Патофизиология-2. Модуль «Мочеполовая система»



Мы поможем в написании ваших работ!


Мы поможем в написании ваших работ!



Мы поможем в написании ваших работ!


ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Патофизиология-2. Модуль «Мочеполовая система»



Патофизиология-2. Модуль «Мочеполовая система»

Общая цель модуля: на основе интеграции фундаментальных и клинических дисциплин обучить студентов основам клинического обследования мочевыделительной и половой систем в норме и патологии на основе понимания физиологических процессов, обеспечивающих ее работу и патофизиологических механизмов формирования основных клинических синдромов. 

Задачи патофизиологии-2 модуля: сформировать понимание патофизиологических механизмов возникновения и развития основных синдромов и патологических состояний мочеполовой системы

 

ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС

Тема № 1. « Общая этиология и патогенез нарушения функций почек »

Цель: Усвоение вопросов этиологии и  патогенеза нарушений функций почек

План лекции:

1. Этиология, патогенез нарушений функции клубочков и канальцев почек

2. Патогенез проявлений нарушений функции клубочков и  канальцев почек (изменение диуреза, качественного состава мочи, относительной плотности мочи)

Тезисы лекции

Нарушение функции клубочков:

1.  Уменьшение клубочковой фильтрации развивается в результате:

а) понижения эффективного фильтрационного давления (ЭФД)

   ( ЭФД = гидростатическое давление крови в капиллярах клубочков    (онкотическое давление крови в капиллярах клубочков + давление в капсуле Боумена-Шумлянского):

- гипотензия (шок, коллапс)

- ишемия почек

- повышение онкотического давления крови

- повышение давления в капсуле (затруднение оттока мочи)

б) уменьшения количества функционирующих клубочков

в) снижения проницаемости фильтрующей мембраны

 

О скорости клубочковой фильтрации судят по показателю клиренса, т.е. объема плазмы, очищенного почками от какого-либо вещества в единицу времени. Это вещество не должно подвергаться реабсорбции из первичной мочи и не должно секретироваться эпителиальными клетками канальцев, а лишь фильтроваться через почечный фильтр. Для этой цели в практике чаще используют определение эндогенного креатинина.

C = U / P x V ,

где С – клиренс; U - концентрация тест-вещества в моче; P - концентрация тест-вещества в плазме крови; V – величина минутного диуреза;

Скорость клубочковой фильтрации у здорового человека по клиренсу эндогенного креатинина составляет 80 – 120 мл/мин

2. Увеличение клубочковой фильтрации развивается в результате:

а) повышения эффективного фильтрационного давления:

- повышение тонуса выносящих артериол клубочков   

(катехоламины, ангиотензин, вазопрессин)

- снижение тонуса приносящих артериол ( кинины,  

простагландины А, Е)

     - гипоонкия крови (гипопротеинемия)

 

 

б) увеличения проницаемости мембран клубочкового фильтра

Тема № 2. Патофизиология хронической почечной недостаточности .

Цель: Усвоение вопросов этиологии и патогенеза ХПН

План лекции:

1. Этиология, патогенез, стадии, характеристика ХПН

2. Уремия, понятие, патогенез клинических проявлений уремического синдрома

 

Тезисы лекции

Тема № 3. Патофизиологические механизмы эндокринных расстройств половой системы

Цель: Усвоение вопросов  этиологии и патогенезатиповых форм патологии эндокринной регуляции развития половых желёз, расстройства полового развития и половой функции

План лекции:

Нарушение развития половой системы в периоде пренатального развития, нарушения половой дифференцировки.

Расстройства полового развития у девочек и половой функции у женщин.

3. Нарушения полового развития у мальчиков и половой функции у мужчин.

Тезисы лекции

Нарушение развития наружных половых органов связано с нарушением активности половых гормонов. При отсутствии андрогенов мочеполовой синус развивается в нижнюю часть влагалища, половой бугорок — в клитор, а половые складки и половые валики дифференцируются в малые и большие половые губы соответственно. При дефиците  женских половых гормонов нарушается дифференцировка внегонадных органов женской половой системы.

Задержкой полового созревания считается отсутствие вторичных половых признаков к 14-летнему возрасту, а также отсутствие менструаций к 16-летнему возрасту (первичная аменорея) при наличии вторичных половых признаков.

 

1. Первичный гипогонадизм (яичниковый, гипергонадотропный). Является следствием наследуемой, врождённой или приобретённой яичниковой недостаточности

Причины:

Наследуемая или врождённая недостаточность яичников

- Синдром Шерешевского–Тёрнера (при кариотипе 45ХО яичниковая недостаточность развивается у 60% пациентов, при мозаицизме [например, 45ХО/46ХХ] — в 20% случаев).

- Дисгенезия гонад у пациентов с кариотипом как 46ХХ, так и 46XY.

- Мутации генов, кодирующих синтез ферментов половых гормонов (например, 17a‑гидроксилазы, десмолазы, ароматазы, 17b‑гидроксистероиддегидрогеназы).

- Низкая чувствительность яичников к гонадотропным гормонам (синдром резистентных яичников).

- Поликистоз яичников.

Приобретённая недостаточность яичников

иммунная аутоагрессия в «адрес» белков яичников, инфекционное поражение яичников, воспалительные процессы (оофорит), облучение яичника, химиотерапевтические средства (длительное и/или в высоких дозах).

 

2. Вторичный гипогонадизм (гипогонадотропный, внеяичниковый). Обусловлен дефицитом гонадотропных гормонов (ФСГ, ЛГ)

Причины

• Патология гипоталамуса. Пороки развития переднего мозга (например, проявляющихся торможением миграции нейросекретирующих гонадолиберины нейронов в область гипоталамуса). Введение пациентам гонадолиберинов вызывает повышение уровней ФСГ и ЛГ в крови. Это свидетельствует о нормальном функционировании аденогипофиза.

• Патология гипофиза. Встречается сравнительно редко (например, при тяжёлых энцефалитах, травмах, кровоизлияниях или новообразованиях в области турецкого седла; дистрофических процессах в аденогипофизе). Введение гонадолиберинов не вызывает повышения содержания гонадотропных гормонов в крови, либо это повышение незначительное.

Длительные состояния стресса, хронические истощающие заболевания (например, синдром мальабсорбции, хронические миелолейкоз, остеомиелит, туберкулёз), эндокринопатии (например, СД, синдром Иценко‑Кушинга, гипотиреоидные состояния) приводят в транзиторному снижению продукции половых гормонов.

Проявления: нарушения менструального цикла, аменорея, бесплодие.

Нарушения менструального цикла проявляются дисфункциональными маточными кровотечениями.

Аменорея — отсутствие менструаций

· Первичная аменорея - отсутствие менархе у девочек старше 16 лет

· Вторичная аменорея  - отсутствие менструаций более 6 мес. у женщин с ранее периодическим их наступлением

Бесплодие — отсутствие беременности в течение одного года регулярной половой жизни без использования методов предохранения от неё. Бесплодие регистрируется у 10–15% супружеских пар (из них около 30–40% является результатом мужского бесплодия).

Гиперфункция яичников

Пубертатный период у мальчиков начинается в возрасте от 9,5 до 13,5 лет и продолжается около 3 лет. Увеличение яичек обычно является первым признаком полового созревания. К другим признакам полового созревания необходимо добавить акне, пубертатную гинекомастию и ряд др.

• Пубертатная гинекомастия — развитие молочных желёз у подростков (как правило, одностороннее и в виде субареолярного утолщения, протекает бессимптомно) — встречается у 60% подростков и обычно длится от 6 месяцев до двух лет.

• Варикоцеле — расширение вен семенного канатика — встречается у 15% подростков, чаще с левой стороны.

• Паховая грыжа у мужчин встречается в 5 раз чаще, чем у женщин; располагается, как правило, справа или с двух сторон.

• Гидроцеле — заполненное жидкостью образование в оболочке семенного канатика, расположено в мошонке.

• Сперматоцеле — кистозное образование в составе придатков яичка, содержащее сперматозоиды.

Эндокриногенные нарушения полового развития и половой функции у лиц мужского пола проявляются следующими типовыми формами: преждевременное половое развитие, задержка полового развития, гипофункция яичек.

Причины

· Дефицит гонадолиберинов гипоталамуса и/или гонадотропинов аденогипофиза (при повреждении ядер гипоталамуса или гипофиза опухолями, в результате кровоизлияния или травмы, воспалительных процессов и др.).

· Сниженная выработка тестостерона яичками в результате их травмы, роста новообразований, нарушения развития (синдром Кляйнфелтера), воспаления яичек (орхит, нарушение кровообращения, воздействие радиации и т.п.).

· Пониженная чувствительность тканей‑мишеней к действию тестостерона.

Проявления

· Признаки евнухоидизма: недоразвитые яички и пенис, отсутствие или слабо выраженные вторичные половые признаки, женоподобный (девичий) голос, ожирение, диспропорция скелета (размах рук более чем на 6–8 см превышает рост, что обусловлено запаздыванием завершения эпифизарного роста трубчатых костей).

· Сниженное содержание тестостерона в крови (при нормальном уровне глобулина, связывающего половые гормоны).

Половое развитие у мужчин не нарушено. В связи с этим телосложение и тембр голоса у них в диапазоне нормы. Снижено половое влечение, импотенция, бесплодие — неспособность мужчины к зачатию ребёнка на протяжении одного года регулярной половой жизни без использования контрацептивов и независимо от возможности совершения полового акта.

 

МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ДЛЯ ПРАКТИЧЕСКИХ ЗАНЯТИЙ

 

Задача № 1.

Опишите представленные в задании данные медицинскими терминами. На основании анализа данных сформулируйте заключение о форме патологии почек.

Диурез – 420 мл в сутки 

Плотность – 1,011

Белок – 2,0 г/л

Единичные в поле зрения выщелоченные эритроциты

Гиалиновые, восковидные, зернистые цилиндры

АД – 175/95 мм рт.ст.

Остаточный азот – 190 ммоль/л (норма 4,28 - 28,56 ммоль/л)

ЛИТЕРАТУРА:

Основная:

1. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2006, С. 598-623

2. Патофизиология учебник + СД. Литвицкий П.Ф. – 4-е изд. – М., ГЭОТАР-МЕД., 2008. – 420-427 с.

3. Патофизиология//Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д., Уразовой О.И.– М., ГЭОТАР-МЕД., 2009 .

4. Патологическая физиология//Под ред. Зайко Н.Н., Быця Ю.В. - Москва: МЕДпресс-информ, 2004 – С. 516-538

 5. Патофизиология. Основные понятия.: учебное пособие. Ефремов А.В.– М., 2008.– С. 172-

   192

Дополнительная:

1. Нурмухамбетов А.Н. Патофизиология в схемах и таблицах – Кітап, 2004 – С. 221-229.

2. Джеймс А. Шейман. Патофизиология почки.-2 изд.-М.-СПб.: «Изд-во БИНОМ» - «Невский диалект», 2002.-206 с.

 

                                   Контроль (тестовые задания)

Варианты тестовых заданий составлены на основе сборника «Тестовые задания по патологической физиологии»./под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н. Рыспековой. -Алматы, 2007.-С. 400-414

Практическая работа

Задание № 1. Составить схему патогенеза иммунного повреждения фильтрующей мембраны клубочков почек. Отразить характер антигена,локализацию комплексов антиген+антитело, основные медиаторы, механизм повреждения фильтрующей мембраны

1. Иммуннокомплексный механизм повреждения

2. Цитотоксический механизм повреждения

3. Клеточно-опосредованный механизм повреждения

 

Задание № 2 Решение ситуационных задач

Задача № 1

       Пациенту Н 2 года назад был поставлен диагноз «острый диффузный гломерулонефрит». В настоящее время отмечаются слабость, головные боли, головокружение, слабовыраженные отеки.

Анализ мочи:

Плотность 1008, белок - 0,2%, единичные эритроциты в поле зрения, гиалиновые цилиндры в малом количестве. Суточный диурез – 3100 мл.

Анализ крови:

Остаточный азот 90 ммоль/л, общий белок 59г/л (норма 65-85г/л), клиренс эндогенного креатинина – 40 мл/мин (90-170 мл/мин)

АД – 180/100 мм рт.ст.

1. Не противоречит ли наличие полиурии диагнозу «острый гломерулонефрит», поставленному 2 года назад?

2. Каковы механизмы развития полиурии и гипостенурии в данной ситуации?

3. Каково значение развившейся у больного полиурии?

Задача № 2

У пациентки К. 22 года через 2 нед после перенесённой в тяжёлой форме ангины появились боли в области поясницы, одышка, сердцебиение, головная боль. За 4 дня прибавила в весе на 5 кг. Объективно: лицо бледное; веки мешкообразные и вздуты, глазные щели сужены, голени и стопы пастозны, границы сердца расширены, АД 140/95 мм рт.ст., диурез резко снижен, в моче в большом количестве эритроциты, лейкоциты, зернистые цилиндры, высокое содержание белка. В крови повышены титры антистрептолизина О и антигиалуронидазы.

Каковы механизмы каждого из симптомов, имеющихся у пациентки? Что привело к развитию гипергидратации: снижение экскреторной функции почек и/или внепочечные механизмы задержки жидкости в организме? Ответ обоснуйте.

Задача № 3

       У больного, 40 лет с хроническим гломерулонефритом на рентгенограмме выявлен обширный остеопороз. Картина деминерализации костей напоминает рахит. Назначение больному витамина Д не принесло желаемого результата

1. Каков механизм наблюдаемых изменений костной ткани?

2. Объяснить резистентность к витамину Д

                                      

КОНТРОЛЬ (тестовые задания)

Варианты тестовых заданий составлены на основе сборника «Тестовые задания по патологической физиологии»./под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н. Рыспековой. -Алматы, 2007.-С. 400-414

 

Практическая работа

Задание № 1. Решить ситуационные задачи.

Задача № 1

       У больного стойкое повышение АД, жалобы на головные боли, нарушение зрения. АД 190/110 мм рт.ст.; ЧСС 110 в мин.; отеки на лице под глазами по утрам. В периферической крови: эритроциты-3,2 х 1012/л, гемоглобин – 105 г/л, ретикулоциты – 0,02%:, лейкоциты -5,6 х 109/л. В плазме крови: общий белок – 56г/л, альбумины – 16г/л (норма 40-50 г/л),  глобулины – 40 г/л (норма 20-30 г/л), остаточный азот – 39ммоль/л, мочевина – 11,4 ммоль/л (норма 3,3-8,3 ммоль/л).

Реакция мочи кислая, концентрация белка 0,85 г/л, реакция на сахар отрицательная. При микроскопии осадка: эритроциты 2-3 в поле зрения, гиалиновые цилиндры 7-9 в поле зрения, креатинин сыворотки крови 6,9 мг/л (норма 12-14 мг/л), мочи – 520 мг/л (норма 200-500 мг/л).

 

Проба Зимницкого:

Время Количество мочи Отн.плотность мочи
9 12 15 18 21 24 3 6 80 100 70 80 150 200 100 150 1030 1020 1025 1020 1021 1025 1025 1021

1. Оцените пробу Зимницкого

2. Рассчитайте клиренс по эндогенному кратинину. О чем свидетельствует изменение данного показателя?

3. О чем свидетельствуют качественные изменения мочи у данного больного?

4. О чем свидетельствуют изменение биохимических показателей крови?

Задача № 2

Пациент К. 48 лет в течение 5 лет болен хроническим диффузным гломерулонефритом. В последние недели появились ноющие боли в сердце, сердцебиение, выраженные отёки, особенно нижних конечностей при ходьбе. Анализ мочи: суточный диурез 1100 мл, плотность 1,042, белок 3,3%. Микроскопия осадка мочи: зернистые и восковидные цилиндры в большом количестве. АД 170/95 мм рт.ст. Анализ крови: остаточный азот 70 мг%, общий белок 4,8 г%, альбумины 1,5 г%, глобулины 2,8 г%, гиперлипидемия, гипернатриемия.

Задача № 3

Пациент П. 52 лет, в течение 12 лет страдающий хроническим гломерулонефритом, обратился к врачу с жалобами на появившиеся в последние дни сонливость днём и бессонницу ночью, быструю утомляемость, мышечную слабость, апатию; чувство тяжести за грудиной и в эпигастральной области; тошноту, понос; кожный зуд.

При обследовании: АД 165/95 мм рт.ст., расширение границ сердца влево, шум трения перикарда над всей областью сердца. Анализ крови: анемия, лейкопения; значительная азотемия, гипо‑ и диспротеинемия, клиренс эндогенного креатинина 45 мл/мин. Анализ мочи: суточный диурез 450 мл, плотность 1,029, протеинурия. Микроскопия осадка мочи: эритроциты — 10 в поле зрения, лейкоциты — в большом количестве, единичные зернистые и восковидные цилиндры. Показатели КЩР: рН 7,32; раСО2 32 мм рт.ст., SB 16 мэкв/л, ТК мочи 11 мэкв/л, NH+4 10 мэкв/л.

МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ДЛЯ ВНЕАУДИТОРНОЙ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ (СРС)

Задание № 1. Решить ситуационные задачи

 

Задача № 1. Как изменится диурез у мышей при сулемовом отравлении? Выполнить мыслительный эксперимент.

Методика: Двум мышам одинаковой массы внутрибрюшинно вводят по 3 мл дистиллированной воды. Кроме того, одной из них заранее вводят под кожу 0,05 мл 1% раствора сулемы.

Обе мыши помещают в воронки, вставленные в градуированные пробирки для сбора мочи.

Через час сравнивают количество мочи, выделенное контрольным и опытным животными. Запишите в третьем столбике таблицы предполагаемое количество выделенной мочи, сделайте выводы о патогенезе нарушений диуреза.

 

Протокол эксперимента

Животные Воздействие Количество мочи
Контроль Мышь № 1   3,0 мл дистиллированной воды    
Опыт Мышь № 2 Раствор сулемы, растворенный   в 3,0 мл дистиллированной воды  

Задача № 2

В хирургическую клинику доставлен больной в тяжелом состоянии с множественными повреждениями скелета и размозжением мышечной ткани, наружным кровотечением. После оказания экстренной помощи состояние больного улучшилось. Однако, через 2 суток, наступило резкое ухудшение состояния, больной потерял сознание, развилась анурия.

1. С чем связано ухудшение состояния?

2. Каков патогенез анурии?

Задача № 3

Пострадавший А доставлен в клинику через 5 ч. после дорожно-транспортного происшествия. Врач «Скорой помощи» обнаружил множественные переломы рёбер, ушибы мягких тканей таза и нижних конечностей с образованием обширных гематом. На момент поступления: спутанность сознания, бледность кожных покровов, нитевидный пульс, АД 60/20 мм рт.ст., периодический характер дыхания. Через сутки после проведения интенсивной плазмозамещающей терапии (влито 3 л полюглюкина и реополиглюкина) и переливания 0,5 л крови АД поднялось до 110/60 мм рт.ст. На протяжении первых суток диурез отсутствовал. В последующие трое суток состояние продолжало оставаться тяжёлым. Пациент жаловался на сильную головную боль, головокружение, отмечалась частая, неукротимая рвота, общая заторможенность, наблюдались кратковременные судороги, развитие отёка подкожной клетчатки, брадикардия, эпизодическая экстрасистолия. Диурез не превышал 150–250 мл в сутки, АД 160/90 мм рт.ст. Анализ крови: остаточный азот 90 мг%, гиперкалиемия, гипермагниемия, гипонатриемия и гипохлоремия, рН 7,30; анализ мочи: незначительная протеинурия и цилиндрурия, единичные лейкоциты в поле зрения, миоглобинурия.

На 5–7‑е сутки у больного зарегистрировано резкое возрастание диуреза (до 2500 мл/сут), улучшение общего состояния (прекратились рвота, судороги, головные боли), уменьшилась выраженность отёков. Анализ мочи: удельный вес 1,010–1,012, умеренная протеинурия, большое количество зернистых цилиндров.

Задание № 3

Используя задание № 2 составить схему патогенеза амилоидоза почек

 

ЛИТЕРАТУРА

1. Pathologic basis of disease. V.Kumar, A.K. Abbas, S.N. Fausto, 7th edition, 2004, P. 258-262, 992

Тема № 3. « Причины и механизмы образования камней в почках »

Цель:  Самостоятельно изучить патогенез нефролитиаза

Задания :

1) Проработать учебный материал по вопросам:

1. Причины образования камней в почках

2. Патогенез нефролитиаза

2) Ответить на открытые тестовые задания

  Форма выполнения СРС:

Самостоятельное изучение материала по предложенной литературе, выполнение предложенных заданий, составление презентации, эссе, кроссворда, написание реферата.

 

Критерии выполнения и критерии оценки см. раздел 2.11 «критерии и правила оценки знаний»

Сроки сдачи СРС: рубежный контроль по модулю «Мочеполовая система»

 

Задание № 1. Изучить блок информации

       Условно выделяют 5 типов уролитиаза: кальциевый (70%), оксалатный, трипельфосфатный, мочекислый, цистиновый.

       Причин образования камней в почках очень много. Наиболее важным в патогенезе является превышение предела растворимости разных веществ в моче (высокая степень насыщения раствора). Кроме того, имеет значение рН мочи, снижение количества выделяемой мочи, затруднение оттока мочи, наличие инфекционных агентов, влияющих на образование камней, дефицит ингибиторов кристаллообразования (пирофосфат, дифосфат, цитрат, глюкозоамингликаны, нефрокальцин, остеопонтин).

Задание № 2.  Ответить на «открытые» тестовые задания

  1. Укажите заболевания и патологические процессы которые приводят к уролитиазу вследствие одного из указанных вариантов патогенеза

 

Резорбтивная гиперкальциурия (вследствие разрушении костной ткани) Абсорбтивная гиперкальциурия (повышенное всасывание в кишечнике) Реабсорбтивная гиперкальциурия
     

 

  1. Объясните патогенез оксалатного уролитиаза при заболеваниях ЖКТ
  2. Укажите 3 важнейших патогенетических фактора в образовании мочекислых камней
  3. Укажите ведущий фактор трипельфосфатного уролитиаза (образование «инфекционных камней»)

                    

ЛИТЕРАТУРА

Основная:

1. Патофизиология учебник + СД. Литвицкий П.Ф. – 4-е изд. – М., ГЭОТАР-МЕД., 2008. – 429-430 с.

2. Патофизиология//Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д., Уразовой О.И.– М., ГЭОТАР-МЕД., т.2 .-2009. 467-470

3. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2006, С. 622-624

Дополнительная:

4. Джеймс А. Шейман. Патофизиология почки.-2 изд.-М.-СПб.: «Изд-во БИНОМ» - «Невский диалект», 2002.-206 с.

Нарушения полового развития и половой функции у лиц генетически мужского пола:, преждевременное половое развитие (первичный, вторичный пубертат), задержка полового развития, гипогонадизм. Анорхизм, монорхизм, крипторхизм, понятие последствия.

16. Этиология и патогенез уролитиаза

17. Амилоидоз, понятие, патогенез.

 

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

Общая этиология и патогенез нарушения функции почек. Патогенез мочевого синдрома

1. Постренальной причиной нарушения функции почек является

A) аденома простаты     

B) нарушения системного кровообращения

C) нервно-психические расстройства 

D) гиперпаратиреоз                 

E) первичный альдостеронизм                      

2. Ренальной причиной нарушения функции почек является

A) закупорка мочеточника камнем

B) гемолитический стрептококк и аутоиммунные процессы

C) нарушения системного кровообращения

D)  шок

E) гипертоническая болезнь               

3. Преренальной причиной нарушения функции почек является

A) шок   

B) соли тяжелых металлов 

C) гломерулонефрит     

D) отравление кадмием  

E) стриктура уретры

4. Увеличение клубочковой фильтрации развивается при

A) коллапсе    

B) острой кровопотере     

C) гиперволемии

D) остром гломерулонефрите                   

E) закупорке мочевыводящих путей 

5. Показателями, характеризующими нарушение клубочковой фильтрации, являются

A) лейкоцитурия      

B) гиперазотемия   

C) аминацидурия  

D) цилиндрурия 

E) глюкозурия   

6. Почечный клиренс в клинике чаще определяют по

A) мочевине      

B) креатинину     

C) мочевой кислоте

D) калию            

E) феноловым производным

7. Уменьшение клубочковой фильтрации связано с

A) повышением эффективного фильтрационного давления в клубочках

B) повышением тонуса выносящих клубочковых артерий

C) повышением тонуса приносящих клубочковых артерий

D) увеличением площади клубочкового фильтра   

E) понижением онкотического давления крови

8. Уменьшение клубочковой фильтрации связано с

a) понижением онкотического давления крови

b) гипергидратацией           

c) гиперволемией             

d) гипопротеинемией

e) гиповолемией   

9. Для нарушения функций канальцев почек характерно

A) гемоглобинурия  

B) наличие в моче выщелоченных эритроцитов

C) снижение клиренса креатинина   

D) изостенурия

E) гиперазотемия

10. К нарушению канальцевой реабсорбции приводят (4)

A) деструктивные изменениия эпителиальных клеток канальцев нефрона

B) угнетение активности ферментов, необходимых для реабсорбции веществ

C) изменение базальной мембраны клубочков нефрона

D) нарушения гормональной регуляции процессов реабсорбции

E) перенапряжение процессов реабсорбции

11. Наследственный почечный фосфатный диабет сопровождается (4)

A) гипофосфатемией 

B) гиперфосфатурией

C) гиперкальцийурией

D) деминерализацией костной ткани  

E) гипергликемией

12. Для синдрома Фанкони характерно

A) глюкозурия, аминацидурия

B) гиперкалиемия     

C) гипергликемия

D) развитие дистального канальциевого ацидоза

E) гиперпротеинемия

13. Проксимальный канальциевый ацидоз может возникать при

A) усилении аммониогенеза   

B) снижении канальцевой секреции водородных ионов 

C) избыточной реабсорбция ионов натрия 

D) снижении аммониогенеза    

E) нарушении реабсорбции бикарбонатов

14. Дистальный канальциевый ацидоз может возникать при

a) усилении аммониогенеза   

b) снижении канальцевой секреции водородных ионов 

c) избыточной реабсорбция ионов натрия 

d) снижении аммониогенеза    

e) нарушении реабсорбции бикарбонатов

15. Патогенез олигурии обусловлен

A) увеличением процессов фильтрации в клубочках

B) уменьшением реабсорбции воды в канальцах

C) увеличением реабсобции натрия и воды в почечных канальцах

D) уменьшением реабсорбции натрия в канальцах

E) нарушением работы поворотно-множительного механизма почек

16. Патогенез полиурии обусловлен

A) уменьшением процессов фильтрации в клубочках

B) уменьшением реабсорбции воды в канальцах

C) увеличением реабсобции натрия и воды в почечных канальцах

D) увеличением реабсорбции натрия в канальцах

E) затруднением оттока мочи по мочевыводящим путям

17. Анурию могут вызвать (4)

A) дефицит антидиуретического гормона 

B) значительное болевое раздражение

C) закупорка мочеточника камнем   

D) перегиб или сдавление мочеточника

E) понижение систолического артериального давления менее 50 мм.рт.ст.

18. В патогенезе селективной протеинурии имеет значение

A) повышение проницаемости мембран клубочков нефронов

B) нарушение реабсорбции белков первичной мочи

C) снижение отрицательного заряда базальной мембраны клубочкового фильтра

D) деструктивные изменения эпителиальных клеток проксимальных канальцев

E) нарушение ферментативного гидролиза белков эпителиальными клетками канальцев      

19. В патогенезе клубочковой протеинурии имеет значение

a) повышение проницаемости мембран клубочков нефронов

b) нарушение реабсорбции белков первичной мочи

c) деструктивные изменения эпителиальных клеток проксимальных канальцев

d) нарушение ферментативного гидролиза белков эпителиальными клетками канальцев

e) перенапряжение процессов реабсорбции

20. Значительная протеинурия может привести к

A) ретенционной гиперазотемии   

B) повышениею устойчивости организма к инфекциям 

C) гиперпротеинемии   

D) отекам     

E) дегидратации организма

21. Гематурия почечного происхождения может развиться вследствие

A) увеличения проницаемости фильтрующей мембраны клубочков почек   

B) нарушения процессов реабсорбции в дистальных отделах почечных канальцев  

C) нарушения процессов реабсорбции в проксимальных отделах почечных канальцев  

D) нарушения процессов секреции в почечных канальцах  

E) нарушения концентрационной способности почек

22. Патологическими компонентами мочи ренального происхождения являются

A) эритроциты выщелоченные    

B) непрямой билирубин

C) неизмененные («свежие») эритроциты   

D) желчные кислоты          

E) уробилиноген           

23. Изостенурия – это

A) плотность мочи 1010 – 1012 во всех порциях пробы Зимницкого          

B) увеличение суточного количества мочи 

C) плотность мочи 1020 – 1025 во всех порциях пробы Зимницкого   

D) уменьшение суточного количества мочи 

E) прекращение мочеотделения (менее 50 мл/сут)

24. Нефротический синдром характеризуется (3)

A) Массивной гематурией

B) Выраженной протеинурией и цилиндрурией

C) Гиперлипидемией

D) Распространенными отеками

E) Значительной лейкоцитурией

25. Первичный нефротический синдром развивается при: (2)

A) Липоидном нефрозе

B) Мембранозном гломерулонефрите

C) Амилоидозе почек

D) Диабетической нефропатии

E) Нефропатии беременных

26. Вставьте недостающее звено патогенеза нефротического синдрома

Повышение проницаемости фильтрующей мембраны →неселективная протеинурия→?→переход жидкой части крови в ткани→отеки

A) Повышение онкотического давления крови

B) Понижение онкотического давления крови

C) Увеличение гидростатического давления крови

D) Повышение осмотического давления крови

E) Замедление скорости кровотока

27. Вставьте недостающее звено патогенеза нефротического синдрома

Увеличение натрия крови→повышение выработки АДГ→увеличение объема циркулирующей крови→?→отеки

A) Повышение онкотического давления крови

B) Понижение онкотического давления крови

C) Повышение проницаемости сосудистой стенки

D) Нарушение оттока лимфы

E) Замедление скорости кровотока

28.Осложнениями нефротического синдрома являются (3)

A) Тромбоэмболия сосудов

B) Присоединение вторичной инфекции

C) Кальциноз внутренних органов

D) Панкреатическая инсулиновая недостаточность

E) Атеросклероз

29. О каком заболевании почек можно думать, исследуя общий анализ мочи?

Белок- 3%, цилиндры лейкоцитарные - единичные в поле зрения,

эритроцитарные - 5-6- в поле зрения; эритроциты измененные – значительное количество в поле зрения; лейкоциты - 8-10 в поле зрения, почечный эпителий- 5-6 в поле зрения, относительная плотность мочи- 1,015

A) остром гломерулонефрите

B) нефротическом синдроме

C) пиелонефрите

D) цистите

E) уретрите

30. Гломерулонефриты характеризуются (3)

A) Развитием воспаления в клубочках одной из почек

B) Развитием воспаления в клубочках обоих почек

C) Иммунным механизмом повреждения клубочков фильтрующей мембраны

D) Гипоксическим механизмом повреждения клубочков фильтрующей мембраны

E) Острым, хроническим, бессимптомным течением заболевания

31. Наиболее частой причиной возникновения острого гломерулонефрита являются

A) Стафилококки

B) Стрептококки

C) Парамиксовирусы

D) Грибки рода кандида

E) Анаэробная флора

32. Пиелонефрит-это

A) Неспецифическое инфекционное заболевание почечных лоханок, чашечек и интерстициальной ткани преимущественно мозгового слоя почек

B) Воспаление клубочков нефрона иммунного происхождения

C) Заболевание инфекционно-аллергического происхождения с преимущественным поражением канальцевого аппарата почек

D) Нейродистрофический процесс паренхимы почек

E) Симптомокомплекс, характеризующийся выраженной протеинурией

33. Патогенез повышения артериального давления при заболеваниях почек обусловлен(3)

A) Активицией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

B) Снижением образования простагландинов, брадикинина

C) Повышением объема циркулирующей крови

D) Снижением содержания белков плазмы крови

E) Образованием ГПУВ в ЦНС

34. Патогенетические факторы отеков при почечной недостаточности (3)

A) Нейроэндокринный

B) Сосудистый

C) Онкотический

D) Гемодинамический

E) Тканевой

35.  Массивная гематурия (моча цвета «мясных помоев) характерна для

A) Острого диффузного гломерулонефрита

B) Хронического глоинрулонефрита

C)  Нефротического синдрома

D) Хронической почечной недостаточности

E) Липоидного нефроза

36. Дети, страдающие нефротическим синдромом, имеют селективную протеинурию вследствие

a) Потери отрицательного заряда базальной мембраны клубочков

b) Значительного повреждения гломерулярной мембраны

c) Отложения иммунных комплексов, активацией  C3 на базальной мембране

d) Повышенной пролиферации клеток мезангиума

e) Некроза канальцев почек

37. Повреждение иммунными комплексами характерно для (4)

A) Быстро прогрессирующего гломерулонефрита

B) Мембранопролиферативного гломерулонефрита

С) Мембранозного гломерулонефрита

D) Синдрома Гудпасчера

E) Острого гломерулонефрита

38. У ребенка 3 лет развились генерализованные отеки через 10 дней после фарингита. Лабораторные исследования: выраженная альбуминурия, гипоальбуминемия, гиперлипидемия. Наиболее вероятно у больного

A) Нефропатия с минимальными изменениями

B) Мембранопролиферативный гломерулонефрит

C) Мембранозный гломерулонефрит

D) Быстропрогрессирующий гломерулдонефрит

E) Острый постстрептококковый гломерулонефрит

39. Патогенез почечной гипертензии обусловлен

A) Дегидратацией

B) Повышением секреции ренина, снижением секреции простагландинов

C) Снижением секреции ренина, повышением секреции простагландинов

D) Снижением активности АПФ

E) Снижением уровня ангиотензина II

40. Массивная протеинурия (более 40 г/сут) развивается при

A) пиелонефрите

B) остром глосерулонефрите

C) хроническом гломерулонефрите

D) нефротическом синдроме

E) нефротитиазе

41. Для нефритического синдрома характерно (4)

A) Выраженная протеинурия

B) Гематурия

C) Гипертензия

D) Олигурия

E) Моча цвета «мясных помоев»

42. Наиболее частая форма поражения клубочков у детей

A) Нефропатия с минимальными изменениями

B) Мембранопролиферативный гломерунефрит

C) Мембранозный гломерулонефрит

D) Сегментарный гломерулонефрит

E) Хронический гломерулонефрит

43. Протеинурия при остром постстрептококковом гломерулонефрите

A) Неселективная

B) Селективная

C) Перегрузочная

D) Преимущественно альбуминурия

E) Преимущественно потеря белка Tamm-horsefall

44. Больная М., 28 лет обратилась с жалобами на повышение температуры тела, частое болезненное мочеиспускание, боли в пояснице. В моче обнаружено: множество нейтрофило



Последнее изменение этой страницы: 2021-04-04; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 34.204.180.223 (0.084 с.)