Какие метаболические изменения будут происходить при сахарном диабете и почему - 40 пр

Из за нехватки инсулина в организме идут такие метаболитические сдвиги как нарушение транспорта глюкозы в крови (задержка глюкозы в крови что приводит к гипергликимии), замедление метаболизма глюкозы, то есть энергодифицит а из за этого организму приходится организму использовать в качестве «топлива» жировые запасы. Расщепление жиров приводит к излишнему образованию побочных продуктов — кетонов

Поздние осложнения сахарного диабета - 40 пр

К поздним осложнениям сахарного диабета относятся диабетические ангиопатии. Диабетическая ангиопатия – генерализованное поражение сосудов. Оно распространяется на мелкие средние и крупного калибра сосуды. При поражении мелких сосудов(артериолы, капиляры,венулы), развивается микроангиопатия, которое приводит к диабитической нефропатии и ретинопатии. При поражении сосудов среднего и крупного калибра развивается макроангиопатия, поражаются сосуды сердца, головного мозга и магистральные сосуды нижних конечностей. Главная роль развития диабетической ангиопатии принадлежит гипергликемии.

Диабетическая нефропатия это специфическое поражение почек при сахарном диабете, которое сопровождается морфологическим изменениями в капиллярах и артериолах почечных клубочков, что приводит к их окклюзии, склеротическому изменению, прогрессирующему снижению фильтрационной функции почек и развитию хронической почечной недостаточности.

Имеется ряд механизмов в развитии диабетической нефропатии. Под влиянием постоянной гипергликемии приносящая артериола клубочка подвергается дилатации. Поражение сосудов почек вызывает утолщение базальной мембраны, нарушение почечной перфузии и, как следствие, рост артериального давления. Так как происходит дилатация приносящей артериолы и повышается тонус выносящей, повышается внутриклубочковое давление, которое прогрессирует под влиянием увеличения объема первичной мочи. Повышение давления внутри клубочков приводит к изменению сосудов и паренхимы почки. Нарушается проницаемость почечного фильтра, что проявляется микроальбуминурией, а затем и протеинурией. Прогрессирование процесса приводит к развитию гломерулосклероза, что проявляется хронической почечной недостаточностью.

Диабетическая ретинопатия – поражение капилляров, артериол и венул сетчатки, которая проявляется развитием микроаневризм, кровоизлияний, наличием экссудативных изменений. А также пролиферацией вновь образованных сосудов. Выделяется три стадии диабетической ретинопатии: непролиферативная, препролиферативная, пролиферативная.

При сахарном диабете отмечается сужение сосудов, что сопровождается развитием гипоперфузии. Происходят дегенеративные изменения сосудов с образованием микроаневризм. При прогрессировании гипоксии отмечается пролиферация сосудов, в результате которой развивается жировая дистрофия сетчатки и отложения в ней солей кальция. Отложения липидов в сетчатке приводит к формированию плотных экссудатов.

Диабетическая невропатия подразумевает под собой поражение центральной и периферической нервной системы при сахарном диабете.

6.    На приеме у врача-стоматолога женщина, лет 60-ти. Женщина очень раздражена, все время ерзала на месте, при осмотре ротовой полости начала жаловаться, что не может долго сидеть с открытым ртом. Она ощущает чувство удушения. Когда стоматолог спросил – не диагностирован ли у нее гипертериоз, женщина расплакалась и подтвердила это предположение.

7.    У здоровых людей кровотечение после удаления зуба прекращается через несколько минут, а у больных гемофилией может продолжаться часами и быть опасным для жизни. Для предупреждения кровотечения таким больным перед экстракцией зуба назначают заместительную терапию фактором VIII.