Под действием факторов роста гладкомышечные клетки медии мигрируют в интиму и начинают пролиферировать, превращаясь в макрофагоподобные клетки. Они также накапливают модифицированные лпнп.

Накопление липидов в макрофагах быстро исчерпывает невысокие возможности клеток по утилизации свободного и этерифицированного ХС. Они переполняются стероидами и превращаются в пенистые клетки. Внешне на эндотелии появляются липидные пятна и полоски.

Стадия – стадия поздних изменений

Продолжают развертываться и приобретают масштабность события, начавшиеся на второй стадии.
Внешне проявляется как выступание поверхности в просвет сосуда. Стадия дополнительно характеризуется следующими особенностями:

Увеличение количества коллагена, эластина и гликозаминогликанов, т.е. накопление межклеточного вещества,

Пролиферация и гибель пенистых клеток (апоптоз),

Накопление в межклеточном пространстве свободного ХС и этерифицированного ХС,

Инкапсулирование холестерола и формирование фиброзной бляшки.

Стадия – стадия осложнений

На этой стадии происходят:

Кальцификация бляшки и ее изъязвление, приводящее к эмболии сосудов,

Тромбоз из-за адгезии и активации тромбоцитов,

Разрыв сосуда.

 

6.    При пародонтите в очаге воспаления возрастает концентрация гистамина и серотонина. Объясните биологическую значимость этого явления.

7.    На приеме у стоматолога пациент – мужчина 60 лет. При опросе мужчина сразу предупредил, что у него диагностирован жировой гепатоз. И рассказал, что врач-терапевт порекомендовал ему употреблять в пищу продукты с минимальным содержанием холестерина. И попросил врача стоматолога объяснить, почему такая диета может улучшить его состояние.

Опишите строение липопротеинов

Все типы липопротеинов имеют сходное строение – гидрофобное ядро и гидрофильный слой на поверхности. Гидрофильный слой образован белками, которые называют апопротеинами, амфифильными молекулами липидов-фосфолипидами и холестеролом. Гидрофильные группы этих молекул обращены к водной фазе, а гидрофобные части – к гидрофобному ядру липопротеина, в котором находятся транспортируемы липиды. Некоторые апопротеины интегральные и не могут быть отделены от липопротеина, а другие могут свободно переноситься от одного типа липопротеина к другому

Опишите значение каждого липопротеина

В организме синтезируются следующие типы липопротеинов: хиломикроны (ХМ), липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП), липопротеины промежуточной плотности (ЛППП), липопротеины низкой плотности (ЛПНП) и липопротеины высокой плотности (ЛПВП)

Хиломикроны

Место образования-эпителий тонкого кишечника

Функция- транспорт липидов из клеток кишечника (экзогенных липидов)

ЛПОНП

Место образования- клетки печени

Функция- транспорт липидов, синтезируемых в печени (эндогенных липидов)

ЛППП

Место образования- Кровь

Функция- Промежуточная форма превращения ЛПОНП и ЛПНП под действием фермента ЛП- липазы

ЛПНП

Место образования- Кровь(из ЛПОНП и ЛППП)

Функция- транспорт холестерола в ткани

ЛПВП(ЛПВП 2 ЛПВП 3)

Место образования- Клетки (тонкого кишечника) печени-ЛПВП – предшественники

Функция-удаление избытка холестерола из клеток и других липопротеинов. Донор апопротеинов Е, А, С- II

Какова роль липопротеинов в развитии жирового гепатоза

Главной причиной жировой инфильтрации печени является метаболический блок синтеза ЛПОНП, ответственных за транспорт ТАГ из печени. Так как ЛПОНП включают разнородные соединения, то блок может возникнуть на разных уровнях синтеза:

нарушение секреции липопротеинов в кровь – патологии мембран гепатоцитов при активации перекисного окисления липидов вследствие недостаточности антиоксидантных систем (в первую очередь гиповитаминозы С, А, Е, дефицит цинка и железа),

Часто причиной может быть относительная недостаточность апобелков и фосфолипидов при избытке ТАГ: при избыточном синтезе жирных кислот из глюкозы, при поступлении готовых жирных кислот из крови (немотивированный липолиз в жировой ткани), избыточное потребление жирной пищи, синтез повышенного количества ХС,