Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Принципы лечения в стационаре
1) Режим - госпитализация в реанимацию – 3-5-7 дней – затем есть расширение режима- · 1 сутки – поворачиваться в постели · 2 сутки - садится в постели · 3 сутки – опускать ноги сидя · 4 сутки – стоять у кровати · 5 сутки - ходьба возле кровати · 6-7 сутки - ходьба по палате. Психологическая реабилитация - терпеливое, оптимистичное настроение 2) Питание – 1-ые сутки – полуголод. Диета №10. Каши, не жирное мясо, отварная, полужидкая пища. Пюре. Соки. Нормализация физиологических отправлений - судно, катетер, или калоприемник. Контроль приема жидкости. 1 – 3-ие сутки до 500-1000 мл. Исключение вредных привычек. В стационаре до 1 месяца находится. Амбулаторный этап реабилитации · Если работает – реабилитация в санаториях · Если не работает – в поликлинике реабилитация. Под наблюдением кардиолога и терапевта. До 6 месяцев реабилитация. Хирургические методы лечения · Внутриартериальная балонная контрапульсация · Аорто-коронарное шунтирование Диспансеризация. Осложнения инфаркта миокарда: · Ранний период · Поздний период Кардиогенный шок – снижение систолического АД. В сочетании с признаками ухудшения кровоснабжения органов и тканей. Формы кардиогенного шока · Рефлекторный – в результате болевого приступа. И решающую роль играет снижение тонуса сосудов нарушение и центрального и периферического кровоснабжения – бледность, холодный пот, холодные конечности. АД -100-90 мм. рт. ст. брадикардия возможна. Состояние обратимо. Терапия - снять боль. · Истинный - чаще приводит к смерти. Снижение сократительной функции миокарда, резкое уменьшение сердечного выброса, стойкое снижение Ад (систолическое ниже 80, пульсовое - 20). Необратимые изменения органов и тканей в результате нарушения кровообращения. Бледность, холодный пот, холодные конечности. Возможно спутанность и потеря сознания. Олиго- или анурия. Пульс нитевидный. Возможна аритмия и отек легких. Лечение, как при инфаркте миокарда · Аритмический - пароксизмальная тахикардия, мерцательная тахиаритмия. Возможна полная атриовентрикулярная блокада. Если аритмический при брадикардии, возможно введение атропина сульфата 1мг. При тахикардии желудочковой – лидокаин. · Ареактивный Тромбоэмбалия – ТЭЛА – инфаркт может привести к тромбу. 90% тромбы нижних конечностей. Синдром баклажана - пациент синий. При вскрытии, тробоэмболия легких.
Аритмии Сердечная недостаточность острая левожелудочковая и хроническая
Ревматизм –системное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе, развивающееся в связи с инфицированием бета-гемолитическим стрептекокком группы А у предрасположенных лиц (дети, подростки 7-15 лет). Классификации По течению и активности · Острый · Подострый · Вялозатяжной · Непрерывно рецидивирующий · Латентный. По фазам течения · Активная - 4-6 месяцев · Не активная спустя – 6 месяцев Характеристики поражения · Острый ревмокардит o С пороком сердца o Без порока сердца · Рецидивирующий · Миокардиосклероз и ревматический порок сердца Течение болезни Стрептококковое заболевание верхних дыхательных путей. Через 1-2 недели после заболевания у пациента появляется субфебрильная температура, сердцебиение, одышка, боли в сердце, суставах, утомляемость, слабость, потливость. Клинические варианты течения · Кардиальная форма - ревмокардит · Ревматический полиартрит – поражены крупные суставы (локтевые, плечевые). Симметричность, летучесть боли. · Ревматическое поражение сосудов - васкулит · Абдоминальный синдром · Ревматическая хорея - у детей и подростков, девочки и беременные – меняется психо-эмоциональное состояние. Эгоизм – эмоциональная лабильность, пассивность, рассеянность, утомляемость, агрессивность, двигательное беспокойство с гиперкинез – гримасы и мышечная слабость, не внятность речи, нарушение почерка, невозможность держать ложку, некоординированные движения. Ребенок не может ходить, сидеть. Симптом «дряблых плеч» · Ревматическое поражение нервной системы · Кожная форма - кольцевая эритема и ревматические узелки · Сердечный порок возникает. Терапия ревматизм Системное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением тканей сердца. Бета-гемолитическим стрептекокком группы А. Образование хемотоксинов возбудителя → повреждение соединительной ткани (Ашофф-Талалаевская гранулема). Сначала поражаются суставы. Если не лечить, то через 3-4 недели само пройдет. С годами поражаются ткани сердца, и возникает ревматический миокардит → порок митрального клапана→нарушение ритма сердца → сердечная недостаточность → тромб →смерть.
Поражение других систем · Хорея · Оболочки сосудов · Нефрит · Гепатит · Пневмония · Кольцевая эритема Диагностика: БАК – С-реактивный белок, ревматоидный фактор. КАК - СОЭ повышено, лейкоцитоз. ЭКГ и УЗИ сердца. Лечение 1) Режим. При подозрении - стационар (7-10 дней полупостельный режим) 2) Питание - диета №10 1 этап - лечение активной фазы в кардиоревматологическом или ревматологическом стационаре. 2 этап – амбулаторное наблюдение при поликлинике (лучше санаторий) 3 этап – диспансерное наблюдение у ревматолога в поликлинике. Задачи: Понижение активности, предупреждение формирования пороков сердца. 3) Лекарственная терапия: Минимальная степень активности - НПВС. · Диклофенак 50мг 3 раза в день · Ибупрофен 400мг 4 раза в день Ингибиторы ЦОГ · Мелоксикам 15 мг. В сутки · Нимесулид 100 мг. Рассасывать · Целококсиб 100мг. Антибиотики - пенициллины · Бензилзилпенициллин 1,5-4 миллиона единиц внутримышечно 4 раза в сутки · Амоксициллин · Макролиды: эритромицин. · Резервные: цефалоспорины Средняя группа · Кортикостеройды o Преднизолон 15 мг. В 1 прием утром после еды o Метилпенициллин Макролиды и НПВС - по показаниям. При высокой степени активности - группы те же, дозы выше. · Преднизалон 20 мг. +Са Д3 - профилактика остеопороза. · Стационар до 1 месяца. Амбулаторно - санаторий, НПВС, Бициллин-5 Диспансеризация – Бициллин-5 Профилактика: ЗОЖ, профилактика заболеваний верхних дыхательных путей, правильное лечение заболеваний верхних дыхательных путей. Вторичная профилактика: Бициллин-5 (1,5 миллиона единиц 1 раз в 3 недели в течении 5 лет) При беременности - бициллин-5 с 8-ой недели беременности до родов. Постоянное наблюдение в послеродовом периоде. Бициллин-5 индивидуально. Пенициллин для профилактики членам семьи больного в активной фазе Восстановление иммунитета. Фитотерапия. Санаторно-курортное лечение. Терапия Пороки сердца Митральный стеноз – сужение просвета митрального (перегруз левого предсердия), гипертензия малого круга кровообращения. Жалобы: головные боли, головокружение, боль в правом подреберье. Осмотр: нарушение сердечного ритма, митральное лицо. Пальпация: отсутствие верхушечного толчка, пульсация в эпигастральной области, слабый пульс, кошачье мурлыканье. Аускультация: 1 первый тон усилен на верхушке, акцент 2 тона над легочным стволом. Шум диастолический на верхушке. Аортальный стеноз – систолический шум При недостаточности - диастолический. Лечение - Хирургическое. Митральный стеноз – показания к госпитализация: · Декомпенсация ХСН. · Тромбоэмболия · Необходимость оперативного лечения. Цель лечения: 1. Улучшить прогноз 2. Повысить продолжительность жизни 3. Облегчение симптомов. Консервативное лечение: · Профилактика инфекционных заболеваний (ревматизм, эндокардит) · Ограничение физических нагрузок
· При наличии симптомов ХСН – диета №10 · Мочегонные · Бета-адреноблокаторы – эгилок. · Ингибиторы кальциевых канальцев – верапамил · Сердечные гликозиды – кумулируются, прием 5 через 2, ¼ таблетки + мочегонные иначе интоксикация. Дигоксин и страфонтин. · Не прямые антикоагулянты – тромбоас и аспирин. · Хирургическое лечение. Митральная недостаточность Цели: · Улучшить прогноз · Снизить симптомы Показания к госпитализации: прогрессирование ХСН Показания к оперативному лечению Консервативное лечение: · Профилактика ревматизма и эндокардита · Ограничение физически нагрузок · Диета 10 · Ингибиторы АПФ – эналаприл, пристариум · Мочегонные · Сердечные гликозиды при фибрилляции. · Нитраты · Протезирование Аортальный стеноз · Профилактика внезапной сердечной смерти. · Показания к госпитализации – аритмия приводящая к нарушению гемодинамики Клиническое проявление стеноза Оперативное вмешательство. Консервативное лечение · Профилактика ревматизма и эндокардита · Ограничение физически нагрузок · Диета №10 · Профилактика атеросклероза · Бета-адреноблокаторы · Мочегонные · Антикоагулянты · Гликозиды (если ХСН, аритмия) · Хирургическое лечение. Аортальная недостаточность Цели: • Улучшить прогноз • Снизить симптомы Показания к госпитализации: ХСН Показания к операции активность: процесса. Консервативное лечение · Профилактика · Ингибиторы АПФ · Антагонисты кальция · Диуретики · Нитраты · Хирургическое лечение. · Инфекционный эндокардит Воспалительное инфекционное заболевание эндокарда, характеризующееся локализацией возбудителя на клапанах сердца, пристеночном эндокарде и сопровождающееся бактериемией и поражением различных органов и систем. Может быть одной из стадий сепсиса. Возбудители · Стафилококки · Зеленый стрептококк · Клепсиелла · Кишечная палочка · Грибы Способствующие факторы: · Врожденные и приобретенные пороки сердца · Нарушения иммунитета (системные заболевания) Патогенез: Инфекционный процесс начинается после удаления зубов, оперативных вмешательств в полости рта, гинекологических вмешательствах, катетеризации вен. Возбудитель проникает в кровь, циркулирует там→ фиксируется и колонизируется на клапанном и париетальном эндокарде. Облегчают адгезию бактерий повреждения клапанного аппарата (пороки, изменения гемодинамики) + факторы, определяющие нарушения общей резистентности организма. Оседание организма на клапане приводит к развитию второго очага инфекции→ формирование вегетации и разрушение клапана→пороки сердца→генерализация процесса происходит за счет гемологичного разноса возбудителя→ отрыв кусочков вегетации → тромбоэмболия.
Иммунная генерализация процессов → васкулиты, висцериты, дистрофии и воспалительные процессы внутренних органов (миокардит→ нефрит→почечная недостаточность) Стадии: 1. Инфекционно-токсическая 2. Иммунно-воспалительная 3. Дистрофическая Классификация: · Первичный эндокардит (на интактных клапанах) · Вторичный эндокардит (на фоне порока сердца) По течению: · Острый - как осложнение сепсиса, при отсутствии поражения сердца (не более 6 недель) · Подострый – как исход острого, рецидив острого, более 6-8 недель приводит к септикопиемии, эмболии, иммунные изменения. · Затяжной – длительный, чередование обострений и ремиссий. Клиника не яркая, заболевание поддается лечению. Клиника: Повышенная температура, озноб, потливость, лихорадка волнообразная или постоянная. Слабость, недомогание, снижение аппетита, похудение, боль в мышцах, признаки тромбоэмболических процессов (инсульт, инфаркт) Осмотр: кожа бледная, с оттенком кофе с молоком, петехии, (положительный симптом щипка и жгута, симптом Кончаловского.) на переходной складке конъюнктивы нижнего века геморрагические петехии, пятна Лукина-Либмана. Плотные болезненные красноватые узелки на концевых фалангах пальцев (капиллярные узелки Оснера) Гиперемированные пятна на ладонях и стопах, увеличение печени и селезенки.(гепатоспленомегалия). Постепенно формируются симптомы поражения сердца. · Аортальный клапан – недостаточность. Миокардит - глухость сердечных тонов. Систолический шум на верхушке. Из-за недостаточности митрального клапана. Дилатация полостей сердца · Перикардит → шум трения перикарда Для подострого септического эндокардита характерно: · Эмболы – обусловлены тромботическими наложениями на створках клапанов. Сердца, сосудов селезенки, мозга, почек → инфаркт, увеличение селезенки, гламерулонефрит (протоурия, гемоурия), гипохромная анемия. Диагностика: КАК - повышение СОЭ, нейтрофильнй лейкозцитоз – острый, лейкопиния – подострый, гипохромная анемия, тромбоцитопиния Посев крови – на возбудителя. БАК - повышение С-реактивного белка, сиаловых кислот, ревматоидный фактор, Повышение циркулирующих иммунных компонентов, иммуноглобулинов М и G. Моча – гламерулонефрит→ протоурия, гемоурия, ЭКГ, УЗИ Осложнения: · Перфорация клапанов · Абсцесс кольца клапанов · Разрыв папиллярных мышц сердца→ инфаркт · ОСН · Бактериальный шок Лечение: Режим: стационар строгий постельный режим Диета: №10, затем витаминизированный общий стол. Медикаментозное лечение: 1. Антибиотики –
a. раннее назначение b. Лучше применять большие дозы c. Лучше парентерально d. Длительность 4-6 недель (сроки индивидуально) до 2 месяцев. e. Выбор препарата и дозы - после посева f. При отсутствии эффекта – меняем препарат, g. При тяжелом течении комбинация h. До установления возбудителя → пенициллины, дозы до 20 миллионов единиц в сутки i. + аминогликозиды (гентамицин) j. При отсутствии эффекта - цефалоспорины k. При стафилококках – ампиокс, оксациллин + гентамицин, ванкомицин, цефалоспорины. l. При энтерококках - ампициллин, ванкомицин + гентамицин m. При Гр- (киш. Палочка) – цефалоспорины, ампициллин, карбинициллин + аминогликозиды (гентамицин) n. При грибках – Вибрализин, рондомицин, фузидин, 2. Управление коагуляцией – при любом септическом процессе ДВС-синдром является важным патогенетическим фактором. Он играет важную роль в миграции и метастазировании бактерий. Инфекционный агент транспортируется метаболитами и агрегатами клеток. Инфекционный агент вызывает опосредовано повреждение сосудистой стенки, стимулирует образование иммунных комплексов → иммунные васкулиты осложняются тромбозами. ДВС-синдром сопровождается выраженным нарушением в микроциркуляции. Управление гипокоагуляцией · Введение гепарина + свежезамороженная плазма в/в капельно и п/к каждые 4-6 часов. Под контролем свертывания крови = противовоспалительное и иммуно-депрессантное действие. · Плазма вводится каждые 4-6 часов до купирования ДВС-синдрома. · С целью улучшения микроциркуляции стабилизируют гемодинамику антиагреганты o Триэтал в/в капельно o Курантил o Реополиглюкин Лечение – 4 недели. В качестве средств активирующих фибринолиз - никатиновая кислота в/в капельно на изотоническом растворе. 3. Иммуномодулирующая терапия a. Тималин в/м 10-15 раз за курс b. Теактивин п/к 5-10 раз за курс c. Гемосорбция d. Плазмаферез e. Антистафилококковые плазмы (гемоглобулин), антисинегнойная, антипротейная плазма f. УФО крови g. Внутрисосудистое лазерное облучение крови. 4. Ингибирование протолитических ферментов и кенинов - при любых инфекционных процессах повышается активность системы протеолизиса → повреждение органов и тканей, ДВС-синдром. Активация кениновой системы – поддержание воспалительного процесса. a. Контрикал в/в b. Гордокс в\в капельно 5. Дезинтоксикационная терапия a. Гемодез b. Реополиглюкин c. Глюкоза 5% 6. Глюкокортикойды - при развитии токсико-аллергических реакций, нарушениях иммунной реактивности, назначают кортикостеройды. 7. Симптоматическая терапия. a. Купирование суставного синдрома – НПВС i. Вольтарен ii. Эндометацин b. Диуретики переферические c. Вазодилататоры (нитросорбит) d. При анемии - препараты железа e. При повышении АД - гипотензивные Прогноз: · Выздоровление с формированием порока (реже - без него) · Переход в хроническую форму · Смерть - тромб. Профилактика: · Первичная: o ЗОЖ o Своевременная коррекция хирургически детских пороков o Лечение очагов инфекции. · Вторичная - диспансеризация - на 5 лет, консультации у терапевта, ревматолога. Кровь, ЭКГ, Антибактериальная терапия при хирургических вмешательствах.
· Терапия миокардиты К заболеваниям миокардита относится: миокардит, миокардиодистрафия, кардиомиопатия. Миокардиты – воспалительные заболевания миокарда, инфекционной, инфекционно-аллергической, и инфекционно-токсической природы Миокардиодистрафии – не воспалительные поражения миокарда различной этиологии, характеризующиеся нарушением метаболизма и нарушением образования энергии в миокарде. Кардиомиопатии – не воспалительные заболевания неизвестной этиологии, характеризующиеся кардиомегалией и прогрессирующей сердечной недостаточностью. Миокардиты - поражение миокарда с преобладанием воспалительного процесса и признаками нарушения сократимости возбудимости и проводимости. Причины 1. Бактерии 2. Вирусы 3. Паразиты 4. Грибы 5. Лекарственные препараты Патогенез: Характерно диффузное или очаговое поражение миокарда с преобладанием экссудативных или пролиферативных изменений. При вирусных миокардитах выявляются резкие нарушения в микроциркуляторном русле. Деструкция эпителия капилляров под влиянием вируса сопровождается повышением проницаемости, стазами, тромбозами в сосудах, что облегчает проникновение вируса в паренхиму ткани. Очаги некроза со временем замещаются фиброзной тканью. Клетки, подвергшиеся воздействию вируса и продукты нарушенного белкового обмена, могут быть антигенами, вызывая образование антител, которые вступают в перекрестную реакцию с не пораженными клетками миокарда, запуская аутоиммунную реакцию. В развитии аутоиммунного повреждения особую роль играют особенности иммунного статуса организма. При аллергических миокардитах под влиянием комплексов «Антиген+Антитело» активизируются ферменты, выделяется большое количество БАВ (гистамин, серотонин), что вызывает повреждение сосудов миокарда. С нарушением проницаемости сосудистой стенки с образованием отеков, геморрагий, микронекрозов тканей. В ходе процесса формируется кардиосклероз, характеризующийся образованием волокнистой соединительной ткани, расположенной в миокарде диффузно или в виде крупных очагов. Клиника: Симптомы клиники слагаются из симптомов недостаточности сократительной функции и нарушения сердечного ритма. Жалобы: одышка при физической нагрузке, слабость, сердцебиение, перебои в сердце. Боли в области сердца, приступообразные, ноющие, колющие и т.д Осмотр: Бледность кожных покровов, бледность легкая, синюшность. При выраженной сердечной недостаточности - набухание шейных вен. Пальпация: пульс малого наполнения, возможно, аритмичный, тахи- или брадикардия. Нарушения ритма. Верхушечный толчок ослаблен, может смещаться кнаружи и может быть разлитым Перкуссия: смещение границ сердца влево Аускультация: Ослабление 1-го тона на верхушке и общее ослабление тона, второй тон - без изменений. Может выслушиваться ритм «галопа» на верхушке. За счет недостаточности левого желудочка может быть систолический шум на верхушке. АД – снижение систолического, уменьшение пульсового давления. Дополнительные методы: Лабораторные: КАК– лейкоцитоз, СОЭ ускоренное. Аллергия- Лейкопения БАК: фибриноген, С-реактивный белок, сиаловые кислоты – повышены. Глобулины повышены. При аллергии повышены циркулирующие иммунные комплексы. Инструментальные: ЭКГ, УЗИ, Рентген Лечение: Режим – постельный, госпитализация обязательна. До месяца. Питание - диета №10 соль жидкость ограничены. Витаминизированная диета. Легкая пища. Медикаментозная терапия: 1. Этиологическая: В зависимости от возбудителя a. Бактерии - антибиотики. Начиная с полусинтетических пенициллинов. Чаще возбудитель - стрептококк. На аллергию проверить обязательно. Антибиотики резерва – цефалоспорины, макролиды, тетрациклины, фторхинолоны b. Вирусы – интерфероны 2. Патогенетическая терапия a. не стероидные противовоспалительные, т.к. это воспаление. Ибупрофен, кетанол, осложнения возможны – язва, кровотечения желудочные. Или ингибиторы протонной помпы. b. Глюкокортикорды – преднизолон. Не назначаем, когда бактериальная инфекция. А если аллергия, то назначаем. c. Делагил – иммунодепрессанты. Стабилизируют лизосомные мембраны. Уменьшают дозу преднизолона. d. Антиагреганты – препятствуют образованию тромбов. Трентал e. Антикоагулянты – гепарин. Смотрим коагулограмму. Противовоспалительное, иммунодепрессантное и антигипоксическое действие f. Ангиопротекторы – уменьшают проницаемость сосудистой стенки и способствуют уменьшению воспаления – продектин, теоникол g. Антиоксиданты – для уменьшения активности перекисного окисления липидов, т.к идет процесс активации перекисного окисления липидов и идет накопление перекисных и свободных радикалов, которые повреждают миокард. Они усугубляют дистрофические процессы и дестабилизируют лизосомные мембраны. Поэтому антиоксиданты – витамин Е (токоферол) 1мл. в/м, эссенциале. h. Метаболическая – улучшает обмен веществ, тканевое дыхание в миокарде, увеличивает синтез белка, уменьшает дистрофические процессы - рибоксин, панангин, АТФ, витамины группы В. 3. Симптоматическая терапия – при развитии застойных явлений a. Диуретики b. Периферические вазодилататоры – нитроглицерин c. ЛФК и расширение режима по мере излечения Все больные берутся на диспансерный учет, Вне обострения санаторно-курортное лечение.
Перикардиты Полиэтиологическое, инфекционное или не инфекционное (асептическое) воспаление перикарда. Классификация По причине · Перикардиты вызванные инфекционным агентом o Неспецифические (бактериальные (стафилококк, стрептококк)) o Туберкулезные o Ревматические o Специфические перикардиты при инф. Заболевания (дизентерия, брюшной тиф) o Вирусы o Грибы · Асептические o Аллергические o Аутоиммунные (постинфарктные) симптом Грейслера o Травматические o При заболеваниях крови. o При злокачественных опухолях. o При заболеваниях с нарушением обмена веществ (подагра) o · Идиопатические Клинико-морфологические · Острый перикардит o Сухой (фибринозный) o Экссудативный (серозный, гнойный, геморрагический) · Хронический o Экссудативный o Слипчивый или адгезивный o Сдавливающий констриктивный Патогенез: Механизм развития перикардитов определяется причиной. Патогенез инфекционных перикардитов обусловлен проникновением инфекции в полость перикарда. Инфекция проникает гематогенно, лимфогенно и при прорыве соседнего гнойного очага. Кокковая флора обуславливает появление гнойного экссудата. Вирусная инфекция приводит к развитию фибринозного перикардита (иногда экссудативно-серозного). В развитии не инфекционных перикардитов ведущая роль отводится аутоиммунному механизму. Иммунная реакция развивается по аллергической реакции гиперчувствительности замедленного типа. Поврежденный перикард – аутоантиген. В ответ на него образуются антитела, далее формируются иммунные комплексы)циркулирующие и фиксированные). Кроме этого идет активация Т-лимфоцитов, образование противовоспалительных цитокинов. Которые активируют макрофаги и гранулоциты, принимающие участие в развитии перикардита. Воспалительный процесс в перикарде приводит к усиленной экссудации в его полости жидких фракций крови, которые всасываются обратно здоровыми участками перикарда. Прогрессирование процесса сопровождается выходом фибриногена и формированием фибринозного перикардита. Мезотелий под фибрином разрушается, фибринозные массы срастаются с подлежащей тканью. Экссудативный перикардит развивается при тотальном вовлечении перикарда в воспалительный процесс. Жидкость в полости перикарда затрудняет диастолическое расслабление миокарда и наполнение его в диастолу. Это приводит к уменьшению ударного объема, для поддержания минутного объема учащается ритм сердечной деятельности. При появлении жидкости в полости перикарда давление в ней значительно растет, что затрудняет поступление крови в правое предсердие. И далее в правый желудочек. Центральное венозное давление резко увеличивается. Рост венозного давления приводит к застою в большом круге кровообращения. Появляются периферические отеки, увеличивается печень, появляется асцит. При быстром накоплении экссудата, и его большого количества возможно развитие осложнения (тампонада сердца). Могут в местах перикарда образовываться спайки, формируется слипчивый агдезивный перикардит. Нередко рубцовая соединительная ткань развивается чрезмерно. И это может привести к облитерации всей полости перикарда (сдавливающий, или констриктивный, перикардит). Нередко в рубцовых изменениях перикарда наблюдается отложение кальция. Перикард обезыствляется. Наблюдается панцирное сердце. Клиника Острый перикардит - воспаление перикарда, продолжающееся не более 6 недель.
|
|||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2021-01-09; просмотров: 94; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.222.200.143 (0.135 с.) |