнота и рвота, вздутие живота, задержка стула. В ряде случаев может развиться олигурия. При осмотре выявляется бледность кожных покровов, кожа покрыта холодным липким потом, Симптом поколачивания по пояснице резко положительный. Определяется напряжение мышц поясницы и боковых отделов живота.

 

При исследовании мочи обнаруживаются эритроциты, белок. Кристаллы солей, нередко - бактерии.

 

Приступ прекращается после прохождения камня в мочевой пузырь. Иногда камень проходит по мочеиспускательному каналу и выделяется наружу.

 

15