Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Е. Остеопороз при сахарном диабете
1. Патогенез. Остеопороз характерен для инсулинозависимого сахарного диабета и редко встречается у больных инсулинонезависимым сахарным диабетом. Потеря костной массы обусловлена следующими факторами: а. Снижением активности остеобластов из-за дефицита инсулина и ИФР. б. Метаболическим ацидозом (при декомпенсированном сахарном диабете). в. Сниженной физической активностью. г. Усилением секреции глюкокортикоидов в ответ на гипогликемию при передозировке инсулина. д. Вероятно, подавлением синтеза 1,25(OH)2D3 в почках. 2. Лечение. Необходимы точный подбор режима инсулинотерапии и самостоятельный контроль уровня глюкозы в крови. Показаны умеренные физические нагрузки. Медикаментозное лечение: эргокальциферол, 400—800 ЕД/сут внутрь; кальций, 800 мг/сут внутрь. Ж. Гипокинетический остеопороз. Эта форма вторичного остеопороза наблюдается при длительной обездвиженности. 1. Патогенез. В отсутствие физических нагрузок и длительной обездвиженностиактивность остеобластов снижается, а активность остеокластов не изменяется. В результате резорбция костной ткани преобладает над ее образованием. Гипокинетический остеопороз развивается быстрее у молодых больных, длительно прикованных к постели, а также у больных с усиленным метаболизмом костной ткани (например, при гиперпаратиреозе, болезни Педжета). У таких больных полная обездвиженность может вызвать гиперкальциурию и гиперкальциемию. 2. Лечение. Для устранения гиперкальциурии назначают обильное питье. При тяжелой гиперкальциемии показан кальцитонин в виде аэрозоля для интраназального введения, по 50—200 ед каждые 12—24 ч. Через 2—4 нед эффективность кальцитонина снижается. При неэффективности кальцитонина и гиперкальциемическом кризе назначают пликамицин в/в, по 15 мкг/кг через 2—4 сут. Пликамицин позволяет длительно поддерживать нормокальциемию, но он токсичен для костного мозга и печени. Препараты кальция, фосфора и витамина D противопоказаны, поскольку они усиливают гиперкальциемию и гиперкальциурию. Пассивные физические упражнения, массаж и компрессия конечностей малоэффективны. Больной должен как можно быстрее начать самостоятельно двигаться. З. Несовершенный остеогенез типов I и IV. Эти редкие наследственные заболевания возникают обычно в молодом возрасте и сопровождаются тяжелым остеопорозом.
1. Патогенез. Остеопороз обусловлен генетическим дефектом синтеза коллагена типа I. Значительно уменьшаются диаметр диафизов длинных костей и их прочность. Заболевание может не проявляться до 30—40 лет. 2. Диагностика. Прежде всего следует исключить другие причины остеопороза. Важный анамнестический признак несовершенного остеогенеза — многократные переломы длинных костей в детстве. Характерный внешний признак — голубые (из-за истончения) склеры. При рентгенографии обнаруживают гантелеобразные деформации длинных костей, особенно пястных и плюсневых. Гантелеобразная деформация обусловлена уменьшением диаметра диафизов. В биоптатах кости увеличено число остеоцитов. 3. Лечение. Специфическое лечение несовершенного остеогенеза не разработано. Применяют обычные методы лечения остеопороза, но они малоэффективны. VII. Остеомаляция и рахит А. Общие сведения 1. Главное звено патогенеза этих заболеваний — накопление неминерализованного органического матрикса и снижение скорости образования нормальной костной ткани. У детей (при рахите) нарушается минерализация эпифизарного хряща, поэтому эпифизы деформируются и утолщаются; на рентгенограммах определяется нечеткость зон предварительного обызвествления; дистальные отделы метафизов и эпифизы имеют изъеденные очертания. Кроме того, нарушается минерализация компактного вещества диафизов длинных трубчатых костей и происходит их искривление. У взрослых из-за накопления неминерализованного органического матрикса и замещения им нормальной костной ткани снижается прочность костей. Легкая и умеренная остеомаляция часто протекают бессимптомно, хотя и сопровождаются остеопенией. Тем не менее даже легкая остеомаляция повышает риск переломов. При тяжелой остеомаляции статические нагрузки вызывают деформации костей, а динамические нагрузки приводят к псевдопереломам (перестроечным переломам). Псевдопереломы обычно захватывают только компактное вещество кости. Они чаще всего возникают в шейке бедренной кости, в диафизах длинных трубчатых костей (в том числе пястных и плюсневых) и в костях таза. Псевдопереломы могут быть одиночными и множественными. При тяжелой остеомаляции наблюдаются разные варианты деформации длинных трубчатых костей; особенно часто встречаются X-образная и О-образная деформация нижней трети бедренных костей. Характерна боль в костях, особенно ребрах, костях таза и ног. Рентгенологические признаки остеомаляции: остеопения, зоны перестройки Лоозера (псевдопереломы) в виде светлых поперечных полос в длинных костях, костях таза и лопатках. При двухфотонной рентгеновской абсорбциометрии выявляется значительное снижение плотности костей. Содержание минеральных веществ в трубчатых костях может снижаться на 50—80%.
2. При тяжелой остеомаляции больные с трудом передвигаются из-за боли в костях и деформации конечностей. Нелеченная или неправильно леченная остеомаляция может привести к инвалидизации. 3. Причины рахита и остеомаляции: дефицит витамина D, нарушения метаболизма витамина D, резистентность к витамину D, хроническая гипофосфатемия, врожденная или приобретенная дисфункция остеобластов. Б. Дефицит витамина D может быть следствием нарушенного всасывания жиров и жирорастворимых веществ в кишечнике или дефицита витамина D в пище. При дефиците витамина D ухудшается всасывание кальция в кишечнике; снижаются уровни кальция, фосфата и 25(OH)D3 в сыворотке; увеличивается активность щелочной фосфатазы и умеренно повышается уровень ПТГ1—84 в сыворотке. При избытке ПТГ уменьшается канальцевая реабсорбция фосфата и отношение канальцевая реабсорбция фосфата/СКФ. Кроме того, ПТГ подавляет экскрецию кальция. Заболевания ЖКТ а. Этиология и патогенез. Умеренный или тяжелый дефицит витамина D возникает при целиакии (глютеновой энтеропатии), надпочечниковой недостаточности, обструкции желчных путей, дивертикулезе тонкой кишки, синдроме слепой петли, а также после наложения анастомоза между проксимальным отделом подвздошной и проксимальным отделом толстой кишки (способ лечения ожирения и гиперлипопротеидемии). Связывание пищевого кальция жирными кислотами с образованием нерастворимых комплексов еще больше уменьшает его всасывание. Дефицит витамина D после гастрэктомии может быть обусловлен изменением привычного режима питания; у таких больных часто возникает остеопороз вследствие хронического дефицита кальция и белка. б. Лечение. Первостепенные задачи — лечение основного заболевания и нормализация всасывания жиров. Назначают внутрь эргокальциферол в дозе 50 000—200 000 ед 3—7 раз в неделю. Препараты витамина D для парентерального введения не рекомендуются, поскольку их активность сильно варьирует. Хорошие результаты дает кальцифедиол внутрь в дозе 50—150 мкг/сут. Этот препарат лучше растворяется в воде, обладает высокой активностью и действует быстро. Назначают кальция карбонат внутрь в дозе 1000—2000 мг/сут в пересчете на кальций. По мере лечения потребность в витамине D уменьшается, поэтому нужно регулярно определять содержание кальция в сыворотке и суточной моче. 2. Дефицит витамина D в пище редко встречается в США, где его принято добавлять в пищевые продукты. Умеренный авитаминоз D наблюдается при хроническом недоедании (когда в организм поступает менее 70 ед витамина D в сутки) и при недостаточной инсоляции. В этих случаях назначают эргокальциферол в дозе 50 000 ед/сут на 2 нед, а затем переходят на поддерживающую дозу (400 ед/сут).
|
||||||
Последнее изменение этой страницы: 2021-01-08; просмотров: 46; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.144.252.201 (0.006 с.) |