Классификация грибов .Характеристика .Роль в патологии человека .Лабораторная диагностика и лечение.

Царство Fungi. Многоклеточные/однокле­точные нефотосинтезирующие микроорганизмы с клеточной стен­кой. Являются эукариотами.

Грибы имеют ядро с ядерной оболочкой, ци­топлазму с органеллами, цитоплазматическую мембрану и многослойную, ригидную клеточ­ную стенку, состоящую из нескольких типов по­лисахаридов, а также белка, липидов. Цитоплазматическая мембрана содержит гликопротеины, фосфолипиды и эргостеролы. Грибы являются грамположительными микро­бами, вегетативные клетки — некислотоустой­чивые. Тело гриба называется талломом.

Различают два основных типа грибов: гифальный и дрожжевой.

Гифальные (плесневые) грибы образуют ветвящиеся тонкие нити (гифы), сплетающиеся в или мицелий. Гифы низших грибов не имеют перегородок. Они представле­ны многоядерными клетками. Гифы высших грибовразделены пе­регородками с отверстиями.

Дрожжевые грибы имеют вид отдельных овальных клеток. Одноклеточные грибы, которые по типу полового размножения распреде­лены среди высших грибов — аскомицет и базидиомицет. При бесполом размножении дрожжи образуют почки или делятся, что приводит к одноклеточному росту.

Среди грибов, имеющих медицинское зна­чение, выделяют 3 типа: зигомицеты (Zygomycota), acкомицеты (Ascomycota) и базидиомицеты (Basidiomycota).

Зигомицеты: низшие грибы, вызывают зигомикоз легких, головного мозга.

Аскомицеты: высшие совершенные грибы, к ним относится возбудитель эрготизма, паразитирующий на злаках. Микозы, дерматомикозы, пневмония, кератоз, аспергиллез.

Базидиомицеты: шляпочные грибы. Болезни: отравление ядовитыми грибами, криптококкоз.

Дейтеромицеты: несовершенные грибы, род Candida, поражающие слизистые оболочки и внутренние органы.

Лабораторная диагностика: микроскопическое, микологическое, аллергическое, серологическое исследования.

Материал для исследования: гной, мокрота, волосы, кожа, кровь.

Микроскопическое: микроскопия нативных препаратов: изучение строения гриба, расположение спор, культуральная принадлежность.

Для окраски – методы Грамма, Романовского, Циля-Нильсена.

Культуральное (микологическое) исследование: выделение чистой культуры, плотные, жидкие пит. среды.

Серологическое реакции: для диагностики грибковых заболеваний, с грибковыми АГ. (РА, РСК,РНГА,РИФ).

Аллергические пробы – в/к введение аллергенов.

Лечение: поверхностных микозов: удаление пораженных участков с помощью кератолитических средств. Препараты, содержащие дисульфид селена, тиосульфат. Эпидермофитии: противогрибковая терапия, гризеофульвин, антимикотики. Кетоконазол. Амфотерицин В. При кандидозе: нистатин, леворин.

Возбудители малярии.

Таксономия: тип Apicomplexa, класс Sporozoa, виды:, Plasmodium malariae.

Характеристика возбудителя. Жизненный цикл плазмодиев происходит со сменой хо­зяев: в комаре рода Anopheles (окончательном хозяине) осуществляется половое размноже­ние (образование спорозоидов), а в организме чело­века (промежуточном хозяине) происходит бесполое размножение — шизогония, при которой образуются мелкие клетки — мерозоиты.

После укуса спорозоиты из слюнных желез комара попадают в кровь и далее в гепатоциты, где совершается первый этап размножения — тка­невая шизогония. При этом в гепатоцитах спорозоит переходит в стадию тканевого шизонта (делящаяся клетка). Тканевой шизонт делится с образованием тканевых мерозоитов, поступающих в кровь. Мерозоиты проникают в эритро­циты, в которых совершается несколько цик­лов шизогонии. Из мерозоита в эритроците развиваются трофозоиты — расту­щие формы паразита: кольцевидный трофозоит юный, полувзрослый, взрослый трофозоит. Взрослый трофозоит превращается в много­ядерный шизонт. В эритроцитах мерозоиты дают также начало образованию половых незрелых форм — мужских и женских гамет (гамонтов), которые способны инфицировать ко­маров при кровососании больного малярией.

P. vivax — возбудитель трехдневной маля­рии. В эритроците, при окраске мазка из кро­ви по Романовскому—Гимзе, трофозоит имеет форму кольца — крупная вакуоль в центре с голубой цитоплазмой с рубиново-красным ядром.

P. malariae — возбудитель четырехднев­ной малярии. В эритроците выявляется один трофозоит в ста­дии кольца.

P.falciparum — возбудитель тропической ма­лярии, наличие юных форм па­разита в виде мелких колец в эритроците.

P. ovate — возбудитель трехдневной малярии, паразит в стадии кольца в эритроците имеет более круп­ное ядро, чем P. vivax.

Эпидемиология: источник - человек. Механизм заражения – трансмиссивный, через укус комара.

Патогенез и клиника: Инкубационный пери­од от недели до года. Клинические проявления обусловлены эритроцитарной шизогонией. Малярии свойственно присту­пообразное течение: озноб с сильной голо­вной болью сменяется подъемом температуры до 40С, после чего происходит быстрое снижение температуры с обильным потоотделением и выраженной слабостью. Малярийный приступ вызван выбросом пирогенных веществ из разрушенных эритро­цитов. Приступы приводят к поражению печени, селезенки и почек.

Иммунитет: нестойкий видоспецифический, стадиоспецифический, нестерильный иммунитет.

Микробиологическая диагностика основана на микроскопичес­ком исследовании препаратов крови, окрашенных по Романовскому—Гимзе и обнаруже­нии различных форм возбудителя (красное ядро, голубая цитоплазма). Для обнаружения ДНК паразита в крови ис­пользуют ДНК-гибридизацию и ПЦР В сероло­гическом методе применяют РИФ, РПГА, ИФА.

Лечение: Противомалярийные препараты (хинин, мефлохин, хлорохин). Различают пре­параты шизонтоцидного, гамонтотропного и спорозоитотропного действия.

Профилактика: лечение больных малярией и паразитоносителей, уничтожение переносчиков возбудителя — комаров. Разрабатываются вакцины на основе антигенов, полученных генно-инженерным методом (антиспорозоитная антимерозоитная, антигамонтная).

 

Возбудитель токсоплазмы

  Таксономия: Возбудитель — Toxoplasma gondii, относится к типу Apicomplexa, классу Sporozoa, отряду Eucoccidiida.

Характеристика возбудителя. Toxoplasma gondii — облигатный внутриклеточный паразит. В жизненном цикле токсоплазм различают несколько морфологических форм: ооцисты, псевдоцисты, цисты, тахизоиты.

Ооцисты формируются в результате полового размножения паразита в клетках слизистой оболочки кишечника кошки— окончательных хозяев токсоплазм: разнополые гаметоциты сливаются с образованием ооцисты. Ооцисты выделяются с фекалиями кошки. Попав в кишечник человека, они освобождают спорозоиты, которые распространяются по лимфатическим сосудам, размножаются внутриклеточно бесполым путем. Размножившиеся паразиты (тахизоиты) внедряются затем в другие клетки. Они обнаруживаются при острой стадии инфекции.

Тахизоиты имеют характер­ную форму апельсиновой дольк, при окраске по Романовскому—Гимзе цитоплазма голубого цвета, а ядро — рубиново-красного.

Псевдоцисты не имеют оболочки; они образуются в пораженных клетках, макрофагах.

Цисты образуются внутри клеток хозяина. Они имеют плотную оболочку.

Культивирование: в куриных эмбрионах и на культурах тканей, а также путем заражения мышей и других животных.

Резистентность: Ооцисты могут в течение года сохранять жизнеспособность в окружа­ющей среде. Токсоплазмы быстро погибают при высокой температуре.

Эпидемиология. Источники инвазии виды домашних и диких млекопитающих, птицы. Заражение че­ловека происходит алиментарным путем в результате употребления в пищу термически слабо обработанных продуктов, содержащих в псевдоцистах и цистах трофозоиты паразита.

Патогенез и клиника. Токсоплазмы, проникшие в организм, достигают с током лимфы регионарных лимфоузлов, размножаются в них (тахизоиты), проникают в кровь, разно­сятся по организму, попадая в клетки ретикулоэндотелиальной системы всех внутренних органов, где образуют псевдоцисты и цисты. Токсоплазмы поражают нервные клетки, печень, почки, легкие, сердце, мышцы, глаза. Клиническая картина разнообразна: от уме­ренной лимфоаденопатии до лихорадки, сыпи, гепатоспленомегалии, фарингита, менингоэнцефалита, пневмонии и др.

Иммунитет: клеточный и гуморальный иммунитет. Развивается ГЗТ.

Микробиологическая диагностика: Проводится микроскопия мазка (из биоптатов крови, ликвора, пунктатов лимфоузлов), окрашенного по Романовскому—Гимзе. Реже применяется биологический метод: мыши погибают через 7—10 дней после парентераль­ного введения им инфицированного материала (крови, ликвора) больных людей. Возможно культивирование токсоплазм на куриных эмбрионах.

Основным в диагностике токсоплазмоза является серологический метод: выявление IgM-антител свидетельствует о ранних сроках заболевания. IgG-антитела достигают макси­мума на 4—8й неделе болезни. Применяются РИФ, РИГА, РСК. Используют также аллергический метод — внутрикожную пробу с токсоплазмином, которая положительна с 4-й недели за­болевания и далее в течение многих лет.

Лечение: комбинация пириметамина с сульфаниламидами.

Профилактика: неспецифическая - гигиенические требования (мытье рук перед едой; термическая обработка мяса).