Паренхиматозные (внутриклеточные) дистрофии



Мы поможем в написании ваших работ!


Мы поможем в написании ваших работ!



Мы поможем в написании ваших работ!


ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Паренхиматозные (внутриклеточные) дистрофии



Содержание и задачи предмета «Патология»

ПАТОЛОГИЯ

-наука, изучающая закономерности возникновения, развития и завершения болезней

(патология - теория медицины)

Патологическая анатомия (клиническая дисциплина) изучает структурные изменения, возникающие в организме больного.

Основные методы:

биопсия -морфологическое изучение прижизненно взятых клеток, тканей органа;

аутопсия - исследование трупов;

эксперименты на животных.

Патологическая физиология (экспериментальная дисциплина)

Основной метод -моделирование на животных

2 раздела патологии:

1. Общая патология - изучает типовые патологические процессы, лежащие в основе болезней (дистрофии, некроз, воспаление)

2..Частная патология - изучает конкретные болезни. Основой частной патологии является нозология - наука о причинах, механизме развития, проявлениях, осложнениях и исходах отдельных заболеваний

Стереотипные (типовые) реакции - набор элементарных реакций и процессов, которыми организм отвечает на различные воздействия внешней и внутренней среды

Г О М Е О С Т А З - постоянство внутренней среды организма (относительное постоянство состава крови, метаболизма (обмена веществ), температуры тела, артериального давления. Основа гомеостаза - совокупность стереотипных реакций

Танатология - наука о смерти. Смерть - необратимое прекращение жизнедеятельности организма.

4 стадии умирания:

1) предагональный период - резкое нарушение кровообращения, падение АД, одышка, спутанность сознания

2) Агональный период - потеря сознания, исчезновение глазных рефлексов патологическое дыхание, пульс определяется только на крупных сосудах. Длительность периода несколько минут

3) Клиническая смерть - остановка дыхания, сердцебиения, резкое расширение зрачков. Продолжительность определяется сроком сохранения жизнедеятельности в нейронах головного мозга (3 - 5 минут). Возможны судороги в связи с прекращением деятельности коры головного мозга и повышения возбудимости стволовой части мозга.

4) Биологическая смерть (необратима)

Признаки: трупные пятна (появляются через 2 - 3 часа; трупное окоченение (через 2-3ч), трупное высыхание, принятие трупом температуры окружающей среды. Некоторые ткани сохраняют свои функции и после смерти, на чём основан забор материала для пересадки органов (сердце - 20 минут, почки - до 2 часов)

Дистрофии

Альтерация (alteratio - изменение, повреждение (лат). Общее название структурных изменений клеток, тканей и органов, сопровождаемые нарушением их жизнедеятельности. Альтерация включает в себя 3 основных понятия: дистрофия, атрофия, некроз.

Дистрофии паренхиматозные и мезенхимальные (белковые, жировые, углеводные)

Водный обмен

Нарушения кислотно-основного состояния (КОС)

В норме рН крови 7,35 - 7,42 (ферментные системы клетки могут работать только в этих пределах)

Равновесие между вещества, имеющими кислую и щелочную реакции поддерживается буферными системами крови и тканей (химическая регуляция). Кроме того, в поддержании КОС принимают участие почки(они выводят кислые и щелочные соединения) и лёгкие - они снижают или увеличивают выделение СО2 (физическая регуляция)

Ацидоз - избыточное накопление в организме кислых соединений. Причины: повышенное содержание СО2 в воздухе (в шахте, на подводной лодке), уменьшение выделения СО2 лёгкими при нарушении внешнего дыхания - газовый ацидоз;нарушение обмена веществ, сопровождаемое накоплением органических кислот: гипоксия, лихорадка, сахарный диабет, инфекции, голодание -негазовый ацидоз

Нарушение водного обмена.

Гипогидратация (обезвоживание) развивается при ограничении приёма воды, избыточном её выведении, при нарушениях минерального обмена (пребывание в пустыне, при водном голодании, бешенстве, холере, усиленном выведении воды почками). При этом уменьшается ОЦК, происходит сгущение крови, падает АД, нарушается функции всех органов, прежде всего ЦНС

Гипергидратация - при избыточном поступлении воды, уменьшении её выведения (при заболевании почек). Это приводит к снижению осмотического давления плазмы, тяжёлые нарушения ЦНС, отёкам.

Отёки - скопление жидкости в тканях и полостях вследствие нарушения её распределения между кровью и межклеточной средой.

Анасарка - скопление жидкости в межклеточных пространствах кожи и подкожной клетчатки

Водянка - скопление жидкости в полостях

Гидроторакс - скопление жидкости в плевральной полости

Гидроперикард - скопление жидкости в полости сердечной сорочки

Асцит - скопление жидкости в брюшной полости

Атрофия, некроз.

Атрофия - уменьшение объёма органа и снижение его функций, происходящие в течение нормальной жизни человека или в результате заболевания.

Гипоплазия - врождённое недоразвитие органа и снижение его функции

АПЛАЗИЯ (агенезия) - ПОЛНОЕ ОТСУТСТВИЕ ОРГАНА.

Признаки атрофии: орган уменьшен в объёме за счёт уменьшения объёма клеток и паренхимы

(одновременно может разрастаться строма органа и жировая ткань)

Формы атрофии:

физиологическая (атрофия вилочковой железы у взрослого человека, атрофия половых желёз у пожилых,...)

патологическая (а. от бездействия, от давления опухолью, камнем; от недостаточности кровообращения, нейрогенная атрофия)

Атрофия может быть общей (распространяется на весь организм) и местной (в каком - то органе или ткани)

Некроз - гибель отдельных клеток, участков тканей, части органа или целого органа в живом организме.

Некробиоз - состояние предшествующее некрозу, при котором происходят изменения клеток и межклеточного вещества, характерные для необратимой, чаще белковой дистрофии.

Аутолиз - процесс разложения клеток и тканей (стадия, следующая за некрозом)

Последовательность процессов: дистрофия обратимая → дистрофия необратимая (некробиоз) → некроз → аутолиз

Причины некроза: механические (травмы), температурные, ионизирующее излучение, химические вещества, нарушение нервной и сосудистой трофики тканей

Признаки некроза - необратимые изменения ядер и цитоплазмы клеток (в некротизированных клетках нет ядер!)

Вокруг некротизированных тканей (некротического детрита) образуется демаркационная линия - зона воспаления

Формы некроза:

1. сухой некроз (коагуляционный);

2. влажный (колликвационный);

3. гангрена - некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой (гангрена лёгкого, кишки, конечности,...) Может быть сухой влажной, анаэробной (при тяжёлых ранениях в случае попадания в рану анаэробов). Ткани становятся чёрными - при соприкосновением с воздухом окисляются кровяные пигменты;

4. пролежни - участки некроза кожи, подкожной клетчатки и слизистых, подвергшихся давлению в условиях истощения организма или нарушения нервно-сосудистой трофики;

5. инфаркт - некроз тканей, возникающий в результате острого нарушения кровообращения в них (инфаркт миокарда, почки, лёгкого);

6. секвестр - участок омертвевшей ткани, свободно располагающийся среди живых тканей

Исход некроза: благоприятный:

1. организация - образование рубца;

2. инкапсуляция -образование капсулы вокруг некроза;

3. оссификация - образование кости в зоне некроза;

4. петрификация - отложен6ие извести в зоне некроза;

5. мутиляция - самопроизвольная ампутация некротизированного органа;

неблагоприятный исход - гнойное расплавление тканей, приводящее к тяжёлой интоксикации и даже смерти

Причины комы

1. Экзогенные:

Травматическая (травма головного мозга)

Термическая (тепловой, солнечный удар)

Токсическая (отравление алкоголем, угарным газом, лекарствами,...)

Алиментарная (голодание)

Лучевая

Инфекционно-токсическая

Гипоксическая

2. Эндогенные (различные заболевания)

апоплексическая ( нарушение мозгового кровообращения)

Анемическая (кровопотеря, гемолиз эритроцитов)

Эндокринная (сахарный диабет)

Уремическая

Печёночная

Патогенез развития комы. Тяжёлое угнетение функций ЦНС приводит к гипоксии (кислородному голоданию) мозга, резкому нарушению электролитного баланса, развитию ацидоза и пр. Всё это вызывает отёк мозгового вещества, мелкие кровоизлияния, очаги некроза.

Виды эндогенной комы

  • Уремическая Накопление в крови токсических продуктов обмена при острой и хронической почечной недостаточности (ОПН и ХПН).
  • Диабетическая
  • Гипергликемическая - резкое повышение уровня сахара в крови и накопление токсических продуктов - кетоновых тел при недостатке инсулина.
  • Гипогликемическая - резкое снижение уровня сахара в крови при передозировке инсулина (энергетическое голодание)
  • Печёночная: интоксикация организма из-за нарушения обезвреживающей функции печени.

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ - увеличение притока крови в систему микроциркуляции при нормальном оттоке по венам (расширение артериол и капилляров, повышение внутрисосудистого давления и местной температуры тканей)

Причины: УФО, психогенные факторы, раздражающие вещества, воспаление

Физиологическая гиперемия - при активном функционировании органа ( напр. в работающих мышцах, под действием тепла, холода,...)

При этом улучшается обеспечение органов кислородом, питательными веществами, витаминами, активнее поступают в ткани лейкоциты, антитела и другие факторы защиты; успешнее идёт удаление из тканей продуктов метаболизма. Но возникает риск кровоизлияния, повышается риск распространения инфекционных агентов, избыточной секреции и выхода в кровь гормонов.

Патологическая гиперемия - при нарушении иннервации, воспалении, травмах, эндокринных нарушениях. Признаки АГ: покраснение, местное повышение температуры, припухлость, повышение обмена веществ, усиление функции органа.

2) ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ - увели­чение кровенаполнения органа вследствие затруднения оттока крови по венам при нормальном ее притоке по артериям, что приводит к расширению вен и капилляров, снижению внутрисосудистого давления, замедлению кровотока, понижению тем­пературы тканей, их отеку

Причины: сдавление вен опухолью, рубцом, отечной жидкостью; закупорка вены тромбом, тромбоэмболом; врождённое недоразвитие клапанов вены, её эластического каркаса; длительное снижение двигательной активности (г и п о к и н е з и я)

Признаки ВГ: цианотичный (синюшный) цвет, застойный отёк органа, местное понижение температуры.

Активность обменных процессов снижается, развивается кислородное голодание тканей (тканевая гипоксия), идет накопление недоокисленных продуктов метаболизма. В итоге повышается проницаемость сосудистой стенки, происходит диапедез (пропотевание) эритроцитов через сосудистую стенку, нарушается трофика (питание) тканей. Кожа становится бурой, тонкой, шелушащейся, появляются «звёздочки» на коже.

Осложнения венозного застоя (венозной гиперемии) - образование тромбов - риск тромбоэмболии;

трофические язвы голени.

НАРУШЕНИЯ ЛИМФООБРАЩЕНИЯ

Лимфатическая недостаточность -- состояние, при котором ин­тенсивность образования лимфы превышает способность лимфатических сосудов транспортировать ее в венозную систему.

Причины:

1) нарушение тока лимфы в лимфатических сосудах (затруднение оттока лимфы при сдавлении лимфатических сосудов жид­костью, опухолью, закупорке лимфатических стволов тромбом или раковыми клетками при метастазировании)

2) усиленное образо­вание межклеточной жидкости и лимфы (резкое увеличение проницаемости мембран мелких кровеносных сосудов при воспалении, аллергии, артериальной гиперемии). Стойкий лимфатический отёк приводит к склерозированию и резкому увеличению объёма органа или той или иной части тела - нижних конечностей, половых органов и др (слоновость)

КРОВОТЕЧЕНИЕ - выход крови из просвета сосуда или полости сердца в окружающую среду (наружное кровотечение) или в полости тела (внутреннее кровотечение)

Кровотечение может быть травматическим (посттравматическое) и нетравматическим

Механизм развития кровотечения:

· разрыв стенки сосуда (при травме, некрозе);

· разъедание стенки сосуда опухолью, при воспалении, язвах;

· повышение проницаемости стенки сосуда, сопровождаемое диапедезом эритроцитов (в капиллярах)

Гематома - скопление свернувшейся крови в мягких тканях с нарушением их целостности и с образованием полости

Кровоподтёки (экхимозы) - плоскостные кровоизлияния в подкожной клетчатке и мышцах

Петехии - мелкие точечные кровоизлияния на коже и слизистых оболочках

Плазморрагия - выход плазмы из кровяного русла при повышениисосудистой проницаемости

ДВС - синдром - диссеминированное внутрисосудистое свёртывание(при шоке, переливании несовместимой крови, интенсивном кровотечении,... )

Гемоторакс - кровоизлияние в полость плевры

Гемоперикардиум - кровоизлияние в полость сердечной сумки

Гематурия - кровотечение из мочевыводящих путей

Метроррагия - кровотечение из полости матки

Исход кровоизлияния:

1) образование кисты

2) инкапсуляция

3) организация

4) нагноение

5) рассасывание

НАРУШЕНИЕ ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ

Постоянство температуры тела - один из показателей гомеостаза

Факторы, обеспечивающие постоянство температуры тела (терморегуляция):

1.Теплопродукция (химическая терморегуляция) - усиление теплообразования в основном при мышечных сокращениях, мышечной дрожи за счёт окисления сложных органических веществ. Из внутренних органов наиболее интенсивно образуется тепло в печени.

2. Теплоотдача (физическая терморегуляция) происходит за счёт испарения, излучения, конвекции (движение и перемещение тёплого воздуха)

ГИПЕРТЕРМИЯ -  нарушение теплового баланса организма, характеризующееся повышением температуры тела выше нор­мальных значений

При этом теплопродукция преобладает над теплоотдачей. Температура тела может достигать 42˚С и выше

Причины гипертермии:

1. Экзогенные: высокая температура окружающей среды, тёплая одежда, интенсивная работа

2. Эндогенные: чрезмерное психоэмоциональное напряжение, гипертиреоз,..

Стадии гипертермии.

1. С Т А Д И Я К О М П Е Н С А Ц И И: перестройка центра терморегуляции, увеличивается теплоотдача, ограничивается теплопродукция; температура тела сохраняется в норме

2. С Т А Д И Я О Т Н О С И Т Е Л Ь Н О Й К О М П Е Н С А Ц И И: теплопродукция преобладает над теплоотдачей, температура тела повышается, но ещё сохраняются защитно-приспособительные реакции: усиленное потоотделение, гипервентиляция лёгких.

3. С Т А Д И Я Д Е К О М П Е Н С А Ц И И: угнетение центра терморегуляции, резкое ограничение теплоотдачи, увеличение теплопродукции - температура тела равна температуре окружающей среды

Происходит угнетение дыхания, артериальная гипотония, утрата сознания - тепловой удар, солнечный удар (результат прямого действия солнечных лучей на голову).

ЛИХОРАДКА-  защитно-приспособительная реакция организма, возникающая в ответ на действие пирогенных раздражителей (биологически активных веществ, вызывающих повышение температуры тела) и проявляющаяся временным повышением температуры тела вне зависимости от температуры окружающей среды

ПРИЧИНЫ ЛИХОРАДКИ:

1. Инфекционные: микробы, вирусы, паразиты

2. Неинфекционные: сыворотки, кровь, яд змей, секрет насекомых, собственные изменённые белки (напр., при ожоге, распаде опухоли)

СТАДИИ И ВИДЫ ЛИХОРАДКИ:

1. Стадия подъема температуры-положительный тепловой баланс (теплопродукция превышает теплоотдачу). Температура может возрастать быстро (в течение нескольких десятков минут) или медленно (в течение дней, недель)

2. С т а д и я е ё относительного стояния - возрастает и теплопродукция, и теплоотдача - тепловой баланс нормальный, но на более высоком уровне, вследствие чего температура тела сохраняется постоянно увеличенной. Про­должительность стояния температуры также может быть различ­ной и исчисляться несколькими часами или даже годами.

3. С т а д и я падения температуры - резко возрастает теплоотдача при снижении про­дукции тепла. (отрицательный тепловой баланс) и темпе­ратура тела понижается до нормы. При этом температура может снижаться быстро (кризис) или медленно (лизис)

По степени максимального подъема температуры во время стадии стояния различают виды лихорадки:

слабая (субфебрильная) - до 38 °С,

умеренная (фебрильная) - 38,0-39,0 °С,

в ы­ сокая (пиретическая) -- 39,0--41,0 °С 

очень высокая (г и перпиретическая)-- выше 41,0 °С.

Минимальная температура тела наблюдается утром (примерно в 6 часов), максимальная - вечером (около 18 часов).

Т и п ы температурных кривых ( зависят от вида возбудителя, свойств организма, его реактивности, возраста)

постоянная лихорадка - суточные колебания температуры не превышают 1,0 °С (например, при крупозной пневмонии, брюшном тифе и ряде других заболеваний)

послабляю­щ а я (ремитирующая) лихорадка - колебания температуры составляют 1,0--2,0 °С. (при пневмонии, туберкулезе и других инфекциях.)

интермиттирующую лихорадка -большие размахи температуры, утренняя температура снижается до нормы или даже ниже ее (при малярии, туберкуле­зе и др.)

г е к тическая лихорадка - температура тела дости­гает 41,0 °С, а ее колебания составляют 3,0--5,0 °С. (при тяжело протекающих инфекционных заболеваниях, сопровождающихся развитием сепсиса)

извра­щенная лихорадка - утренний подъем и вечернее падение температуры (при туберкулезе и некоторых видах сепсиса)

возвратная лихорадка - пери­оды подъема температуры, продолжаются несколько суток с короткими промежутками нормальной температуры тела. (при возвратном тифе)

Значение лихорадки для организма

Клинические проявления лихорадки:

· недомогание, слабость, апатия, головная боль;

· бред и галлюцинации (при крайне высо­кой лихорадке, особенно если она сопровождается инфекционно-токсическими явлениями);

· озноб (в слу­чае резкого подъема температуры и ограничения теплоотдачи - кожа бледная и и сухая, сильная жажда);

· увеличение частоты сердечных сокращений (с увеличением температуры на 1,0 °С ЧСС возрастает примерно на 10 ) При брюшном тифе ЧСС при лихорадке снижается;

· повышение артериального давления;

· частое поверхностное дыхание;

· усиление кровообращения в мозге, почках и печени;

· снижение аппетита (снижается секреторная и моторная деятельность пищева­рительного тракта - особенно ярко выражено при высокой инфекционной лихорадке, сопровождающейся общей интоксикацией организма)

ЗАЩИТНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНОЕ ЗНАЧЕНИЕ ЛИХОРАДКИ (положительный эффект)

▪ повышает антитоксическую функцию печени

▪ стимулирует выделение продуктов распада почками,

▪ повышает активность разнообразных ферментов, в том числе ферментов фагоцитов, активирует фагоцитоз,

▪ повышает бактерицидные свойства сыворотки крови и других жидкостей, усиливает выра­ботку антител

▪ повышение температуры тела само по себе угнетает размножение микроорганизмов (бактериостатический эффект).

ОТРИЦАТЕЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ(особенно выражен при чрезмерно высокой температуре, сопровождающей инфекционно-токсические явления):

.▫ усиливается распад белков и ослабляется их синтез

▫ усиливается распад гликогена и возникает гипергликемия.→ ацидоз

▫ уси­ливается распад жиров →повышается уро­вень кетокислот, → ацидоз

▫ повышается потребность организма в кислороде. На высоте лихорадки может возникать кислородное голодание

▫ происходит расстройство высшей нервной деятельности, нарушения кровообращения (артериальная гипото­ния, миокардит) нарушение дыхания

Резкое снижение температуры способствует падению артериального давления (коллапс).

 

ВОСПАЛЕНИЕ

Вос­ паление - типовой патологический процесс, направ­ленный на устранение патогенного раздражителя и восстановле­ние поврежденных тканей

Защитная роль воспале­ния (по Мечникову):

а) в локализация и отграничении воспалитель­ного очага от здоровых тканей;

б) фиксация на месте, в очаге воспаления патогенного фактора и его уничтожении;

в) удале­ние продуктов распада и восстановлении целостности тканей;

г) выработка в процессе воспаления иммунитета.

Причины воспаления:

· физические (травма, отморожение, ожог, ионизирующее излучение и др.),

· химические (кислоты, щелочи, скипидар, горчичные масла и др.)

· биологи­ческие(животные паразиты, микробы, риккетсии, вирусы и др.), в том числе иммунное воспаление ( иммунные комплексы - антиген, антитело и комплемент) и специфическое воспаление - воспаление характерное для определённого возбудителя (микобактерия туберкулеза, бледная спирохета, микобактерия проказы и др.)

Факторы, влияющие на течение воспаления и исход: возраст, пол, конституциональные особенности, состояние физиологических систем, в первую очередь иммунной, эндокринной и нервной, наличие сопутствующих заболеваний, локализация очага воспаления.

ПРИЗНАКИ ВОСПАЛЕНИЯ

  Признак Причины

Местные

Покраснение Артериальная гиперемия, увеличение притока крови
Жар Увеличение притока крови, повышение обмена в-в
Припухлость Скопление воспалительного экссудата
Боль Усиленное образование в очаге воспаления медиаторов боли (гистамина, молочной кислоты,..), сдавление отёком болевых рецепторов и проводящих нервных путей
Нарушение функции Патологические изменения метаболизма в очаге воспаления, нарушение кровообращения, нервной регуляции, боль

Общие

Лейкоцитоз, изменение лейкоцитарной формулы

Защитно-приспособительный характер (повышается активность лейкоцитов, активизируется фагоцитоз, усиливается выработка иммуноглобулинов, содержащих антитела)

 

Выработка пирогенов нейтрофильными лейкоцитами

Увеличение СОЭ
Изменение белкового состава крови
Лихорадка
Ухудшение самочувствия  

Стадии, обязательно присутствующие в зоне любого воспаления и отличающиеся от всех других патологических процессов:

1. АЛЬТЕРАЦИЯ (повреждение ткани - пусковой механизм воспаления).

Происходит нарушение структуры органа, ткани, клетки и, естественно, нарушение функции.

При этом высвобождаются биологически активные вещества - медиаторы воспаления (гистамин, серотонин,..), нарушаются обменные процессы в клетках, накапливаются недоокисленные продукты, развивается ацидоз. Эти продукты раздражают нервные окончания, вызывая боль и кратковременный спазм мелких сосудов (стадия ишемии)

2. ЭКССУДАЦИЯ - выход или пропотевание из сосудов в ткань жидкой части крови и клеток крови. Экссудат - жидкость в зоне воспаления, содержащая большое количество белка (альбумины, глобулины, фибриноген) и форменные элементы крови, осколки микробных тел,...), транссудат-жидкость, образующаяся при отёках. После кратковременного спазма артериол происходит их расширение, повышение проницаемости сосудистой стенки. При этом приток крови к зоне воспаления увеличивается, что обусловливает покраснение и жар (артериальная гиперемия). Обмен веществ повышается. В ткани поступают из сосудистого русла жидкая часть крови с форменными элементами (воспалительный экссудат). Ткани, пропитанные экссудатом плотные на ощупь (воспалительный инфильтрат) Далее происходит сдавление венул скопившимся экссудатом, движение крови замедляется, происходит тромбирование. В результате давление в венах повышается, они становятся извитыми, движения крови становятся толчкообразными. В итоге происходит остановка тока крови (стаз) - стадия венозной гиперемии.Замедляется и прекращается лимфоотток. Всё это способствует изоляции очага воспаления. (боль, при этом, становится «пульсирующей»). В зоне воспаления происходит расплавление остатков погибших клеток и микробов, активный фагоцитоз (чрезмерно выраженная экссудация может привести к резкому отёку гортани и нарушению дыхания, или повышению внутричерепного давления при менингите - крайне нежелательные последствия )

3. ПРОЛИФЕРАЦИЯ.

Это завершающая стадия воспаления - размножение клеток мезенхимы, сосудов, крови (лимфоцитов и моноцитов). При этом возможно 2 варианта:

1. полное восстановление ткани - регенерация или

2. образование молодой грануляционной ткани с последующим превращением в зрелую соединительную ткань - рубец

Классификация воспаления.

1. По форме

ФОРМЫ ВОСПАЛЕНИЯ Факторы, вызывающие воспаление Особенности течения
Банальное (неспецифическое) различные микроорганизмы, физические и химические факторы обычное
Специфическое определённые возбудители туберкулёза, сифилиса, проказы,.. протекает хронически, волнообразно по типу продуктивного воспаления с образованием гранулем; по ходу воспаления они подвер­гаются специфическому творожистому некрозу: При туберкулезе - тубер­кулезные гранулемы - белесоватые бугорки ( милиарные гранулёмы) В центре -творожистый некроз с микобактериями туберкулеза → отложение извести→ петрификация. При сифилисе - г у м м ы (множественные и единичные, солитарные) в костях, печени, в других внутренних органах. При стихании воспалительного процесса гумма склерозируется →грубый рубец

2. По течению воспалительного процесса:

3. По выраженности местных и общих изменений:

 

Банальное (неспецифическое ) воспаление в зависимости от преобладания той или иной стадии воспаления подразделяется на:

1.Альтеративное - преобладают процессы повреждения (дистрофические и некробиотические изменения клеток и тканей) вплоть до гибели ткани при действии высокотоксичных веществ, при гиперэргической реакции организма (некротическое воспаление) Развивается в основном в паренхиматозных органах: печень, почки,....

2. Экссудативное - преобладает процесс экссудации, образование экссудата.

В зависимости от характера экссудата воспаление может быть серозным, фибринозным, гнойным, геморрагическим

1. Серозное воспаление: серозный экссудат, прозрачный, может быть слегка мутным. содержит белок и небольшое количество слущенных клеток. Локализуется на серозных и слизистых оболочках. Причины: термические и химические факторы, многие микроорганизмы. Пример: серозный плеврит, ожог кожи. Течение острое, прогноз благоприятный, с восстановлением исходной ткани, возможно образование спаек

2. Фибринозное воспаление на слизистых и серозных оболочках образуется белесоватая пленка рыхло связана с подлежащими тканями(крупозное воспаление) или плотно связана с тканями (дифтеритическое воспаление). Фибринозный экссудат, содержит много фибрина в виде белесоватых нитей. Причины: инфекционные, инфекционно-аллергические заболевания. Развивается на слизистых и серозных оболочках. При поражении перикарда нити фибрина покрывают перикард - «волосатое сердце». При крупозной пневмонии альвеолы заполняются фибринозным экссудатом. При поражении слизистых (напр., при дифтерии дыхательных путей) фибринозные плёнки могут привести к удушью (асфиксии). При поражении плевры (плеврит) могут образовываться спайки, что нарушает акт дыхания.

Геморрагическое воспаление. В экссудате много эритроцитов - экссудат кровянистый. Причины: тяжёлый грипп, чума, сибирская язва.

Катаральное воспаление. Причины: инфекционные заболевания, аллергические. Поражаются слизистые оболочки (напр., о.ринит - воспаление слизистой оболочки носа) . Характеризуется обилием экссудата, который стекает с поверхности. В экссудате много слизи.

Гнойное воспаление. Экссудат гнойный, содержит большое количество белка, лейкоцитов, погибших клеток, микробы, ферменты, бактерицидные факторы, которые задерживают рост бактерий и уничтожают их. Причина: гноеродные бактерии: стафилококки, стрептококки

Основные формы гнойного воспаление:

Абсцесс - ограниченное гнойное воспаление с полостью, наполненной гноем и капсулой вокруг из соединительной ткани

Флегмона -ничем не ограниченное распространение гнойного воспаления мягких тканей (мышц)

Эмпиема- скопление гной­ного экссудата в полостях или в полых органах (эмпиема червеобразного отростка, эмпиема плев­ральной полости).

Свищ - канал, через который выходит гной (опорожнение абсцесса, эмпиемы).

3. Пролиферативное воспаление. Характеризуется преобладанием в очаге воспаления процессов пролиферации (разрастание ткани организма путём размножения клеток делением)

ОПУХОЛЬ (бластома, новообразование, тумор, неоплазма) - патологический процесс, в основе которого лежит безграничное и нерегулируемое размножение клеток, не достигающих зрелости и дифференцировки.

Основные свойства злокачественной опухоли:

1. Автономный рост (автономия - независимость, самостоятельность). Чем больше выражена злокачественность опухоли, тем меньше она подчинена регулирующим влияниям организма.

2. Атипизм (отклонение от нормы-морфологический, биохимический, функциональный). Тканевый атипизм - нарушено взаимоотношение элементов ткани: при опухоли кожи- нарушено взаимоотношение эпидермиса и дермы, в мышечной ткани -мышечные волокна разной толщины, хаотично расположены. Клетки паренхимы при этом не изменены. Клеточный атипизм - клетки паренхимы отличаются от исходных клеток: меняется их размер, форма, изменяются внутренние структуры клетки, нарушаются обменные процессы, теряется способность к созреванию, дифференцировке. Клетки нередко уподобляются эмбриональным. Чем больше выражен клеточный атипизм, чем больше она отличается от клеток исходной ткани, тем злокачественнее опухоль и тяжелее прогноз.

3. Рост опухоли беспределен - продолжает расти столько, сколько живёт организм.

4. Инфильтрирующий рост - опухоль прорастает в окружающие ткани, трудно определить истинные границы опухоли

5.Метастазирование - перенос опухолевых клеток из первичной опухоли лимфогенно (по лимфатическим сосудам), гематогенно, периневрально в другие органы с образованием вторичных опухолевых узлов - метастазов.

6. Рецидивирование - развитие опухоли на том же месте, где был первичный очаг.

7. Подвержены вторичным изменениям: некроз, кровоизлияния

8. Оказывает отрицательное влияние на организм

Патология органов ЖКТ

Полость рта

Причины расстройств пищеварения: стоматиты, недостаток зубов, травмы челюстей, нарушение работы слюнных желёз

Гиперсаливация (повышенное слюноотделение) - при воспалении слизистой полости рта, гельминтозах, патологической беременности

Гипосаливация - при воспалении слюнных желёз,...

Патология пищевода

Дивертикул - выпячивание стенки пищевода

Рефлюкс - обратный ток жидкого содержимого полых органов

Эзофагит - воспаление слизистой пищевода. М.б. острым и хроническим;

катаральным, фибринозным, флегмонозным, язвенным,. Хронический эзофагит сопровождается метаплазией эпителия пищевода в эпителий желудка, кишечника; склерозом.

Рефлюкс-эзофагит - воспаление и изъязвление слизистой оболочки нижних отделов пищевода, связанных с забрасыванием в него кислого желудочного содержимого ГЭРБ (гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь) - результат заброса в пищевод желудочного содержимого. Проявляется она чувством изжоги, отрыжки, боли при глотании, иногда рвоты

Изжога - чувство жжения в ниж­ней части пищевода, которое вызвано забрасыванием кислого желудочного содержимого в пищевод.

Отрыжка - выход из желудка в полость рта проглоченного воздуха или газов, образовавшихся при брожении и гниении пищи.

Рвота - рефлекторный акт - сильное сокращение мышечной стенки желудка, а также других мышц и выброс пищевых масс из же­лудка через рот наружу.

Рвота-защитно-приспособительная реакция, направленная на удаление из орга­низма токсических веществ.

Во время рвоты возможна антипе­ристальтика кишечника, в результате чего к рвотным массам примешивается желчь. Рвота вызывается раздражением рецепто­ров желудка (желудочная рвота) токсическими веществами, недоброкачественной пищей, алкоголем, а также раздражением рвотного центра (центральная рвота) при отеке или сотрясении мозга, отравлениях ядами, токсинами. Длительная (неукротимая) рвота, например при патологической беременности, приводит к тяжелым расстройствам - алкалозу, обезвоживанию организма (эксикоз), судорогам.

Опухоли пищевода: папилломы, рак (прорастает в соседние органы: средостение, трахею, лёгкие, плевру)

Болезни желудка

Гастрит- воспаление слизистой желудка. Может быть острым и хроническим

Формы острого гастрита:

1. катаральный - происходит слущивание эпителия и возникают эрозии (эрозивный гастрит);

2. фибринозный гастрит - образование плёнки на воспалённой слизистой;

3. гнойный или флегмонозный - гнойное пропитывание всей толщи стенки желудка;

4. некротический - чаще при химических ожогах слизистой желудка

При хроническом гастрите возникают дистрофические процессы, нарушаются процессы регенерация, происходит структурная перестройка в слизистой оболочке. Формы хронического гастрита: поверхностный, атрофический, гипертрофический

Язвенная болезнь желудка - хроническое заболевание, основным выражением которого является рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки.

Образование язвы происходит в связи с нарушением равновесия между агрессивными свойствами желудочного сока и защитой слизистой оболочки (в первую очередь образования слизи)

Важную роль в развитии болезни отводят и бактерии Helicobacterpilori

Осложнения язвенной болезни

1. Кровотечение

2. Прободение (перфорация) стенки желудка с развитием перитонита

3. Пенетрация язвы в близлежащий орган (поджелудочную железу, печень)

4. Деформация желудка рубцом (может привести к стенозу и нарушению эвакуации пищевого комка из желудка)

5. Малигнизация (язва двенадцатиперстной кишки не малигнизирует)



Читайте также:





Последнее изменение этой страницы: 2021-04-05; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.236.68.118 (0.031 с.)