Возбудители гепатитов А и Е .

Острая инфекционная болезнь, с лихорадкой, поражением печени. Антропоноз.

Таксономия, морфология, антигенная структура: Семейство Picornaviridae род Hepatovirus. Типовой вид —имеет один серотип. Это РНК-содержащий вирус, просто организованный, имеет один вирусоспецифический антиген.

Культивирование: Вирус выращивают в культурах клеток. Цикл репродукции более длительный, чем у энтеровирусов, цитопатический эффект не выражен.

Резистентность: Устойчивостью к нагреванию; инактивируется при кипячении в течение 5 мин. Относительно устойчив во внешней среде (воде).

Эпидемиология. Источник-больные. Механизм заражения — фекально-оральный. Вирусы выделяются с фекалиями в начале клинических проявлений. С появлением желтухи интенсивность выделения вирусов снижается. Вирусы передаются через воду, пищевые продукты, руки.

Болеют преимущественно дети в возрасте от 4 до 15 лет.

Патогенез: Обладает гепатотропизмом. После заражения репликация вирусов происходит в кишечнике, а оттуда через портальную вену они проникают в печень и реплицируются в цитоплазме гепатоцитов. Повреждение гепатоцитов возникает в результате иммунопатологических механизмов.

Клиника. Инкубационный период - от 15 до 50 дней. Начало острое, с повышением т-ры и тошнотой, рвотой). Возможно появление желтухи на 5-й день. Клиническое течение заболевания легкое, без особых осложнений. Продолжительность заболевания 2 нед. Хронические формы не развиваются.

Иммунитет. После инфекции - стойкий пожизненный иммунитет, связанный с IgG. В начале заболевания в крови IgM, которые сохраняются в организме в течение 4 месяцев и имеют диагностическое значение. Помимо гуморального, развивается и местный иммунитет в кишечнике.

Микробиологическая диагностика. Материал для исследования - сыворотка и испражнения. Диагностика основана главным образом на определении в крови IgM с помощью ИФА, РИА и иммунной электронной микроскопии. Этими же методами можно обнаружить вирусный антиген в фекалиях. Вирусологическое исследование не проводят.

Лечение. Симптоматическое.

Профилактика. Неспецифическая профилактика. Для специфической пассивной профилактики используют иммуноглобулин. Иммунитет сохраняется около 3 мес. Для специфической активной профилактики – инактивированная культуральная концентрированная вакцина. Рекомбинантная генно – инженерная вакцина.

Арбовирусы

Арбовирусы включают представителей 3 семейств: Flaviviridae, Togaviridae и Bunyaviridae.
Морфология, химический состав и антигенная структура. Вирионы чаще имеют сферическую форму. Строение сложное: они относятся к РНК-геномным вирусам и состоят из РНК и белка-капсида, окруженных суперкапсидом; на поверхности суперкапсида находятся шипы — гликопротеи­ны. Имеют родоспецифические антигены, выявля­емые в РСК, группоспецифические и типоспецифические ан­тигены — гликопротеины, обладающие протективной активно­стью и выявляемые в РТГА и реакции нейтрализации.
Культивирование. Универсальной моделью для выделе­ниях арбовирусов служат мыши, у которых при заражении возникает энцефалит, заканчивающий­ся летально. Арбовирусы культивируют также в культурах кле­ток, где они не вызывают цитопатического эффекта. Для выделения некоторых арбовирусов применяют за­ражение куриных эмбрионов в желточный мешок. Арбовирусы размножаются при двух температурных режимах, 36—40 и 22— 25С, что позволяет им репродуцироваться в организме не только позвоночных, но и кровососущих членистоногих переносчиков.
Резистентность. Чувствительны к эфиру, дезинфектантам, УФ-облучению, форма­лину; инактивируются при 60С в течение 30 мин. Длитель­но сохраняются в замороженном и лиофилизированном состо­янии.
Эпидемиология. Большинство относится к природно-очаговым зоонозам.
Благодаря трансфазовой и трансовариальной (от поколения к поколению) передаче вирусов основным резервуаром являются кровососущие членистоногие (комары, клещи). Дополнительным резервуаром вирусов в природных очагах служат прокормители членистоногих (птицы, грызуны.). Основной механизм и путь заражения трансмиссивный. Иногда заражение может происходить воздушно-капельным, контактным и пищевым путями.
Патогенез. Размножаются в тканях и органах членистоногих, в слюнных железах. При последу­ющем укусе человека или животного вирусы с током крови заносятся во внутренние органы, где размножаются в эндотелии капилляров, откуда вновь поступают в кровь. Вторичная виремия сопровождается появлением лихорадки. Вазотропные виру­сы поражают эндотелий капилляров внутренних органов, а нейротропные вирусы проникают в клетки центральной нервной системы, что ведет к их гибели.
Клиника. В большинстве случаев протекают скрыто, бессимптомно и выявляются лишь с помо­щью серологических методов. Клинические проявления: 3 основных синдрома: системные и геморрагические лихорадки, менингоэнцефалиты.
Иммунитет. После перенесенного заболевания формирует­ся стойкий гуморальный, типоспецифический иммунитет.
Микробиологическая диагностика: обнаружение вируса и выявление прироста антител к возбудителю у больных. Мате­риал для исследования - кровь, спинномозговая жид­кость. Вирусы выделяют путем интрацеребрального заражения новорожденных белых мышей, а также культур клеток и ку­риных эмбрионов. Выделенный вирус идентифицируют с помо­щью РТГА, используя эритроциты гусей, РСК и реакции нейтрализации. Возможно применение РИФ, РПГА, ИФА, ИЭМ. Эти же реакции применяют для обнаружения антител в парных сыворотках и спинномозговой жидкости. Для экспресс-диагно­стики используют РИФ, РПГА, ИФА, РИА, ПЦР.
Лечение. Интерферон, рибавирин, биназу и др. противовирусные препараты. Используют также гомо- и гетерологичные иммуноглобулины.
Профилактика. Для экстренной профилактики использу­ют гомо- и гетерологичные иммуноглобулины. Для создания ак­тивного иммунитета применяют убитые вак­цины. Исключение составляет живая вакцина против желтой ли­хорадки.