Усиление экскреции кальция с мочой

а. Инфузионные солевые растворы и петлевые диуретики. Для усиления выведения натрия и кальция сочетают инфузионную терапию с периодическим в/в введением фуросемида или этакриновой кислоты. Обоснование такого лечения: экскреция кальция с мочой прямо пропорциональна экскреции натрия. За сутки вводят 4—8 л жидкости, чередуя 0,9% NaCl и 5% глюкозу в отношении 3:1—4:1. Фуросемид вводят в/в по 20—40 мг с интервалами 2—6 ч (общая доза 80—120 мг). Введение фуросемида начинают только после устранения гиповолемии. При таком лечении с мочой теряются большие количества калия и магния, поэтому уровень этих электролитов периодически контролируют и при необходимости восполняют. Желательно регистрировать ЭКГ и ЦВД. Возможные осложнения: перегрузка объемом из-за недостаточного диуреза или, наоборот, гиповолемия из-за усиленного диуреза. В большинстве случаев инфузионная терапия позволяет добиться лишь умеренного снижения уровня кальция.

б. Гемодиализ и перитонеальный диализ. При тяжелой почечной недостаточности, сердечной недостаточности, а также при угрожающей жизни гиперкальциемии показан гемодиализ или перитонеальный диализ. Использование бескальциевого диализирующего раствора позволяет быстро снизить уровень кальция. Во время диализа следят за показателями гемодинамики, поскольку быстрое снижение концентрации кальция может вызвать артериальную гипотонию. В таких случаях вводят жидкости и вазопрессорные средства.

3. Подавление всасывания кальция в кишечнике. Гиперкальциемия, обусловленная изолированным усилением всасывания кальция в кишечнике, встречается довольно редко.

а. При гиперкальциемии, вызванной избытком витамина D (гипервитаминоз D либо эктопическая продукция 1,25(OH)₂D₃ опухолями), назначают глюкокортикоиды, например преднизон (30—60 мг/сут внутрь).

б. При избытке витамина D и синдроме Бернетта ограничивают прием кальция с пищей. Применяют также целлюлозы натрия фосфат, образующий в кишечнике комплексы с кальцием.

в. Кетоконазол уменьшает концентрацию 1,25(OH)₂D₃ при саркоидозе и первичном гиперпаратиреозе.

XVII. Гиперкальциемический криз. Это неотложное состояние, характеризующееся резким повышением уровня кальция в сыворотке. Уровень общего кальция > 3,5 ммоль/л угрожает жизни и требует немедленного лечения.

А. Этиология

1. Обострение нелеченного первичного гиперпаратиреоза.

2. Быстрая дегидратация у больных первичным гиперпаратиреозом с гиперкальциемией.

3. Гипервитаминоз D.

4. Быстрое развитие острой формы синдрома Бернетта или обострение хронической формы.

5. Тяжелая миеломная болезнь.

6. Введение больших количеств магния (приводит к снижению СКФ).

У больных первичным гиперпаратиреозом гиперкальциемический криз может быть спровоцирован беременностью, переломами, инфекцией, обездвиженностью, приемом антацидов.

Б. Клиническая картина. Гиперкальциемический криз развивается внезапно. Симптомы: тошнота, неукротимая рвота, жажда, острая боль в животе, боль в мышцах и суставах, высокая лихорадка, судороги, спутанность сознания, ступор, кома. У больных с нарушениями функции почек может развиться ОПН (вплоть до уремии). Летальность при гиперкальциемическом кризе достигает 60%.

В. Лечение

1. Первоочередная задача — нормализация ОЦК. Проводят инфузионную терапию; одновременно назначают диуретики (см. гл. 24, п. XVI.Б.2.а).

2. Для нормализации уровня кальция назначают дифосфонаты, пликамицин или галлия нитрат.

3. При первичном гиперпаратиреозе, обусловленном гиперплазией или аденомой паращитовидных желез, показано хирургическое вмешательство после нормализации жизненно важных функций и обследования.

Гипокальциемия

XVIII. Клиническая картина. Главный элемент клинической картины — это симптомы гипокальциемии. Они зависят от уровня кальция, магния и калия в сыворотке, сопутствующих нарушений кислотно-щелочного равновесия, а также от тяжести и продолжительности основного заболевания и возраста больного. Имеет значение и характер основного заболевания. Так, при гипокальциемии, вызванной гипопаратиреозом, некоторые симптомы обусловлены дефицитом ПТГ. Напротив, при гипокальциемии, вызванной авитаминозом D или резистентностью к ПТГ, наблюдаются симптомы гиперпаратиреоза. Самые частые проявления гипокальциемии: неврологические, офтальмологические и сердечно-сосудистые нарушения; поражения соединительной ткани.

А. Повышение нервно-мышечной возбудимости приводит к тетании. Тетания проявляется симптомом Труссо (судорога мышц кисти через 2—3 мин после пережатия плеча жгутом или манжетой тонометра) и симптомом Хвостека (судорога лицевых мышц при постукивании в месте выхода лицевого нерва перед наружным слуховым проходом). Наблюдаются также парестезия, ларингоспазм, бронхоспазм, спазмы кишечника, гиперрефлексия (генерализованные рефлексы). Эти симптомы провоцируются или усиливаются гипервентиляцией, вызывающей алкалоз. Симптомы поражения ЦНС: судороги, эпилептические припадки, обмороки, нарушения памяти, психоз, экстрапирамидные нарушения (паркинсонизм и хореоатетоз). На ЭЭГ обычно выявляются вспышки высокоамплитудной медленноволновой активности. После устранения гипокальциемии эти нарушения постепенно исчезают.

Б. Характерно развитие катаракты; отложения кальция обнаруживаются под капсулой, в переднем или заднем отделах глазного яблока. Иногда отмечается отек дисков зрительных нервов, как при опухолях головного мозга.

В. Нередко развиваетсясердечная недостаточность,резистентная к сердечным гликозидам. На ЭКГ выявляются удлинение интервала QT и неспецифические изменения зубца T. Описана также артериальная гипотония, не устраняемая инфузионной терапией и введением вазопрессорных средств.

Г. При хронической гипокальциемии, обусловленной гипопаратиреозом, возникают экзостозы и очаги обызвествления в мягких тканях. Околосуставные отложения солей кальция нередко сопровождаются хондрокальцинозом и псевдоподагрой. Часто наблюдается обызвествление базальных ядер.

Д. Описана макроцитарная мегалобластная анемия из-за нарушения всасывания витамина B₁₂ в кишечнике. Чаще всего причиной бывает дефицит внутреннего фактора Касла. Нарушение всасывания витамина B₁₂ подтверждается пробой Шиллинга. После устранения гипокальциемии анемия проходит.

XIX. Этиология (см. табл. 24.5). Можно выделить следующие группы причин гипокальциемии:

А. Заболевания паращитовидных желез, приводящие к дефициту ПТГ.

Б. Резистентность тканей-мишеней к ПТГ.

В. Подавление синтеза и секреции ПТГ, в том числе лекарственными средствами.

Г. Дефицит магния.

Д. Усиленный захват кальция костной тканью.

Е. Нарушения обмена витамина D.

XX. Гипопаратиреоз