IX. Предрасполагающие факторы

А. У 5—7% больных гиперосмолярная кома развивается спонтанно.

Б. У 90% больных имеется почечная недостаточность.

В. Частая причина — инфекционное заболевание: пневмония, инфекция мочевых путей, сепсис (особенно уросепсис).

Г. Лекарственные средства

1. Глюкокортикоиды (усиливают глюконеогенез и противодействуют инсулину).

2. Тиазидные диуретики или фуросемид (снижение уровня калия в сыворотке подавляет секрецию инсулина).

3. Фенитоин (подавляет секрецию инсулина).

4. Другие средства, например пропранолол, азатиоприн, диазоксид.

Д. Нарушение мозгового кровообращения, субдуральная гематома, острый панкреатит, тяжелые ожоги.

Е. Сопутствующие эндокринные заболевания (акромегалия, синдром Кушинга, тиреотоксикоз).

Ж. Описаны случаи гиперосмолярной комы при использовании концентрированных растворов глюкозы(применяются для парентерального питания или диализа).

X. Клиническая картина

А. Симптомы

1. На протяжении нескольких дней или недель нарастают полиурия, полидипсия, потеря веса, слабость. Прогрессирующие нарушения сознания наблюдаются у 50% больных.

2. У 5% больных возникают судороги.

3. У больных в коме(30%) осмоляльность плазмы обычно превышает 340 мосмоль/кг.

4. Гиперосмолярную кому приходится дифференцировать с комой, вызванной иными причинами (например, нарушением мозгового кровообращения или субдуральной гематомой), особенно у пожилых больных.

Б. Физикальное исследование

1. Всегда имеется тяжелая дегидратация.

2. Неврологические симптомы: гемипарез; гиперрефлексия либо арефлексия; нарушения сознания (от сонливости и заторможенности до комы).

3. Могут отмечаться симптомы сопутствующих заболеваний (например, почек, сердечно-сосудистой системы).

XI. Лабораторная диагностика

А. Уровень глюкозы в плазме обычно достигает 30—110 ммоль/л.

Б. Осмоляльность плазмы резко повышена (обычно > 350 мосмоль/кг). Осмоляльность можно рассчитать по формуле: 2 ´ ([Na⁺]+ [K⁺]) + уровень глюкозы в крови/18 + АМК/2,8.

В. Уровни АМК (70—90 мг%) выше, чем при диабетическом кетоацидозе (см. табл. 40.3).

Г. Кетоновые тела в сыворотке обычно не определяются, и ацидоза нет.

Д. Уровень натрия в сыворотке может быть высоким, нормальным или низким. Дефицит натрия при гиперосмолярной коме составляет 5—10 мэкв/кг. При тяжелой дегидратации следовало бы ожидать повышения уровня натрия в сыворотке. Однако интенсивный переход воды из внутриклеточного пространства во внеклеточное из-за резкой гипергликемии приводит к тому, что уровень натрия в сыворотке оказывается нормальным или даже сниженным. При повышении уровня глюкозы в плазме на каждые 5,6 ммоль/л уровень натрия снижается примерно на 1,6 мэкв/л. Таким образом, у больных с гипернатриемией и выраженной гипергликемией надо ожидать тяжелую дегидратацию.

Е. Возникает гипокалиемия (дефицит калия составляет примерно 5 мэкв/кг). Содержание калия в сыворотке может быть повышенным (поскольку гиперосмоляльность сопровождается выходом калия из клеток), нормальным или сниженным (из-за больших потерь с мочой вследствие осмотического диуреза).

XII. Лечение

А. Общие правила ведения больных

1. Гиперосмолярная кома — неотложное состояние. Больных помещают в БИТ.

2. Многие методы лечения диабетического кетоацидоза подходят и для лечения гиперосмолярной комы (см. гл. 40, п. VI).

Б. Инфузионная терапия

Регидратация

а. Тяжелая гипергликемия обязательно сопровождается переходом воды из внутриклеточного пространства во внеклеточное. Это препятствует сокращению ОЦК на фоне тяжелой внутриклеточной дегидратации. Кроме того, в условиях гипонатриемии резкое повышение уровня глюкозы в крови может быть единственным механизмом, поддерживающим ОЦК. Слишком быстрая коррекция гипергликемии грозит развитием гиповолемического шока за счет перехода воды из внеклеточного пространства во внутриклеточное.

б. Тяжелая прогрессирующаягиповолемия требует немедленной инфузии 0,9% NaCl для увеличения ОЦК. Рекомендуемая скорость инфузии — 1 л/ч (см. табл. 40.4), пока не стабилизируются АД и ЧСС и не нормализуется диурез. Затем переходят к инфузии 0,45% NaCl со скоростью 150—500 мл/ч. При подборе скорости инфузии ориентируются на продолжающиеся потери жидкости и реакцию на инфузионную терапию.

в. Если требуются большие объемы жидкости либо имеются сопутствующие заболевания сердца или почек, необходимо определять ЦВД или ДЗЛА. Потери жидкости при гиперосмолярной коме обычно несколько больше, чем при диабетическом кетоацидозе. Как правило, половину этих потерь восполняют в течение первых 12 ч, а остальное — в течение последующих 24 ч.

2. Электролиты. После восстановления диуреза начинают вводить калий, чтобы восполнить его запасы в организме. Рекомендуется применять KCl в концентрации 20—40 мэкв/л. Концентрацию корректируют по результатам частых измерений уровня калия в сыворотке. При олигурии и гипокалиемии можно в течение 1—2 ч медленно вводить KCl в концентрации 10—30 мэкв/л под контролем ЭКГ. Поскольку одновременно имеется дефицит фосфата и хлорида, для заместительной терапии можно использовать как фосфат, так и хлорид калия.

В. Инсулинотерапия

1. Проводят непрерывную инфузию инсулина короткого действия со скоростью 0,05—0,1 ед/кг/ч.

2. Поскольку на фоне инсулинотерапии уровень глюкозы в крови снижается и вода переходит в клетки, артериальная гипотония и олигурия могут усиливаться. Поэтому некоторые врачи не начинают инсулинотерапию до тех пор, пока инфузия 0,9% NaCl не нормализует основные физиологические показатели (особенно при наличии гипонатриемии).

3. В большинстве случаев для борьбы с гипергликемией инсулин короткого действия применяют с самого начала лечения. Иногда перед непрерывной инфузией вводят в/в 10—20 ед инсулина одномоментно.

4. Если у больного с тяжелым сопутствующим заболеванием (инфаркт миокарда, нарушение мозгового кровообращения, тяжелые ожоги) уровень глюкозы в крови не снижается, может потребоваться увеличение дозы инсулина (каждые 4 ч в 2 раза). Как только уровень глюкозы снизится до 14—11 ммоль/л, к инфузионному раствору добавляют 5% глюкозы. Обычно у большинства больных после стабилизации состояния можно отменить инсулин и перейти к привычному лечению (диетотерапия либо диетотерапия в комбинации с пероральными сахаропонижающими средствами).

XIII. Осложнения. Высокая смертность при гиперосмолярной коме (30—70%) обусловлена эпилептическими припадками, тромбозом глубоких вен, панкреатитом и почечной недостаточностью. Непосредственной причиной смерти чаще являются не гипергликемия и не гиперосмоляльность плазмы сами по себе, а тяжелые сопутствующие заболевания.