IV . Межорганный метаболизм спустя 1-5 недель голодания

4.1. Изменения в плазме крови: инсулин/глюкагон (в 10 раз ниже, чем в
состоянии сразу после приема пищи); уровень кетоновых тел увеличен ~ в 100 раз, создают угрозу развития метаболического ацидоза.

4.2. Адипоииты: ТАГ расщепляются до жирных кислот.

4.3.    Мышцы: продолжается распад белка; преимущественно
высвобождается глютамин, как транспортная форма аммиака (дезаминирование аминокислот)

4.4. Мозг: около 2/3 энергии черпается из окисления кетоновых тел и
1/3 - глюкозы.

4.5. Почки: Кетоновые тела выводятся с мочой; концентрация
кетоновых тел в крови превышает почечный порог реабсорбции.
Метаболический ацидоз ведет к потере организмом катионов. Усиленная
утилизация глютамина с целью наработки способного удаляться из
организма катиона (NH₄⁺) (см. рис.4).

Глютамин     Глютамат                ά -КГ      Глюконеогенез

NH₄ +                   NH₄ +                  (~ 50% глюкозы крови

образуется в результате глюконеогенеза в почках)

 

Рисунок 1

 

 

Тема 3.10. Взаимосвязь всех видов обмена веществ

       Актуальностьтемы

       Все многообразие взаимопревращений органических веществ, которые постоянно совершаются в живых организмах, протекает интегрировано, обеспечивая постоянство химических компонентов и тканей и динамичность живых структур. В организме человека не существует отдельно обмена углеводов, обмена белков, обмена липидов и нуклеиновых кислот. Все превращения объединены в единый процесс метаболиза, который подчиняется регуляторным системам на различных уровнях. Скорость распада одних питательных веществ и биосинтеза других прежде всего определяется физиологическим состоянием и потребностями организма в энергии и метаболитах. Благодаря динамичности и координации метаболической активности обеспечивается макро- и микроскопическое постоянство всех форм живого. Выяснение фундаментальных проблем структуры и функций, отдельных биомолекул может служить основой для раскрытия как молекулярных механизмов химических процессов, лежащих в основе состава и функций отдельных клеток и целостного организма, так и процессов, обеспечивающих биологическую индивидуальность живых организмов. Любые нарушения этого динамического статуса организма сопровождаются развитием патологии, тяжесть и продолжительность которой будут определяться степенью повреждения структуры и функций отдельных молекулярных и надмолекулярных компонентов клеток.

 

Теперь ознакомьтесь с целями занятия.

           

Общая цель

       Уметь использовать знания взаимосвязи обменов углеводов, липидов, белков и нуклеиновых кислот и их регуляции, а также интеграцию энергии для последующей правильной интерпритации на клинических кафедрах характера заболеваний, протекающих с нарушением обмена веществ.