Стрептококки. Таксономия. Характеристика.

Таксономия. Стрептококки относятся к отделу Firmicutes, роду Streptococcus. Род состоит из более чем 20 видов, среди которых есть представители нормальной микрофлоры человеческого тела и возбудители тяжелых инфекционных эпидемических болезней человека. Клинически значимые для человека виды: S. pyogenus, S. agalactiae, S. Mitis, S.pneumoniae, S. Mutans, Pertostreptococcus anaerobius и др.

Морфологические и культуральные свойства. Стрептококки — это мелкие шаровидные клетки, располагающиеся цепочками, грамположительные, спор не образуют, неподвижные. Большинство штаммов образует капсулу, состоящую из гиалуроновой кислоты. Клеточная стенка содержит белки (М-, Т- и R-антигены), углеводы (группоспецифические) и пептидогликаны. Легко переходят в L-формы. Возбудители растут на средах, обогащенных углеводами, кровью, сывороткой, асцитической жидкостью. На плотных средах обычно образуют мелкие серые колонии. Капсульные штаммы стрептококков группы А образуют слизистые колонии. На жидких средах стрептококки обычно дают придонный рост. Стрептококки — факультативные анаэробы. По характеру роста на кровяном агаре они делятся на культуральные варианты: а-гемолитические (зеленящие), в-гемолитические (полный гемолиз) и негемолитические.

Резистентность. Чувствительны к физическим и химическим факторам окружающей среды, могут длительно сохранять жизнеспособность при низких температурах. Устойчивость к антибиотикам приобретается медленно.

Антигенная структура: Полисахариды клеточной стенки (С-антигены)определяют групповую специфичность.Белки клеточной стенки (М-,Р-,Т-антигены) дифференцируют стрептококки внутри серогрупп на серовары.Белок М у S.pyogenes (серогруппа А) является суперантигеном. S.pneumonia дифференцируются на серовары по полисахаридам капсулы.

Факторы патогенности: Основные группы факторов патогенности стрептококков:белок М, капсула, липотейхоевая кислота,пептидогликан,секретируемые факторы персистенции, экзотоксины, ферменты.

M-белок один из важнейших факторов патогенности S.pyogenes (группа А).М-белок по структуре напоминает пили грамотрицательных бактерий,участвует в процессе адгезии стрептококков к эпителию слизистых оболочек. Капсула у стрептококков группы А и С образована гиалуроновой кислотой,а у пневмококков –полисахаридом.Капсула обладает антифагоцитарным свойством,участвует в процессах колонизации и персистенции. Липотейхоевая кислота в комплексе с М-белком способствует адгезии стрептококков. Пептидогликан по свойствам напоминает эндотоксин грамотрицательных бактерий:пирогенная активность, дермонекротическое действие,токсическое действие на соединительную ткань и печень.

Среди медиаторов межмикробного взаимодействия важнейшими являются –стрептоцины. Секретируемые факторы персистенции:АКА(антикомплементарная активность) и АЛА(антилизоцимная активность) стрептококков способствуют внутриклеточному паразитированию.

Стрептококки группы А продуцируют большую группу экзотоксинов: эритрогенин(нейротоксические и некротические свойства), стрептолизины (S –лизирует эритроциты и О-обладает кардиотропностью),лейкоцидин(лизирует лейкоциты),цитотоксины(пептиды,повреждающие клетки)

Иммунитет: постинфекционный нестойкий, ненапряженный.

Патогенез: Стрептококки вызывают острые и хронические гнойно –воспалительные поражения различных органов вплоть до развития сепсиса,септикопиемии и токсинемии. Контагиозный импетиго – поражение поверхностных слоев кожи,чаще развивается у детей,обычно смешанной этиологии (S.pyogenes, S.aureus).Флегмона-диффузное гнойное воспаление соединительной ткани.Стрептококковая ангина-диффузное поражение зева и миндалин. Пневмококк –типичный возбудитель крупозной пневмонии, однако может вызывать бронхопневмонию как вторичную инфекцию у ослабленных больных. Скарлатина вызывает S.pyogenes (серогруппа А) характеризуется ангиной, интоксикацией, характерной сыпью на коже. Рожа –острое хроническое воспаление кожи с преимущественной локализацией в области лица и нижних конечностей. В этиологии гломерулонефрита и ревматизма ведущая роль принадлежит S.pyogenes. Заболевания развиваются как осложнение хронического фарингита или тонзиллита стрептококковой этиологии, в патогенезе ведущую роль играют иммуноопосредованные механизмы. Подострый септический эндокардит вызывается а-гемолитическими зеленящими стрептококками ротовой полости.

Микробиологическая диагностика. Материал для исследования – гной, моча, кровь, мокрота.

Бактериологический метод: Исследуемый материал засевают на кровяной агар в чашку Петри. После инкубации при 37 °С в течение 24 ч отмечают характер колоний и наличие вокруг них зон гемолиза. Из части материала, взятого из колоний, готовят мазок, окрашивают по Граму и микроскопируют. Для получения чистой культуры 1—3 подозрительные колонии пересевают в пробирки со скошенным кровяным агаром и сахарным бульоном. На кровяном агаре Streptococcus pyogenes образует мелкие мутноватые круглые колонии. В бульоне стрептококк дает придонно-пристеночный рост в виде хлопьев, оставляя среду прозрачной. По характеру гемолиза на кровяном агаре стрептококки делятся на три группы: 1) негемолитические; 2) а-гемолитиче-ские 3) β-гемолитические, образующие вокруг колонии полностью прозрачную зону гемолиза.

Заключительным этапом бактериологического исследования является идентификация выделенной культуры по антигенным свойствам. По данному признаку все стрептококки делят на серологические группы (А, В, С, D и т. д.). Серогруппу определяют в реакции преципитации с полисахаридным преципитиногеном С. Серовар определяют в реакции агглютинации. Выявленную культуру стрептококка проверяют на чувствительность к антибиотикам методом дисков.

Бактериоскопический метод: окраска по Граму мазков из патологического материала. При положительном результате обнаруживают цепочки грам «+» кокков.

Серодиагностика: устанавливают наличие специфических антигенов в крови больного с помощью РСК или реакции преципитации. Антитела к О-стрептолизину определяют для подтверждения диагноза ревматизма.

Можно внутрибрюшинно заразить белых мышей материалом пневмококка, взятым от больного, а затем провести бактериологические и серологические исследования перитонеального экссудата.

Лечение: Антибиотики широкого спектра действия (пенициллины, устойчивые к в-лактамазе).При выделении стрептококка А – пенициллин. Химиотерапия антибиотиками, к которым выявлена чувствительность микроба – левомицетин, рифампицин.

Профилактика: специфической – нет. Неспецифическая - выявление, лечение больных; проведение планового обследования медперсонала, вакцинация стрептококковый бактериофаг(жидкий) – фильтрат фаголизата стрептококка. Применятся наружно, внутрикожно, в/м., О-стрептолизин сухой (лиофильно высушенный фильтрат бульонной культуры стрептококка – активного продуцента О-стрептолизина. Применяется для постановки серологических реакций – определения анти-О-стрептолизина в сыворотке крови больных).

Менонгококки.

Менингококковая инфекция — острая инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением слизистой оболочки носоглотки, оболочек головного мозга и септицемией; антропоноз. Таксономия: возбудитель Neisseria meningitidis (менингококк) относится к отделу Gracilicutes, семейству Neisseriaceae, роду Neisseria.

Морфологические свойства. Мелкие диплококки. Характерно расположение в виде пары кофейных зерен, обращенных вогнутыми поверхностями друг к другу. Неподвижны, спор не образуют, грамотрицательные, имеют пили 4 типа, капсула непостоянна.

Культуральные свойства. Относятся к аэробам, культивируются на средах, содержащих нормальную сыворотку или дефибринированную кровь лошади, растут на искусственных питательных средах, содержащих специальный набор аминокислот. Элективная среда должна содержать ристомицин. Повышенная концентрация СО2 в атмосфере стимулирует рост менингококков.

Антигенная структура: Имеет несколько АГ: родовые, общие для рода нейссерии (белковые и полисахаридные, которые представлены полимерами аминосахаров и сиаловых кислот); видовой (протеиновый); группоспецифические (гликопротеидный комплекс); типоспецифические (белки наружной мембраны), которые разграничивают серотипы внутри серогрупп В и С. По капсульным АГ выделяют девять серогрупп (А, В, С, D, X, Y, Z, W135 и Е). Капсульные АГ некоторых серогрупп иммуногенны для человека. Штаммы серогруппы А вызывают эпидемические вспышки. В, С и Y - спорадические случаи заболевания. На основании различий типоспецифических АГ выделяют серотипы, которые обозначают арабскими цифрами (серотипы выявлены в серогруппах В, С, Y, W135). Наличие АГ серотипа 2 рассматривается как фактор патогенности. Во время эпидемий преобладают менингококки групп А и С, которые являются наиболее патогенными.

Биохимическая активность: низкая. Разлагает мальтозу и глк. До кислоты, не образует индол и сероводород. Ферментация глк. и мальтозы – диф.-диагностический признак. Не образует крахмалоподобный полисахарид из сахарозы. Обладает цитохромоксидазой и каталазой. Отсутствие β-галактозидазы, наличие γ-глютаминтрансферазы.

Факторы патогенности: капсула – защищает от фагоцитоза. AT, образующиеся к полисахаридам капсулы, проявляют бактерицидные свойства. Токсические проявления менингококковой инфекции обусловлены высокотоксичным эндотоксином. Для генерализованных форм менингококковой инфекции характерны кожные высыпания, выраженное пирогенное действие, образование AT. Пили, белки наружной мембраны, наличие гиалуронидазы и нейроминидазы. Пили являются фактором адгезии к слизистой оболочке носоглотки и тканях мозговой оболочки. Менингококки выделяют IgA-протеазы, расщепляющие молекулы IgA, что защищает бактерии от действия Ig.

Резистентность. Малоустойчив во внешней среде, чувствителен к высушиванию и охлаждению. В течение нескольких минут погибает при повышении температуры более 50 °С и ниже 22 °С. Чувствительны к пенициллинам, тетрациклинам, эритромицину, устойчивы к ристомицину и сульфамидам. Чувствительны к 1 % раствору фенола, 0,2 % раствору хлорной извести, 1 % раствору хлорамина.

Эпидемиология, патогенез и клиника. Человек — единственный природный хозяин менингококков. Носоглотка служит входными воротами инфекции, здесь возбудитель может длительно существовать, не вызывая воспаления (носительство). Механизм передачи инфекции от больного или носителя воздушно-капельный.

Инкубационный период составляет 1—10 дней (чаще 2—3 дня). Различают локализованные (назофарингит) и генерализованные (менингит, менингоэнцефалит) формы менингококковой инфекции. Из носоглотки бактерии попадают в кровяное русло (менингококкемия) и вызывают поражение мозговых и слизистых оболочек с развитием лихорадки, геморрагической сыпи, воспаления мозговых оболочек. Иммунитет. Постинфекционный иммунитет при генерализованных формах болезни стойкий, напряженный.

Микробиологическая диагностика: Материал для исследования - кровь, спинномозговая жидкость, носоглоточные смывы.

Бактериоскопический метод – окраска мазков из ликвора и крови по Граму для определения лейкоцитарной формулы, выявления менингококков и их количества. Наблюдают полинуклеарные лейкоциты, эритроциты, нити фибрина, менингококки – грам «-», окружены капсулой.

Бактериологический метод – выделение чистой культуры. Носоглоточная слизь, кровь, ликвор. Посев на плотные, полужидкие питательные среды, содержащие сыворотку, кровь. Культуры инкубируют в течение 20 ч. При 37С с повышенным содержанием СО2.Оксидазаположительные колонии – принадлежат в данному виду. Наличие N.meningitidis подтверждают образованием уксусной кислоты при ферментации глк. и мальтозы. Принадлежность к серогруппам – в реакции агглютинации (РА).

Серологический метод – используют для обнаружения растворимых бактериальных АГ в ликворе, или АТ в сыворотке крови. Для обнаружения АГ применяют ИФА,РИА. У больных, перенесших менингококк – в сыворотке специфические АТ: бактерицидные, аггютинины, гемаггютинины.

Лечение. В качестве этиотропной терапии используют антибиотики - бензилпенициллин (пенициллины, левомицетин, рифампицин), сульфамиды.

Профилактика. Специфическую профилактику проводят менингококковой химической полисахаридной вакциной серогруппы А и дивакциной серогрупп А и С по эпидемическим показаниям. Неспецифическая профилактика сводится к соблюдению санитарно-противоэпидемического режима в дошкольных, школьных учреждениях и местах постоянного скопления людей.

 11.Гонококки.

Нейсcерии – грамотрицательные аэробные кокки, относящиеся к роду Neisseria, включающему 8 видов: Neisseria meningitides, Niesseria gonorrhoeae, N. flava, N. subflava, N. perflava, N. sicca.

Морфология: Грамотрицательные диплококки,имеют форму кофейных зерен или почек,сложенных вогнутыми сторонами друг к другу.Неподвижны,спор не образуют,имеют нежную капсулу,пили 4 типа.

Культуральные и биохимическая свойства: принадлежат к наиболее прихотливым бактериям.Оптимальный рост на средах с нативным сывороточным белком во влажной среде с содержанием в воздухе 3-10% СО2. Характеризуется низкой сахаролитической активностью –ферментируют – ферментируют только глюкозу.Оксидазо- и каталазоположительны.Легко подвергаются аутолизу.На плотной среде образуют мелкие бесцветные колонии.Дифференцируют 4 типа гонококков. Гонококки 1 типа выделяются при острой гонорее,образуют колонии ярко-оранжевого цвета. Гонококки 2 типа выделяются при бессимптомном течении болезни,образуют колонии голубовато-зеленого цвета. Только у гонококков 1 и 2 типов обнаружены пили. Гонококки 3 и 4 типов – это музейные штаммы,образуют тусклые колонии без четкого разделения цветных полос.

Антигенная структура: Содержит А и К антигены, ЛПС обладают сильной иммуногенностью, основную антигенную нагрузку несут пили и белки мембраны. Наружная мембрана содержит протеины I, II, III классов, проявляющих сильные иммуногеннные свойства.

Факторы патогенности: капсула, пили 4 типа, эндотоксин, белки наружной мембраны, секретируемые факторы персистенции, бактериоцины,ферменты. Капсула блокирует активацию комплемента,защищает от фагоцитоза. Ворсинки (пили)4 типа –факторы адгезии гонококка к поверхности клеток слизистой оболочки мочеполового тракта. Белки наружной мембраны усиливают адгезию, внутриклеточную инвазию, антифагоцитарную активность. Эндотоксин гонококков –комплекс белка и липоолигосахарида –участвует в деструктивном действии патогена на эпителий слизистых оболочек. Гиалуронидаза –фактор распространения гонококка в межклеточном пространстве. Протеазы разрывают клеточные связи, нарушают целостность мембран. Ферменты лизоцим, каталаза,супероксиддисмутаза,в-лактамаза.

Резистентность: очень неустойчивы в окружающей среде, чувствительны к действию антисептиков, высокочувствительны к пенициллинам, тетрациклину, стрептомицину. Способны к утилизации пенициллинов при приобретении бета-лактамаз.

Патогенез: Входные ворота – цилиндрический эпителий мочеполовых путей. Гонококки прикрепляются к эпителию посредством поверхностных белков, вызывают гибель и слущивание клеток, захватываются клетками, где размножаются, попадают на БМ, после чего попадают на соед. ткань и вызывают воспаление или попадают в кровь с возможным дессиминированием.

Иммунитет – почти отсутствует.

Микробиологическая диагностика: Бактериоскопическое исследование: Материалом для исследования служит гнойное отделяемое из уретры, влагалища, примой кишки, глотки, сыворотки крови. Готовят мазки, окраска по Граму, При «+» результате – обнаруживают гонококки – грам+ диплококки бобовидной формы., находятся внутри лейкоцитов. Положительный диагноз ставится при острой форме гонореи до применения антибиотиков. Бактериологическое исследование. Материал засевают на чашки Петри со специальными питательными средами — КДС, сывороточным агаром. Среда КДС содержит питательный агар с добавлением в определенной концентрации казеина, дрожжевого экстракта и сыворотки крови. Посевы инкубируют при 37°С в течение 24—72 ч. Гонококки образуют круглые прозрачные колонии, напоминающие капли росы, в отличие от более мутных колоний стрептококков или пигментированных колоний стафилококков, которые также могут расти на этих средах. Подозрительные колонии пересевают в пробирки на соответствующие среды для получения чистых культур, которые идентифицируют по сахаролитическим свойствам на средах «пестрого» ряда (полужидкий агар с сывороткой и углеводом). Гонококк ферментирует только глюкозу с образованием кислоты.

Серодиагностика. В некоторых случаях ставят РСК Борде — Жангу. В качестве антигена используют взвесь убитых гонококков. Реакция Борде—Жангу имеет вспомогательное значение при диагностике гонореи. Она положительна при хронической и осложненной гонорее.

 Лечение: антибиотикотерапия (пенициллин, тетрациклин, канамицин), иммунотерапия - Гонококковая вакцина - взвесь гонококков, убитых нагреванием, используется для вакцинотерапии хронической гонореи.

Профилактика. Специфическая профилактика отсутствует.Проводятся противоэпидемические мероприятия.

12.Возбудитель туляремии. Таксономия:	Семейство - Gracilicutes Род - Francisella Вид - Francisella tularensis
Морфология	Очень мелкие полиморфные микроорганизмы(могут быть в виде кокков, палочек), неподвижные, спор не образуют. Образуют капсулу в организме теплокровных животных. Грамотрицательные.
Культуральные свойства	Строгие аэробы. Не растут на простых питательных средах. Хорошо размножаются в средах с кровью, цистеином, сывороткой. Хорошо идет желточная сыворотка Мак-коя, дополненная 10% крови кролика. Колонии мелкие, в виде капелек белого цвета с голубоватым отливом, вырастают через 6 дне. Форма круглая, край ровный, поверхность гладкая.(S-форма).
Биохимическая активность	Низкая, ферментируют глюкозу, мальтозу, образуют сероводород. На основании различий в биохимической активности есть подвиды францизелл: неарктический, среднеазиатский, голарктический(распр. В России).
Антигенная структура	О-антиген Vi-антиген. При его утрате колонии становятся R-формы.
Факторы патогенности	1.оболочечный комплекс 2.эндотоксин
Эпидемиология	Болеют теплокровные животные. Туляремия –природно-очаговое, зоонозное инфекционное заболевание животных и человека с поражением лимфатических узлов, легких, глаз, зева, кишечника. Резервуар: дикие млекопитающие, особенно грызуны, они выделяют бактерии с мочойЮ заражая воду и окр.среду. Переносчики-кровососущие насекомые. Путь заражения человека- от больного животного, контактный, алиментарный, воздышно-мылевой, трансмиссивный.
Патогенез	В месте входных ворот(кожа, слизистые глаз, легких,жкт) развивается первичный аффект(лимфоаденит), оттуда по лимфатическим сосуда возбудитель проникает в лимфатические узлы, где развивается воспаление и формируются туляремийные бубоны. Из этих очагов возбудитель периодически проникает в лимфу и кровь, разносится в печень, легкие, селезенку, костный мозг, вызывая вторичные поражения. Францизеллы являются внутриклеточными паразитами и поражают макрофаги, выделяют эндотоксин, который способствует развитию аллергии. В патогенезе туляремии выделяют фазы: внедрение и первичная адаптация возбудителя, лимфогенное распространение, первичные регионарно-очаговые и общие реакции организма, генерализация, вторичные очаги, аллергические реакции, обратный метаморфоз и выздоровление. Формы туляремии: язвенно-бубонная, генерализованная и тд. Инкубационный период – 5-7 дней. Гипертермия, слабость, головные боли, мышечные боли, отсутствие сна, аппетита, увеличены и болезнены лимфатические узлы. Продолжительность болезни 1-3 месяца с выздоровлением чаще всего.
Иммунитет	Напряженный
Лечение	Антибиотики(тетрациклин)
Профилактика	Профилактика: контроль за очагами, вакцинация групп рика, сан.просвет работ, слежение за численностью грызунов. Вакцинацию проводят по показаниям- дивая накожная туляремийная вакцина(Гайский и Эльберт). Иммунитет длится 5 лет.
Диагностика	Используют все методы диагностики. Бактериологический и биологический – только в специальных лабораториях и обнаружить самого возбудителя этими методами(бактериологический и микроскопический) НЕЛЬЗЯ, поэтому чаще используют биопробу, заражают животных и из органов уже берут материал на посев.. Материал: кровь, пунктат из бубона, сосков с язвы, отделяемое от конъюнктивы, налет с зева, мокрота и тд. Если поражена полость рта, материал берут из лимфатических узлов. 1) Биологический- заражение куриных эмбрионов, белых мышей и морских свинок внутрибрюшинно. Они погибают в течении недели, либо их забивают и обнаруживают воспаленные и увеличенные лимфатические узлы, некрозы селезенки, печени и легких. После этого делают посев на жедточную среду и готовят отпечатки для микроскопии. 2) Бактериоскопический метод: окраска по романовскому-гимзе-мелкие кокковидные или палочковидные бактерии в виде скоплений с нежными капсулами. 3) Серологический метод: реакция агглютинации: ставят в пробирках с разведением сыворотки от 1:25 до 1:800. Результат получают через 2 часа стояния в термостате(тонкозернистая агглютинация). Положительной реакцией считается агглютинация (+++) в резведении сывороток 1:100. Так же используют РПГА, РИФ. Реакция преципитации по Асколи. 4) Аллергическая проба: туляремия вызывает у человека перестройку организма с первых дней заболевания. На кожу наносят аниген-тулярин. Он включает в себя 3% глицериновой взвеси в физ.растворе возбудителей туляремии, убитых при нагревании 70* в течении 3х дней. Внутрикожно вводят 0,1 мл, накожно – 1 каплю. Положительной реакцией считается появление черех 6-10 часов на месте введения гиперемии, болезненного инфильттрата(размером не менее 5 мм). Результаты учитываеют через 24,36 и 48 часво. Черех 3-4 дня реакция угасает. Кроме того, у вакцинированных людей и переболевших так же отмечается положительная реакция. 5) Экспресс – диагностика- ПЦР, РИФ.

Сибирская язва

	Семейство: Bacilliaceae Род: Bacillus Вид: Bacillis athracis («athrax»-уголь)
Морфология	Очень крупные грамположительные палочки с обрубленными концами. Располагаются в виде цепочек (бамбуковая трость). Неподвижны, образуют споры в центре, капсулу. Капсула образуется только у бактерий на питательной среде. Она очень устойчива к гнилостной микрофлоре. Споры- овальной формы, располагаются в центре или субтерминально. Не превышают диаметра клетки. (при температуре: -12-42) В живом организме и невскрытом трупе спора не образуется, а только при попадании на питательную среду или окружающую среду. Окрашиваются по Грамму, по Лефферу(метиленовым синим: клетки – синие, капсула – красная).
Культуральные свойства	Хорошо растут на простых питательных средах (среда с картофелем, соломой и тд). На жидких средах – придонный рост в виде «кусочка ваты». На плотной среде – патогенная Р-форма(«грива льва», «голова медузы».) При добавлении пеницилина образуют колонии в виде «жемчужного ожерелья».
Биохимические свойства	Высокая активность. Разлагают сахара, белки, липиды, крахмал. Выделяют желатиназу.
Антигенная структура	Соматический антиген – не разрушается при высокой температуре. Выявляется при реакции преципитации по Асколи. Капсульный антиген – белковый природы, обуславливает антифагоцитарное действие.
Факторы патогенности	1) Капсула- ее потеря ведет к потере патогенности. 2) Экзотоксин. Включает 3 компонента: А) фактор отечности                                                                          Б) протективный фактор                                                                          В) летальный фактор
Эпидемиология	Вегетативная форма в окружающей среде быстро погибает. Споры сохраняются десятилетиями. Долго сохраняются в шкурах погибших животных и засоленном мясе. Встречается везде, где есть животноводство. Источник инфекции – больные животные. Входные ворота – поврежденная кожа, слизистые, дыхательные пути, ЖКТ.
Патогенез	Инкубационный период 2-3 дня. Имеет 4 формы: 1. Кожная форма: в месте локализации образуется карбункул, очаг некроза, покрытый черной блестящей корочкой, похожей на уголь. Это действует экзотоксин: он вызывает коагуляцию белков, отек тканей, приводит к развитию токсикоинфекционного шока. Карбункул вскрывается и на месте образуется язва. 2.Кишечная форма – проявлется общей интоксикацией, тошнотой, рвотой с кровью. 3.Легочная форма – похожа по тяжести на бронхопневмонию. 4.Септическая форма – 100% летальность.
Иммунитет	Стойкий, но возможны рецидивы
Лечение	Антибиотики(пенициллин, тетрациклин), сибиреязвенный глобулин.
Профилактика	Сибиреязвенный глобулин. Специфическая профилактика: вакцина СТИ(санитарно-технический институт). Это живая вакцина, которая содержит споры бескапсульного авирулентного штамма бацил сибирской язвы. Вакцинацию проходит группы риска и животные, иммунитет длится 1 год. Неспецифическая профилактика: 3 звена: направленность на источник инфекции, мероприятия по разрыву путей передачяи, восприимчивый коллектив. Изоляция больных, сжигание трупов, обеззараживание скотомогильников, сан.надзор.
Диагностика	В зависимости от формы заболевания, используют разные материалы: кровь, моча, мокрота, отделяемое от язвы и карбункула, испражнения. Методы диагностики: бактериологический, биологический, аллергический, серологический, бактериоскопический. 1) Бактериологический метод: 1. Посев на плотную среду(кровяной агар) для получение изолированных колоний. 2. Учет результата, окраска по граму, культуральные свойства, предварительный ответ. 3. Пересев типичных колоний на плотные среды для выделения чистой культуры. 4. Идентификация чистой культуры по культуральным признакам,, по биохимическим признакам, посев на пестрый ряд, по чувствительности к бактериофагам, бх-е и молекулярно-биологические методы идентификации(днк-зонды, пцр)+ реакция «жемчужное ожерелье»-засевают материал в среду, где есть пенициллин. Клетки приобретают овальную форму, так как пенициллин нарушает синтез клеточной стенки. 2) Бактериоскопический метод: окрашивание по грамму: грамположительные крупные палочки с закругленными краями, расположены в виде цепочек. Окрашивание по Леффлеру: красная капсула и синий микроорганизм. 3) Биологический метод: заражение мышей, кроликов, морских свинок, им вводят материал, затем из органов делают мазки-отпечатки. 4) Алергическая проба с антраксином подкожно. Положительная реакция проявляется с первых дней и сохраняется несколько лет после выздоровления

ВОЗБУДИТЕЛЬ СИБИРСКОЙ ЯЗВЫ

Возбудитель бруцеллеза.

Таксономия	Семейство: Brucelliaceae Род: Brucella Вид: B. melitensis (от мрс, наиболее патогенны для человека), B. abortus (от крс), B. suis (от свиней)
Морфология	Мелкие грамотрицательные бактерии шаровидной или палочковидной формы, неподвижны, не образуют спор, при действии специфического бактериофага или выращивании на среде с 10% иммунной сывороткой образуют нежную капсулу.
Культуральные свойства	Аэробы. B.abortus растет на средах в присутствии СО2 5-10%. Бруцеллы требовательны к питательным средам. Растут на мясопептонном печеночном, сывороточном декстрозном и кровяном агарах. На плотных средах через 2-4 недели вырастают выпуклые прозрачные колонии S-формы, но может переходить и в R-форму. При росте на жидких средах образуют диффузное помутнение с небольшим осадком. Бруцеллы можно культивировать в желточном мешке куриного эмбриона.
Биохимическая активность	Бх-активность не высокая. Ферментируют сахара с образованием кислоты без газа, расщепляют белки с выделением сероводорода. Растут на средах с красителями.
Антигенная структура	А-антиген, М-антиген, Vir-антиген.
Факторы патогенности	1) Эндотоксин 2) Капсула (обеспечивает адгезию и протективное действие) 3) Гиалуронидаза (ферментирует гиалуроновую кислоту соединительной ткани).
Эпидемиология	Резервуар - крупный и мелкий рогатый скот, свиньи. У них болезнь проявляется в виде абортов,  сепсисов и поражением суставов и органов. Источник инфекции – больные животные. Человек не заразен. Путь передачи -фекально-оральный, пищевой, контактный. (через мясо, шерсть, кожу, молоко и тд.) Бруцеллы сохраняются долго. В молоке – 270 дней, в замороженном мясе- 5 месяцев.
Патогенез	Бруцеллёз –острая или хроническая антропонозная бактериальная инфекция, характеризуется септическим течением с приемущественным поражением опорно-двигательного аппарата, лимфотической и нервных систем, сопровождается аллергизацией и интоксикацией организма. Инкубационный период – до 1 недели. Бруцеллы попадают в организм челез кожу, слизистые. Они захватываются фагоцитами и размножаются в них. Затем бруцеллы переходят в лимфоузлы и с током лимфы и крови распространяются в селезенку, сосуды, костный мозг, лимфоузлы. В тяжелых случаях поражается опорно-двигательная, нервная, сердечно-сосудистая системы.
Иммунитет	Клеточный иммунитет, возможно рецидивы.
Лечение	ЖБВ и ХБВ.+ антибиотики(стрептомицин, пинициллин и тд).
Профилактика	Специфическая – группам риска вводят ЖБВ: ВА-19.(живая бруцеллезная вакцина от штамма абортус. Иммунитет длится 1 год. Есть еще и химическая вакцина(ХБВ)
Диагностика	Методы: бактериологический, биологический, серологический, аллергический. 1.Бактериологический метод-выделение чистой культуры. Материал(кровь- для обнаружения возбудителя, сыворотка –для обнаружения антител, костный мозг, моча, грудное молоко, пунктат из лимфатических узлов, молоко и молочные продукты- для обнаружения бруцелл.) засевают в две  пробирки с мясопептнным больоном, одну из них инкубируют в анаэробных условиях, а другую с добавлением углекислого газа. Затем из пробирки с признаками роста делают высев на плотную питательную среду. Выделенная культура идентифицируетс по способности расти на средах с красителями, образованию водорода, чувствительности к тбилисскому фагу, реакции агглютинации с монотонными сыворотками. 2.Серологический метод: 1. Реакция агглютинации Райта( ставится на стекле и актуальна при массовых обследованиях. Помогает выявить возбудитель в первые дни болезни Эффективна я первые дни болезни. В поздние сроки ее следует сочетать с аллергической пробой. Берут 2-3 мл крови шприцем из вены или пастеровской пипеткой из пальца. Из крови получают сыворотку. 1е разведение – смешивать с 0,1 мл сыворотки с 2,4 мл физ.раствора. Затем сыворотку в разведениях 1:25, 1:50, 1:100, 1:200 и 1:400 разливают по 0,5 мл в пробирки, куда добавляют по по 0,5 мл антигена. Так степень разведения удваивается: 1:50, 1:100,1:200, 1:400, 1:800. В качестве антигена используют диагностикум(взвесь убитый бруцелл), его разводят, чтобы в 1 мл было 2 млрд бруцелл. РА ставится с двумя контролями. 1) сыворотка в разведении 1:25 в физ.р-ре для исключения образования хлопьев. 2) антиген + физ.р-р – для исключения спонтанной агглютинации антитела. Учитывают результаты. Пробирки ставят в термостат 37* на 24 часа. Учитывают результаты. При титре 1:800-разкоположительный. 1:200 и 1:400 – положительный. 1:50-1:100- сомнительный. Предельный титр – это разведение сыворотки, давшее агглютинацию не менее, чем на ++. 2.Быстрая диагностика бруцеллёза(Реакция Хеддльсона) На стеклянную пластинку наносят сыворотку больного в количестве 0,08-0,04-0,02-0,01-0,02 и добавляют в нее 0,03 физ.раствора(контроль) Второй контроль – 0,03 мл антигена с 0,03 мл физ.раствора. Капли сыворотки смешивают с антигенами. Стекло подогревают над пламенем 2 минуты, после чего при положительной реакции наблюдают агглютинацию во всех четырех дозах сыворотки. 3)Аллергический метод: Внутрикожная аллергическая проба Бюрне  Аллергическая реакция появляется со 2й недели и сохраняется несколько лет. Используют бруцеллин – фильтрат из 3-4х недельных бульонных культур бруцелл 3х типов. В среднюю часть предплечья внутрикожно вводят по 0,1 мл бруцеллина. При положительной реакции через сутки на месте введения появляется краснота и болезненный отек. 4)Опсоно-фагоцитарная проба. В пробирке 0,5 мл 2% раствора лимоннокислого натрия. Добавляют 1 мл крови, 0,5 мл четырехмиллиардной взвеси убитый бруцелл. Перемешивают, перемещают в термостат при температуре 37*. Через пол часа готовят мазки, фиксируют в смеси Некифорова, окрашивают по Романовскому-Гимзе. Из нескольких мест мазка подсчитывают фагоцитированные бруцеллы в 25 нейтрофилах. 0-нет фагоцитоза, 21-40 ++, 41+ -+++ Общая сумма этих показателей определяет интенсивность фагоцитоза. Реакция сильная: 50-79, Средняя -25-49, Слабая – 1-24. У здоровых людей 0 -1.

 

Возбудитель чумы.

ВОЗБУДИТЕЛЬ ЧУМЫ